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Medikamente

BP
by Bina P.

L-Dopa (Levodopamin)

  • Arzneistoffgruppe

  • Wirkmechanismus/Wirkung

  • Dosis/Applikation

  • Indikationen

  • Interaktion

  • NWen

  • KI



Arzneistoffgruppe

  • Parkinson-Medikamente

  • Dopaminvorstufe (Prodrug)


Wirkmechanismus

  • Passage Blut-Hirn-Schranke als Prodrug -> Umwandlung zu Dopamin im ZNS (Substantia nigra = zuest ≠ Synthesefähigkeit Dopamin, lange Erhalt Aufnahme, Decarboxylierung, Freisetzung)

  • Effekt

    • erhöhte Dopaminkonz. im ZNS

    • Wirkung: Akinese > Rigor > Tremor

  • Kombi mit peripherem Decarboxylasehemmer -> Wirkverstärkung

    • Hmg. peripherer Umwandlung L-Dopa in Dopamin + Verringerung First-pass-Effekt (rel. hoch bei Levodopamin)

    • erhöhte zentrale Verfügbarkeit L-Dopa -> geringe Dosis nötig

    • Substanzen

      • Benserazid

      • Carbidopa

      • Entacapon


Dosis/Applikation

  • p.o.

  • Langzeittherapie —> Wirkungsverlust —> Verkürzung Dosierungsintervalle für gleichmäßige Plasmaspiegel

  • zwischen Mahlzeiten (z.B. 30 min vor Essen) -> Konkurrenz um Jejunum-Transporter mit anderen AS in Nahrung (Resorptionssättigung)

Indikation

  • Mb. Parkinson Therapie 1. Wahl

  • L-Dopa-Test (Abklärung Parkinson-Syndrom)

  • ggf. symptomatische Besserung bei Parkinson-Syndromen

  • Restless-Legs-Syndrom


Interaktion

  • Decarboxylasehemmer -> Hemmer des Abbaus von L-Dopa

  • MAO-B-Hemmer

    • Abbau Dopamin im ZNS

    • bei Hmg. -> Entwicklung hypertensiver Krisen mgl.

  • Wirkverstärkung von alpha + beta Rezeptoragonisten

  • Wirkminderung bei Neuroleptika + Opioiden


NWen

  • GIT (Prophylaxe = Domperidon)

  • Tagesmüdigkeit (CAVE: Straßenverkehr)

  • Impulskontrollstörung

  • Psychosen

  • Tendenz zur Dosissteigerung (Vermutung = Verlangen nach “Belohnung” des Dopaminanstieg)

  • motorische Fluktuationen bis zu On-Off-Phänomenen

    • Wearing-off

    • Punding (ständige Wiederholung komplexer aber sinnloser Bewegungsabläufe, z.B. Treten auf der Stelle)


KI

  • medikamenteninduzierte Parkinsonsyndrome

  • Pat. < 25 (meist auch ≠ 1. Wahl bei Pat < 70)

  • Phäochromozytom

  • schwere SW/ Leber- /Nierenerkrankung

  • Schwangerschaft + Stillen (Hmg. Prolaktin durch Dopaminanstieg)

  • Gefahr bei

    • Psychosen in Vergangenheit

    • HI, Tachykardie, Tachyarrythmien, etc.

    • Osteoporose

    • Ulcus im GIT








Furosemid

  • Arzneimittel

  • Wirkung

  • Dosierung

  • Indikation

  • Interaktion

  • NWen

  • KI


Arzneimittel

  • Schleifendiuretikum

  • auch iv verabreichbar

  • Struktur

    • COOH = freie Carbonsäure —> über Transport für organische Säuren in Lumen der prox. Tubulus —> Wirkungsentscheidend (glomeruläre Filtration kaum, da niedrige Plasmaproteinbindung) —> mit Urin in aufsteigenden Tubulus bis Henle-Schleife + apikale (urinseitige) Wirkung


Wirkung

  • gute orale Resorption, entscheiden für Wirkung = renale Elimination (siehe oben), schnelle Elimination hepatisch + renal

  • Retardformen für längere Wirkung

  • Wirkmechanismus

    • im aufsteigenden Teik der Henle-Schleife + an Macula-densa Zellen —> Bindung an Cl- Bindungsstelle von Na+K+2Cl- Symporter + Blockade des Symporter

      —> Na+, K+, Cl- ≠ Rückresorption

      —> vermehrte Na+ + H2O-Ausscheidung (Diurese)

      —> Hypokaliämie

      —> Hypochlorämische Alkalose

  • starke Diurese

    • ≠ Rückresorption großer Na-Mengen aus aufsteigendem, wasserundurchlässigem Teil der Henle-Schleife in Interstitium —> Interstitium weniger hyperosmolar —> weniger Wasserrückresorption im absteigenden Teil Henle Schleife

      —> erhöhte Na und H2O Ausscheidung bis zu 25 %

  • Hypokaliämie

    • ≠ Rückresorption am Na+K+2Cl-Symporter

    • Sekretion K+ im distalen Tubulus im Austausch gegen Na+ (vermehrt vorhanden)

  • hypochlorämische Alkalose

    • ≠ Rückresorption Cl- am Na+K+2Cl-Symporter

    • kompensatorisch weniger Bicarbonat-Sekretion

    • vermehrte Protonensekretion im distalen Tubulus

  • Hypomagnesämie + Hypocalcämie

    • physiologisch Mg + Ca = paratubuläre Passage (zwischen Tubuluszellen) durch transtubuläre Spannung von -10mV

    • —> wird durch Blockade Na+K+2Cl-Symporter reduziert —> weniger Rückresoprtion von Ca + Mg

  • Wirkung an Macula densa:

    • physiologisch

      • Macula densa = Kontrolleur tubulärer Na-Konzentration, wenn zu hoch —>

      • Freisetzung Adenosin —> Bdg. + Aktivierung Adenosin-A1-Rez. auf Vas afferentia —> Kontraktion —> Senkung glomerulären Filtrationsdruck —> weniger Primärharn —> langsamere Flussgeschwindigkeit des Primärharn —> mehr Zeit für Na-Rückresorption

      • Deaktivierung Renin-Abgabe der juxtaglomerulären Zellen —> Abnahme Aldosteronwirkung —> mittelfristig Reduktion Na-Austausch mit K + H+ im distalen Tubulus

    • pharmakologisch

      • Macula-densa-Zellen = “blind” gegen Na-Konzentration im Tubulus, durch Blockade Na+K+2Cl-Symporter

        —> vermehrte PGE2 Freisetzung

        • Dilatation Vas afferentia

        • Dilatation juxtaglomerulärer Zellen —> Reninfreisetzung —> AngiotensinII -> Zunahme glomerulärer Filtrationsdruck -> Zunahme Primärharnbildung

  • Gefäßwirkung

    • i.v. Injektion -> Dilatation v.a. schnell im venösen Gefäßgebiet


Dosierung

  • Notfall: 20/40 mg i.v. (z.B. Lungenödem)

    • bis zu 200 mg i.v. bei ausgeprägter Oligurie

    • langsame Infusion (< 4mg/min) -> Vermeidung Hörstörungen

    • Verdünnung NaCl/ Glucose 5%; NIEMALS mit anderen Pharmaka mischen!!!

    • max. pro Tag 1500 mg

    • Überwachung E-Lyte, Glukose, Krea, Harnstoff, BGA, Harnmenge + ZVD

  • oral

    • Retardkapseln 1-2x 30 mg (mglst. nicht vor Nachtschlaf)


Indikation

  • kardiale, renale, hepatisch bedingte Ödeme

  • Ödeme nach Verbrennung

  • Komponente kurzzeitiger antihypertensiver Therapie bei hypertensiven Krisen

  • Aufrechterhaltung Minimaldiurese bei zunehmendem Nierenversagen


Interaktionen

  • Verstärkung Kaliumverluste durch Laxantien + Glukokortikoide

  • Kombi mit NSAR nach mehrtägiger stark diuretischer Therapie -> ggf. Oligurie (Aufhebung PGE2 in Vas afferens —> Kontraktion Vas aff. + eff —> kritische Abnahme Blutfluss + Filtrationsrate

  • erhöhte Digitalistoxizität durch Hypokaliämie und Hypomagnesiämie

  • erhöhte Li-Toxizität (da Reduktion renaler Li-Ausscheidung)

  • erhöhte Ototoxizität Aminoglykosidab., Cisplatin, Vancomycin, Chinin

  • langsames aufdosieren ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten, da = Reduktion gefäßkontrahierender WIrkung Angiotensin II an Vas efferens —> ggf. zu starker Abfall Filtrationsdruck mit Oligurie


NWen

  • Begünstigigung Hyperglykämie (Minimierung Insulunsekretion und Insulinwirkung), besonders bei Hypokaliämie, aber < stark als Thiazidiuretika

    • Abnahme Glukosetoleranz

    • Wirkminderung Antidiabetika

  • Hyperuricämie (Verminderung der Harnsäureausscheidung durch Konkurrenz um Säuretransporter) -> Provokation Gichtanfälle bei Prädisposition

  • Hypovolämie und Thromboembolie (auch hep. Enzephalopathie bei Lebererkrankungen)

  • E-Lyte

    • Hypokaliämie

    • Hyponatriämie

    • Hypocalcämie

    • Hypomagnesiämie

    • Hypochlorämie

    • Alkalose

  • seltene aber ggf. schwere allergische Reaktionen (SO2-NH-Konfiguration der Schleifendiuretika = auslösend)

  • Herabsetzung Hörvermögen, meist reversibel


KI

  • Anurie (—> für ihre Wirkung müssen Schleifendiuretika in den Tubulus sezerniert werden —> keine Wirkung bei Anurie)

  • nur im Notfall (RR Senkung) bei Schwangeren und Stillenden -> geht in Muttermilch, lange Wirkung auch auf Säugling




Thiamazol

  • Arzneimittel

  • Wirkung/Wirkmechanismus

  • Dosierung

  • Indikation

  • KI

  • WW

  • NWen


Arzneimittel

  • Thyreostatikum


Wirkung/Wirkmechanismus

  • Pathophysio: Thyreozyten = Aufnahme Iodid -> Umwandlung in Iod mittels Thyreoidperoxidase -> Bildung Thyreoglobulin -> Bildung T3+T4

  • Mech: Hmg. Thyreoidperoxidase -> Iodisation (Umwandlung Iodid -> Iod)

  • CAVE: keine Wirksamkeit bei Hyperthyreose durch Untergang Schilddrüsengewebe (z.B. nach Thyreoidektomie oder Radioiodtherapie)

  • ggf. ungeklärte immunsuppressive Wirkung


Kinetik

  • gute orale Resorption

  • Wirkeintritt 2-3 Wochen (vorher Hormonspeicher der Schilddrüse noch intakt)

  • thyreostatische Wirkung 24h (HWZ 2-8h)

  • v.a. S-Oxidation + Glucuronidierung

  • hauptäschlich renale Elimination


Dosierung

  • individuell versch.

  • thyreotoxische Krise: i.v. 80 mg Thiamazol i.v. + Dauerinfusion 120 - 240 mg Thiamazol/Tag

  • Monotherapie: 2,5 - 10 mg /d

  • doppel

    • Initialdosis 10 - 40 mg (aufgeteilt)

    • nach 3-8 Wochen bei euthyreoter Lage Reduktion auf 2,5-10mg / Tag


Indikation

  • konservative Hyperthyreose Therapie, v.a. bei kleinen/fehlendem Struma, + bei Jüngeren ab 2J

  • OP-Vorbereitung bei allen Hyperthyreose-Formen

  • thyreotoxische Krise

  • Prophylaxe (latente Hyperthyreose, autonomes Adenom, bekannte Hyperthyreose nach Iodexposition)

    • 10-20 mg für 8-10 d


KI

  • Granulozytopenie

  • Cholestase (+ Hyperthyreose nicht die Ursache)

  • akute Pankreatitis bei Thyreostatika

  • KM-Schädigung bei Thyreostatika

  • Kombinationsbehandlung mit Thiamazol + Schilddrüsenhormonen in Schwangerschaft

  • retrosternales Struma -> Gefahr Luftröhrenverengung


WW

  • Betablocker, Digitalis, Theophyllin = erhöhte Clearance bei Hyperthyreose -> Dosisreduktion bei erreichen Euthyreose oft nötig


NWen

  • großteils Dosisadaptiert

  • Erhöhung alk. Phosphatase

  • Haarausfall

  • Psychose

  • Leukopenie + Thrombozytopenie

  • Gelenk- und Muskelschmerzen

  • allergische leichte Erscheinungen (Exanthem, Urtikaria)


Pipamperon

  • Arzneistoffgruppe

  • Wirkmechanismus/Wirkung

  • Kinetik

  • Dosis/Applikation

  • Indikationen

  • NWen

  • KI


Arzneistoffgruppe

  • Neuroleptikum, schwach potent

  • Butyrophenon


Wirkung

  • bei chron Psychosen -> schlaffördernd, beruhigend, antipsychotisch

  • antidopaminerg

  • beruhigend + erregungsdämpfend

Mechanismus

  • Butyrophenon -> Blockade Dopaminrez. im ZNS —> antidopaminerg

  • affin für D4 (15x>>> als D2-Rez) + serotonerge Rez.


Kinetik

  • Wirkmax. nach 2h

  • HWZ 17-22h

  • enterale Resorption -> 36% Plasmaproteinbindungskapazität -> Leber = Umbau in Metaboliten -> renale Ausscheidung


Dosis/Applikation

  • p.o. Tablette/ Saft

  • einschleichende (schrittweise Steigerung), individuelle Dosierung zwischen 20-120 mg (Mahlzeiten unabhängig)

  • Erwachsene

    • Schlafstörung: 40 mg tgl.

    • Psychosen anfangen: 40mg 1-1-1 (Steigerung bis 120mg 1-1-1 b.B. mgl)

  • Ältere

    • Beginn mit 20mg, mittlere Dosis 20-40 mg 3xtgl. (RR Kontrollen!!!)

  • Kinder/Jugendliche <14

    • Beginn 1 mg/kgKG/d - 6 mg/kgKG/d verteilt auf 3 Tagesdosen


Indikation

  • bei älteren auch Schlafstörungen + psychomotorische Erregungszustände

  • chronische Psychosen


NWen

  • intox: Kreislaufstillstand -> kein Antidot vorhanden

  • Somnolenz

  • Zahnradphänomen (Rigorsonderform)

  • Hypertonie, Tachykardie, orthostat. Hypotension

  • GIT

  • Amenorrhoe

  • ZNS:

    • Gangstörungen

    • Asthenie (=Schwäche/Kraftlosigkeit)

    • Akathisie (=extrapyramidale Hyperkinesie -> allg. motor. Unruhe),

    • okulogyre Krise (Blickkrampf -> Dystonie mit unkontrollierbarer Bewegung der Auäpfel in best. Richtung)

    • Ophistotonus (= krampfhaftes Überstrecken Rücken+ Nacken)

    • Dyskinesie

    • muskuläre Spastizität

  • MNS

  • Parkinsonismus

  • Leukopenie


KI

  • als Monotherapie bei Depression (sollte mit Antidepressivum kombiniert werden)

  • Mb. Parkinson


Clozapin

  • Arzneimittel

  • Wirkung/Kinetik

  • Dosierung/Applikation

  • Indikation

  • NWen

  • KI


Arzneimittel

  • atypisches Antipsychotikum


Wirkung/Kinetik

  • antagonistische Wirkung auf D4-R. + 5HT2A-R. + diverse weitere Neurotransmitterrez.

  • -> Reduktion Dopamin + Serotonin induzierter Aktivitäten

    • sedierend

    • Gewichtszunahme

    • —> weniger EPMS als andere Antipsychotika

  • Kinetik

    • Metabolisierung über CYP1A2 + CYP3A4

    • HWZ 12h

    • 50 % renale Elimination + 30 % hepatisch

Dosierung/Applikation

  • individuelle Dosisanpassung + mglst Einstellung auf niedrigste wirksame therapeutische Dosis

  • keine Kombination mit anderen Antipsychotika empfohlen —> Reduktion andere Antipsychotika vor Einstellung Clozapin

  • therapieresistente Schizophrenie

    • 12,5 oder 25 mg 1-0-1

    • Steigerung 25 - 50 mg/d —> 300mg /d über 2-3 Wochen

    • Vorsicht ab 450 mg/d, Maximaldosis bis 900 mg / d mgl.

    • Erhaltung: oft niedrigere Dosen wirksam nach Erreichen, des max. Nutzen

    • Beendigung: ausschleichen über 1-2 Wochen

  • Psychosen bei Mb. Parkinson

    • Initialdosis 12,5 mg / d —> Steigerung bis 50 mg/d

    • durchschnittlich wirksame Dosis = 25 - 37 mg/d

Indikation

  • therapieresistente Schizophrenie

    • Pat. mit schwer behandelbaren neurologisch unerwünschten Reaktionen auf andere Antipsychotika, einschließlich eines atypischen Antipsychotikum

    • Therapieresistenz = ausbleibende Besserung trotz Verwendung mind. 2 versch. Antipsychotika, einschließlich eines atypsichen Antipsychotikums, über ausreichende Dauer + in ausreichender Dosierung

NWen

  • Agranulozytose

    • Therapiebeginn mit mind. 3,5 Leukos + 2 Granulos

  • Schwindel, Sedierung

  • Obstipation

  • übermäßiger Speichelfluss

  • EKG-Veränderungen

  • Leberfunktionsstörung CAVE: vorsichtige Anwendung, langsame Steigerung

KI

  • bekannte Überempfindlichkeit bzw. Agranulozytose

  • Pat. ohne Möglichkeit der regelmäßigen Blutabnahme

  • Schädigung KM-Funktion

  • gleichzeitige Anwendung Depot-Neurloptika

  • ungenügeng eingestellte Epilepsie

  • schwere Nierenerkrankung oder Myokarditis

  • Alkoholabhängigkeit bzw. Intox. bedingte Psychose

  • aktive Lebererkrankungen

  • paralytischer Ileus


Sertralin

  • Arzneimittel

  • Wirkung/Kinetik

  • Dosierung/Applikation

  • Indikation

  • NWen

  • KI


Arzneimittel

  • Antidepressivum

  • SSRI -> selektiver Serotonin Wiederaufnahme Hemmer

Wirkung

  • Mechanismus

    • SSRI -> potente Inhibition der Serotonin (5-HT) Wiederaufnahme im synaptischen Spalt

    • gesteigerte Serotonin-Konz. im synaptischen Spalt —> Verbesserung serotonerge Signalwege im ZNS

    • (affektive Störungen (z.B. Depression) -> Nachweis verminderter Expression SERT (=Serotonin Transporter für Wiederaufnahme des Serotonin aus synaptischem Spalt) in Thalamus, Hypothalamus + teilw. Mesencephalon + Amygdala)???

  • Kinetik

    • 14tägige Einnahme 50-200mg tgl -> Plasmaspiegel für 4,5 - 8h

    • biliäre + renale Elimination mit Eliminations-HWZ 24h

      —> CAVE: nur 1x/Woche Dosisanpassung vornehmen!!!!!

    • ausgeprägter First-Pass-Effekt über CYP3A4, CYP2C19, CYP2B6

Dosierung

  • po

  • 50 - 200 mg /d

  • initial bei Depression oder Zwangsstörung: 50 mg/d

  • initial bei Angst- oder Panikstörung: 25 mg/d -> Erhöhung auf 50mg/d nach 1 Woche

Indikation

  • Episoden Major Depression

  • Rezidivprophylaxe Episode Major Depression

  • Panikstörung mit/ohne Agoraphobie

  • Zwangsstörungen bei Pat. zwischen 6 - 17 J

  • soziale Angststörung

  • PTBS

NWen

  • Schlaflosigkeit

  • Schwindel, Kopfschmerz, Somnolenz

  • Übelkeit, Diarrhoe, Mundtrockenheit

  • Ejakulationsversagen

KI

  • gz Einnahme irreversibler MAO-Hemmer

    • frühester Behandlungsbeginn Setralin = 14d nach Einnahme MAO-Hemmer

    • frühester Therapiebeginn mit MAO-Hemmer 7d nach letzter Sertralineinnahme

    • -> Gefahr Serotonin-Snydrom:

      • Symptome = Agitiertheit, Tremor, Hyperthermie

  • gz Einnahme Pimozid (Antipsychotikum 1. Generation)












Etanercept

  • Arzneistoffgruppe

  • Struktur

  • Wirkmechanismus

  • Wirkung

  • Indikation

  • Dosierung

  • NWen

  • Interaktionen

  • KI



= Embrel


Arzneistoffgruppe

  • gängige Biologicals

  • TNF-Inhibitor


Struktur

  • Fusionsprotein gentechnologisch hergestellt

  • 2x Bindungsteil TNFalpha Rezeptor p75 + Fc eines IgG


Wirkmechanismus

  • Pathomechanismus

    • aktivierte Monozyten —> gewebsständige Makrophagen

    • —> Aktivierung Makrophagen —> Sezernierung TNFalpha

    • —> Anlockung Granulos, v.a. Neutrophile

    • neutrophile Lymphos = Angriff Schadstoffe mit

      • freie Sauerstoffradikale

      • toxische Stoffe aus Granula

      —> + Angriff umliegenden gesunden Gewebes

  • TNFalpha

    • TNF alpha = Trimer + jede UE = ein TNFalpha-Rez-Bindungsstelle

    • TNFalpha-R = p55 + p75


Wirkung

  • TNFa-Hmg -> “Ablenkrezeptor” (decoy) = lösl. Prot mit Rezeptoreigenschaften und vielfach höherer Bindungskraft als physiologische Rezeptorenffgg

    • Bindung freis TNF alpha

    • Bindung an rezeptorgebungenes TNFalpha


Indikationen

  • Hmg. Progredienz rheumatoide Arthritiden

  • therapierefraktäre (1. Wahl = MTX) chronisch-entzündliche Systemerkrankungen

    • aktive rheumatoide Arthritis

    • Plaque psoriasis

    • juvenile idiopathische polyarticuläre Arthritis (≠ bei Mb. Crohn)

    • Spondylitis ankylosans (= Mb. Bechterew)

    • Psoriasis-Arthritis

  • vor Therapiebeginn: Ausschluss einer schweren Herzinsuff. NYHA III-IV

  • während Therapie:

    • B-Symptomatik beachten

    • Lymphknotenstatus

    • Zeichen SLE


Dosierung

  • s.c. Applikation

  • Einleitung von Rheumatologen, keine Dosierungsänderung von Therapie fortführenden Ärzten


NWen

  • lokale Reaktionen an Injektionsstelle

  • Aggravierung Diabetes mel.

  • Störung ZNS-Funktion, viele versch. mgl.

  • akut klinsich-manifeste Infektion

  • allergische Symptome

  • Vertiefung HI


Interaktionen

  • gefährliche Neutropenien bei Kombi mit

    • Anakinra

    • Sulfasalazin


KI

  • bestehende Infektionen






Thalidomid

  • Arzneimittel

  • Wirkung + Kinetik

  • Dosierung + Applikation

  • Indikation

  • NWen

  • KI


Arzneimittel

  • Immunmodulator

  • CAVE: Conterganskandal -> teratogen

Wirkung

  • immunmodulatorisch

  • antiinflammatorisch

  • potenziell anti-neoplastisch

  • zentral aktiv, hypnotisches Sedativum

  • Mechanismus (immunmodulatorisch + teratogene Effekte)

    • Interaktion mit CRBN (Protein Cereblon)

    • Bdg. CRBN —> Abbau Transkriptionsfaktoren Ikaros (IKZF1) + Aiolos (IKZF3) = ess. für B-Lymphozyten-Differenzierung + Überleben

    • Bdg an DC147-Protein + MCT1 —> in Zellen des blutbildenden Systems + Rolle bei Gefäßneubildung + Zell-SW

    • CRBN= Markierung von SALL4 für proteasomalen Abbau —> SALL4= u.a. bei Gliedmaßenentwicklung entscheidend —-> Phokomelie als schwerer teratogener Effekt

  • Kinetik

    • max. Wirksamkeit 1-5h

    • hauptsächlich renale Ausscheidung

Dosierung

  • 200mg/Zyklus tlg. über 6 W

  • in Kombination mit Melphalan (0,125-0,25 mg/kgKG) + Prednison (2mg/kgKG) 1xtgl an ersten 4 Zyklustagen

  • max. 12 Zyklen von je 6W (42d)

  • Dosisanpassung nach

    • Alter der Pat

    • abs. Neutrophilenzahl

    • Thrombozytenzahl

Indikation

  • Erstlinientherapie Multiples Myelom in Kombination mit Prednison + Melphalan ab 65J bei Pat., wo Hochdosis-Chemotherapie nicht mgl. ist

NWen

  • AML

  • febrile Neutropenie, Panzytopenie, Leukopenie, Thrombopenie, Anämie

  • Pneumonie

  • Verwirrtheitszustände, Depression

  • Krampfanfälle + Koordinationsstörungen

  • Hypakusis + Taubheit

  • HZ

  • TVT+LAE —> allg. thrombembolische Ereignisse

  • GIT-Symptome

  • tox. Hautausschlag, trockene Haut

  • Nierenversagen

  • PNP

  • peripheres Ödem

KI

  • Schwangerschaft

  • gebärfähige Frauen (nur Therapie wenn strenge Verhütunt

  • männliche Pat. ohne strenge Verhütung




Indometacin

  • Arzneimittel

  • Wirkung + Kinetik

  • Dosierung + Anwendung

  • Indikationen

  • NWen

  • KI


Arzneimittel

  • unspez. NSAR

Wirkung

  • COX 1 + COX 2 Hemmung —> Hmg. Prostaglandinbiosynthese (leichte Präferenz COX1)

    • COX1

      • exprimiert in Thrombos, Endothelzellen, MAagenschleimhaut, Gehirn, Niere

      • Inhibition: vermindert Thrombozytenaggregation, Magenschleimhaut + Nierendurchblutung

    • COX2

      • induziert durch Entzündungsmediatoren (Zytokine) in Endothelzellen, entzündetem Gewebe, monozytäre Schaumzellen artherosklerotischer Läsionen, Tumorzellen + kontinuierlich exprimiert in Macula densa Niere, Rückenmark, Gehirn

      • Inhibition: antiphlogistisch, analgetisch, verminderte Nierendurchblutung, verminderte Wundheilung

    • beide = katalyse Umwandlung Arachidonsäure —> Vorstufen der Prostaglandine

  • Prostaglandine: Entzündungsreaktion, Fieber, Sensibilisierung Nozizeptoren, Protektion Magneschleimhaut —> Hemmung

    • antiphlogistisch

    • antipyretisch

    • analgetisch

    • geringe Hemmung Thrombo-Aggregation

    • unerwünscht: Hmg. Protektion Magenschleimhaut

  • PGE2= physiologisch Gegenspieler Adiuretin in Tubulusepithel —> Indometacin —> Adiuretin-vermittelt —> Aquaporineinlagerung im Sammelrohr + vermehrte Wasser Rückresorption—> antidiuretischer Effekt + nephrotoxischer Effekt mgl.

  • Kinetik

    • 98% Bioverfügbarkeit oral; max. 20% dermal bei Okklusion

    • 30-120min Plasmaspiegelspitze

    • Steady-state-Konzentration = 1,4fache erster Dosis

    • Demethylierung CYP2C9 + Glucorinidierung

    • HWZ 4-11h; Elimination 60% renal, 33% enterohepatisch

Dosierung + Anwendung

  • cutan (Gel, Spray)/oral

  • Tagesdosis 50 - 150 mg (1-3 Gaben)

  • kurzfristige Steigerung auf 200mg /d mgl.

Indikationen

  • Schmerzen

  • Entzündungen

  • v.a. bei rheumatischen Erkrankungen

    • akute Arthritiden einschließlich Gichtanfall

    • chronische Arthritiden, v.a. RA

    • Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew)

    • entzündliche Weichteil rheumatische Erkrnakung

  • Reizzustände bei Arthrosen + Spondylarthrosen

  • schmerzhafte Schwellung/ Entzündung nach Verletzungen


NWen

  • GIT

  • GIT-Ulzera

  • Kopfschmerzen, Ermüdung, Schewindel

  • Depression

  • Tinnitus

  • Transaminasenerhöhung

KI

  • GIT-Ulzera, Blutung, Perforation

  • ungeklärte Blutbild + Gerinnungsstörung

  • Blutungen aktiv

  • HI ab NYHA II

  • 3. Trimenon Schwangerschaft

  • keine Kombi mit Triamteren (Nierenversagen) Diflunisal (letale Hämorrhagien)


Author

Bina P.

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