Nicht-Opioide
leichte bis mäßige Schmerzen
Wirkung v.a. außerhalb des ZNS an Schmerzrezeptoren
-> Verminderte Bindung von Prostaglandinen durch Hemmung COX-1 und COX-2
Prostaglandine nicht schmerzauslösend, sondern erhöhen Rezeptorempfindlichkeit
analgetisch (schmerzstillend) und antipyretisch (fiebersenkend) > antiphlogistisch/-inflammatorrisch (entzündungshemmend)
CAVE: Ceiling/Sättigungseffekt -> Steigerung der Dosis nicht zu verstärkter Wirkung, ggf. zu stärkeren Nebenwirkungen
unselektive COX-Hemmer (COX-1 und COX-2)
NSAR / NSAID (nicht-steroidale Antirheumatika)
Ibuprofen (Aktren)
Diclofenac (Voltaren)
ASS (Aspirin)
Naproxen (Dolormin)
Acetaminophen
Paracetamol (Benuron)
Metamizol (Novalgin)
selektive COX2-Hemmer
Coxibe
Celecoxib (Celebrex)
Etoricoxib (Arcoxia)
Parecoxib (Dynastat)
COX 2 > COX 1
NSAR Dosierung (Einzeldosis, Wirkdauer, Tageshöchstdosis)
ASS
Diclofenac
Diclofenac retardiert
Ibuprofen
Ibuprofen retardiert
Celecoxib
Metamizol
Paracetamol
NSAR Nebenwirkung gastrointestinal
reduzierte Prostaglandin-Synthese -> Verlust der Schutzbarriere d. Magenschleimhaut
-> Dyspepsie (Verdauungsschwäche), Ulcera (Geschwür), Schleimhauterosionen/-perforationen, Blutungen
NSAR Kontraindikationen (gastrointestinal)
bestehende Magenschleimhautentzündung
Alter >65 (generelle reduzierte Prostaglandin-Synthese)
bereits laufende Dauermedikation mit NSAR
-> ggf. Kombination mit Magenschutz (Protonenpumpenhemmern)
NSAR Nebenwirkung Blut
alle NSAR: Thrombozytenaggregationshemmer (COX 1)
-> nur ASS signifikant, da irreversible Hemmung der COX
ASS nicht oralchirugisch verwenden
Lebensdauer Thrombozyten: 5-12 Tage (= Wirkdauer von ASS)
NSAR Kontraindikationen (Blut)
Gerinnungsstörung
medikamentöse Antikoagulation -> gastrointestinale Blutung
NSAR Nebenwirkung Niere
Prostaglandin Synthese gehemmt -> glomulärer Blutfluss und GFR erniedrigt
erhöhte Na+ Retention -> Ödemneigung
Duireseminderung bis Nierenversagen
beeinflusst Reninfreisetzung
NSAR Kontraindikationen (Niere)
GFR < 60 ml/min (kompromittierte Nierenfunktion)
Hyperkalziämie
dekompensierte Herz / Leberinsuffizienz
Hypovolämie
renale Vasokonstriktion
-> verminderte Perfusion und GFR, Elektrolytstörung, Wasserretention
NSAR Nebenwirkung (Atmung)
alle NSAR: verstärkte Synthese von Leukotrienen
-> Anaphylaktische Reaktion, Bronchospasmus (Analgetika-Asthma)
NSAR Kontraindikationen (Atmung)
relative Kontraindikation bei Asthmatikern, COPD
Hypersensitivität
Atopikern (Menschen mit Überempfindlichkeitsreaktionen)
NSAR Nebenwirkungen (Schwangerschaft / Stillzeit) + Kontraindikation
Prostaglandine sichern Durchlässigkeit des fetalen Ductus arteriouses
relative Kontraindikation bei Schwangerschaft (3. Trimenon) und Stillzeit
-> NSAR in Muttermilch nachweisbar
NSAR Nebenwirkungen Herz-Kreislauf
alle NSAR, v.a. COX 2 Hemmer:
-> Zunahme vaskulärer Widerstand
-> ischämische Reaktion
-> cerebrovaskulärer Insult (Schlaganfall)
-> akutes Koronarsyndrom
COX2 Hemmer Kontraindikationen (Herz-Kreislauf)
schwerer Hypotonie
ß-Blocker Therapie
Diuretika
-> keine Indikation von COX 2 Hemmern im oralchir. Bereich
-> Präparate eiegentlich nicht mehr verfügbar
NSAR Nebenwirkungen Leber
alle NSAR: Transaminasenerhöhung (Ibu, Diclofenac)
akutes Leberversagen mit letalem Ausgang bei Langzeittherapie ( >8 Wochen)
-> Leberwerte kontrollieren
NSAR Kontraindikationen (Leber)
kompromittierte Leberfunktion
geringes Risiko bei kurzzeitiger Anwendung
Reye-Sydrom
ASS-assoziierte akute Enzephalopathie und Leberfunktionsstörung
im Kindesalter bei Virusinfektion und ASS Einnahme
Kilinik: erbrechen, Bewusstseinsstörung
Diagnostik: Fettleberhepatitis
-> bei Kindern < 15 Jahre bei fieberhaften Infekt kein ASS geben
Maximal- und Grenzdosen
Articain
Lidocain
Mepivacain
Bupivacain
Berechnung Individuelle Maximaldosis (IMD)
Cave bei Pat mit pulmonale Erkrankungen (COPD, Lungenemphysem, Asthma bronchiale)
vermeiden:
atemdepressive Effekte (Sedierung, Kofferdamm, Liegenbehandlung)
beidseitige L Anästhesie (Erstickungsgefühl, Schluckstörung)
Lokalanästhetika aus Flaschen -> Konservierungsstoffe
Adrenalinzusatz
kein ASS
-> Paracetamol als Analgetikum
Benzodiazepine (Wirkstoffe)
Midazolam
Oxazepam
Lormetazepam
Lorazepam
Diazepam
Flunitrazepam
Temazepam
Benzodiazepine (Wirkmechanismus)
GABA inhibitorischer ZNS Transmitter
alpha Untereinheit des GABA-A-Rezeptors von Benzodiazepinen gebunden -> gesteigerte GABA Wirkung
-> Öffnung von Cl- Kanälen erhöht -> inhibitorische GABAerge Wirkung -> Reduzierte neuronale Erregbarkeit
Benzodiazepine (Wirkung)
Anxiolytisch (Angstauslösend)
hypnotisch -> sedierend und amnetisch
zentral muskelrelaxierend
antikonvulsiv (krampflösend)
-> 4Ks: Klare Indikation, Korrekte Dosierung, Kurze Anwendung, Kein abruptes Absetzen
Benzodiazepine (Nebenwirkungen)
Affektabflachung
Hang-over am nächsten Tag
Atemdepression
Muskelschwäche
-> Diazepam: Floppy-infant-syndrom
Amnesie
Sturzrisiko bei älteren Pat.
paradoxe Erregung
Appetitsteigerung
Libidoverlust
-> kann nach wenigen Wochen abhängig machen!
-> bei älteren Pat. nicht 1. Wahl
Midazolam (Applikation, Standartdosierung, Indikation, Kontraindikation)
Applikation: i.v., p.o., i.m.
Standartdosierung: 7,5-15 mg p.o.
Indikation:
-> p.o.
Sedierung
Schlafstörungen (Kurzzeittherapie)
-> i.v.
Sedierung mit Bewusstsein
Einleitung und Aufrechterhaltung der Narkose
Kontraindikation
Überimpfindlichkeit gegenüber Wirkstoff
Schlafstörungen bei Kindern/Jugendlichen
schwere Leberinsuffizienz
gleichzeitige Therapie mit Ketoconazol, Itraconazol, HIV-Protease-Inhibitoren
stillende Mütter
Lokalanästhesie Techniken
Infiltrationsanästhesie
buccal
Ausschaltung: Pulpa, Parodontium, Teile der Gingiva
Injektionsmenge: 1,7 ml (reicht für 2 Zähne)
palatinal
nur palatinale Schleimhaut (Exktraktion)
Injektionsmenge: 0,2-0,3 ml
Injektionsstelle: 5-6mm unterhalb Zahnfleischsaum
erheblicher Druck notwendig
Bereiche Leitungsanästhesie
N. infraorbitalis
N. palatinus major
N. incisivus
N. alveolaris inferior
N. buccalis
N. lingualis
Sensible Äste (versorgen vordere ⅔ der Zunge, den weichen Gaumen und weitere Teile der Mundschleimhaut)
Geschmacksfasern der vorderen ⅔ der Zunge
N. mentalis
Intraligamentäre Anästhesie (Indikation und relative Kontraindikation)
Extraktion
Wurzelkanalbehandlung
relative Kontraindikation
Füllungstherapie beim vitalen Zahn
Parodonthaltherapie
0,2 ml pro Wurzel
Kreislaufmonitoring - Atmung
Atemfrequenz
normal (Erwachsener): 12-15/min
normal (Kind): 20-25/min
erniedrig: <10/min
-> Hinweis auf Medikamentenüberdosierung
erhöht: >30/min
-> Zeichen für akute vitale Bedrohnung
Pulsoxymetrie
Normwert: 96%
Hypoxie: < 90%
nicht-invasiv (Clip am Finger)
Messfeheler durch Fingernägel, Pat. mit verringerter peripherer Kapillardurchblutung, Methämoglobinbildnervvergiftungen, Kohlenmonoxidvergiftung
-> neuste Generation der Pulyoxymetrie: meherer Wellenlänen zum Erkennen der Dyshämoglobien (Rainbow-Technologie)
stark wirksame Opioide
unterliegen BtM-Verodung
gesonderte Rezepte (dreifacher Durchschlag)
-> Anforderung von Bundesopiumstelle
nur 7 Tage gültig
Verodung von max. 2 Präparaten
3 jährige Aufbewahrung der Belege
Wirkung (3) von Opioden
Analgesie
Hauptindikation von Opioiden
v.a. über MOR und KOR vermittelt
Opioid-Analgetika in Stufe 2 und 3 des WHO Stufenschemas zur Therapie chron. Schmerzen und bei Akutschmerz
analgetische Potenz eines Opioids bemisst an Wirkstärke im Vergleich zur Morpihn
über KOR vermittelt
bei Narkose / Analgoseiderung erwünscht
Antitussive Wirkung
Codein und Noscapin als Antitussiva zur Hustenlinderung
Pharmakologie von Opioiden
Wirkung an Opioidrezeptoren
-> in versch. Teilen des ZNS
-> in Körpergeweben, u.a. Darm
3 Gruppen
μ-Rezeptoren (MOR)
k-Rezeptoren (KOR)
δ-Rezeptoren (DOR)
Einteilung der Opiode
Reine Agonisten
Substanz bindet an Rezeptor und aktiviert Signaltransduktion
bindet mit hoher Affinität an μ-Rezeptoren (MOR)
-> hier nur aktivierende Wirkung
Wirkung durch Antagonisten aufheben
fast alle Opioidanalgetika sind reine Agonisten
-> Morphin
-> Codein
-> Fentayl
-> Tramadol
-> Pethidin
gemischte Agonisten-Antagonisten
komplexes Wirkprofil
an μ-Rezeptoren (MOR) schwach intrinisch -> antagonitische Wirkung
an k-Rezeptoren (KOR) und δ-Rezeptoren (DOR) stark intrinisch
-> Ceiling Effekt
-> Pentazocin
-> Butorphanol
-> Nalbuphin
Partialagonisten
einzig pharmakologisch genutzter Vertreter: Buprenorphin
hohe Affinität zu μ-Rezeptoren (MOR)
30x stärkere affinität als Morphin
-> Buprenorphin hat längste Wirkdauer aller Opioide
Reine Antagonisten
Wirkung an allen Rezeptoren, aber mit unterschiedlicher Affinität
-> v.a. durch Aufhebung agonistischer Opiod-Wirkung (Narkose Beendigung)
Wirkstoffe
-> Naloxon
-> Naltrexon
Opioide Stufe I, II und III (Initialdosis, Zieldosis, Dosisintervall, Wirkstärke zu oralem Morphin)
Nebenwirkungen Opioide
Miktionsstörung
Obstipation
Nausea (Übelkeit, Erbrechen)
zentrale Sympathikolyse (Dämpfung d. Sympathikus)
-> Bradykardie
-> Hypotonie
Antibiotische Abschirmung bei kardiovaskulärer Erkrankung
2g Amoxicillin p.o.
-> bei Allergie: Clindamycin 600 mg p.o.
Bakteriämiegipfel nach ZA Eingriffen: ca. 30 min
-> Single Shot Antibiose 1 h präoperativ
CAVE
Anzahl der Abschirmungsperioden gering halten
zwischen antibiotischen Behandlungsphasen Mindestintervalle von 1-2 Wochen
Angina pectoris während Behandlung
Nitropräparate (z.B. Sublingualspray)
Sauerstoffgabe (3L O2/min)
falls keine Besserung -> v.a. Myokardinfarkt
Sedierung mit Diazepam
Schmerzbehandlung (z.B. Tramadol)
Sauerstoffgabe
Notarzt
Lokalanästhesie bei Hypertonikern
bei eingestellten Hypertonikern: Schmerzfreiheit und verringerte Ascchüttung endogenen Adrenalins
ohne Monitoring nicht mehr als 6ml Lokalanästhetikum mit Adrenalin
Kontraindikation für Adrenalin
Hyperthyreose
Glaukom
Herzrythmusstörungen
Grundlagen Nahttechnik
Wundränder passiv adaptierbar
Pinzette greift submuköses Gewebe
-> kompirmiert nicht Wundränder
tiefe Wundanteile schichtweise adaptieren
Nahtmaterial so wenig in Tiefe wie möglich
Hohlräume durch Saugdrainagen oder Laschen vermeiden
Abstand der Nähnte zueinander 5-10 mm
Abstand zum Wundrand: 5 mm
Einteilung Nahtmaterial
Monofil (Vor- und Nachteile)
-> z.B. Seralon
Hautnaht
intrakutan fortlaufende Naht
Vorteile:
glatte, geschlossene Oberfläche
gute Gleitfähigkeit beim Gewebedurchzug (atraumatisch)
keine Kapillarität
Nachteile:
Schneidewirkung im Gewebe
schlechter Knotenhalt
sperrig in Handhabung
Pseudomonofil (Vor- und Nachteile)
-> z.B. Ethilon
besserer Knotenhalt + Handhabung als monofile Naht
wenigere Kapillarität als polyfile Naht
weniger traumatisch als polyfile Naht
Nachteil:
teuer
Polyfil (beschichtet, unbeschichtet)
-> Seide, Vicryl
intraorale Nähte, subkutane Nähte, Gefäßligatur
guter Knotenhalt
besser in Handhabung
Nachteile
beim Gewebedurchzug traumatischer -> Sägewirkung
erhöhte Kapillarität (Keiminvasion)
Diabetes mellitus (Unterscheidung, Symptome, wichtig für ZA)
Typ I: juveniler DM, unzureichende Insulinproduktion
Typ II: Altersdiabetes, nicht insulinabhängig
andere spez. Diabetestypen
Wichtig für ZA
Xerostomie (Mundtrockenheit)
Kariesanfälligkeit
Parodontopathien
Wundheilungsstörung (Mikro- und Makroangiopathie)
Symptome:
Polydipsie (gesteigerter Durst)
Polyurie
Polyphagie (gesteigerter Appetit)
Leistungsminderung
Erregbarkeit
Glukosurie
Ketose
Mirkoangiopathie (Erkrankung kl. Blutgefäße)
Atherosklerose
Typ I Diabetes und Konsequnzen
progrediente Zerstörung der ß-Zellen
Rückgang der Insulinproduktion
ab Zertsörung von 80%
Konsequenzen:
Hyperglykämie
Ketoazidose
Typ II Diabetes
Gendefekt des Insulinrezeptors bzw. inadäquate Insulinsekretion
Symptome
kann jahrelang symptomlos
Pruritus (Hautjucken)
Furunkulose (Haarbalkentzündung)
Ischialgie (Schmerzen durch N. ischiadicus)
Parästhesie (Taubheit von Gliedmaßen)
Sehstörungen
Referenzbereich Blutglukose
80-120 mg/dl
4,5-6,7 mmol/l
Hyperosmolares Koma (Symptome und Therapie)
meist Diabetes Typ II
Exsikkose
trockene Haut
verminderter Hautturgor
hohe Glukosekonzentration (>1.000 mg/dl)
Therapie
Infusiomn mit physiologischer Kochsalzlösung
K+ Substitution
Insulin i.v.
in ersten zwei Stunden: 2-3 L isotone Kochsalzlösung
-> danach abhägig von Serumosmolarität: hypotone Infusionslösung
Ketoazedotisches Koma
meist junge Diabetiker mit Typ I
Azetongeruch in Ausatemluft
metabolische Azidose
Blutglukose 500 mg/dl
Langzeitfolgen Diabetes mellitus
Arteriosklerose
Mikroangiopathie
diabetisches Glomerulonephsitis
Neuropathie
Kataraktbildung (Grauer Star)
Gingivitis
Behandlung von Pat mit Diabetes mellitus
nur behandeln, wenn eigestellt -> Hba1c Wert (<7,4)
Behandlung vormittags (Pat soll gut frühstücken)
Hypoglykämie -> zuckerhaltiges Getränk bereithalten
Infektionen vermeiden -> enge Nachsorge, ggf. Antibiose
Hba1c Wert kontrollieren
Risikogruppe: Gravidität und Stillzeit (sicherste Behandlungsperiode, Medikamnte der Wahl, wichtig für ZA)
nur notwendige Eingriffe durchführen
sicherste Behandlungsperiode: 2. Trimenon
Medikamente der Wahl
Ultracain D oder DS forte
Paracetamol (Analgetikum der Wahl)
Penicillin
Cephalosporine
CAVE: bei liegnder Lagerung Durck auf V. cava inferior -> Vena cava inferior Kompressionssyndrom
Schwangerschaftsgingivitis
Schwangerschaftsepulis
-> Progesteron und Östrogenspiegel erhöht
Bestandteile ZA Lokalanästhetika
Anästhetikum
Articain, Lidocain, Mepivacain, Bupivacain, Prilocain, Procain
Vasokonstriktoren
Adrenalin, Felypressin, Noradrenalin
Konservierungsstoffe
Puffersystem, Natriumdisulfat, Methylparaben
Chem. Strukturen d. Anästhetika
Estertyp (COO)
Bsp.: Cocain, Procain, Teracain, Propoxycain
primär durch Pseudocholinesterase metabolisiert
verlieren schnell Wirksamkeit
Amidtyp (NHCO)
Bsp.: Lidocain, Articain, Mepivacain, Prilocain, Bupivacain
in Leber durch N-Dealkylierung oder Hydrolyse abgebaut
Pharmakokinetik d. Anästhetika: Proteinbindungskapazität
Angabe der an Serumproteine gebundene Anteil einer Substanz
wenn LA im Blut -> dynamisches GGW zw. frei im Plasma und an Bindungsstellen der Plasmaproteine gebunden
Hohe Proteinbindungskapazität eines LA = hohe Wirksamkeit
nur gebundener Anteil systemisch wirksam
-> systemische Toxizität sinkt mit steigender Proteinbindungskapazität (Articain 94%)
Adrenalin
Vasokonstriktor
Ultracain D-S (forte)
Konzentration in LA: 0,005-0,02 mg/dl (1:200.000 - 1:50.000)
Maximaldosis: 0,2-0,25 mg
1:200.000 (5 μg/ml) optimaler Zusatz
-> Wirkdauer: 45 min
1:100.000 (10 μg/ml) für z.B. WSR
-> Wirkdauer: 75 min
Zusatz von Adrenalin bis zur Verdünnung von 1:200.000 erniedrigt Plasmaspiegel der LA
CAVE: bei höheren Beimengung begrenzt Vasokonstringenz doe max. Grenzdosis des LA
Leitungsblockade von Nerven
Glasgow-Coma-Scale
zur Überprüfung von Schwere und Dynamik der Vigilanzminderung (Wachheitsstörung)
Modifikation der Puktevergabe für verable Reaktion bei Kindern
klinische Prüfung der 3 Kategorien und Addition der Punkte
-> Augenöffnung
-> beste verbale Reaktion
-> beste motorische Reaktion
3 bis 15 Punkte erreichbar
Interpretation: je niedriger die Punktzahl, desto schwerer die Störung
-> 9-12: mittelschwere Vigilanzminderung
-> <8: schwere Vigilanzminderung
Komplikationen bei ZA Anästhesien - Hämatome
Verletzung eines Gefäßes bei Injektion möglich
v.a. bei älteren Pat mit erhöhter Blutungsneigung
bei LA immer Aspiration durchführen
i.d.R. harmlos -> keine Therapie
bei Allgemeinsymptomatik: Antibiotikatherapie
bei infizierten Hämatomen Procedere wie bei Abszessbehandlung
Lachgas
analgetisch (schmerzstillend)
anxiolytisch (angstlösend)
kaum Hypnose
rasche An- und Abflutung
Abatmung über Lunge
Störung der Wirkung von Bitamin B12 und Folsäure-Stoffwechsel
CAVE: vegane Ernährung
großer Nachteil: Lachgas diffundiert durch luftgefüllte Hohlräume
CAVE: Pneu, Ileus, OP am Mittelohr
Nebenwirkungen:
geringe Kreislaufdepression
gesteigerter Hinrdruck
Übelkeit/Erbrechen
Euphorie/Träume
Hypoxie
Aufklärung Lachgas
keine Nahrung unmittelbar vor OP
keine eigenstädnige Medikation von Beruhigungsmitteln
bei Einnahme von Psychopharmaka: Rücksprache mit Operateur
Kontraindikation Lachgas
Veganer
Kinder < 8 Jahren
Schwangere
Pneumothorax
Illeus
Otitis media, OP am Mittelohr
Schädel-Hirn-Trauma, erhöhter Hirndruck
Diffusionshypoxie
nach Narkose immer 100% O2 geben, um Dissfuionshypoxie zu verhindern
-> Grund: schlechte Blutlöslichkeit von N2O
im Organismus gespeichertes N2O bei Narkoseende rasch in Alveolen -> massive Anreicherung
wenn nur Raumluft eingeatmet -> arterieller pO2 in hypoxsiche Bereiche
Präklinische Schlaganfallsdiagnostik
FAST -> Face-Arms-Speech-Test
WHO Stufenschema -Stufe I
WHO Stufenschema - Stufe II
WHO Stufenschema - Stufe III
CPR Schema
ABCDEF-Schema
Airway - Atemwege freimachen
Breathing - Atmung kontrollieren
Compression - Herzdruckmassage (HDM)
Drungs - Medikamente
EKG
Fibrilation - Defirbrillation
-> HDM: 100-120/min
-> HDM/B: 30:2
Infektiöse Endokarditis - Transitorische Bakteriämie
Verletzung d. Weichgewebes und Knochens
sungingivale Präparation
Endodontie
Legen von Matrizenbändern
Schockformen und Ursachen
Anaphylaktischer Schock
max. Form einer Unverträglichkeitsreaktion auf Allergen
unkontrollierte Freisetzung von Mediatoren (z.B. Histamin) und Zellen des Immunsystems
-> periphere Gefäßdilatation
-> Erhöhung der kapillaren Permeabilität
Anaphylatischer Schock - Symptome
Erythem (Hautrötung), Urticaria (Nesselsucht), Ödem
Übelkeit, Erbrechen
Bronchospastik, Hustenreiz, Glottisödem
Vasodilation peripher, Tachykardie, Hypotension
Anaphylaktischer Schock - Therapie
Stoppen der Allergenexposition
Antihistaminika (z.B. Clemastin 2-4 mg i.v. oder H1 und H2 Antagonisten, Tavegil 2-4 mg i.v. und Tagamet 200-400 mg i.v.)
O2 Zufuhr
Volumensubsitution
Corticoide (z.B. Methylprednisolon 250 mg i.v.)
Adrenalingabe (Suprarenin 1:1000 -> i.m. M. vastus lateralis)
inhalative ß2-Mimetika (z.B. Fenoterol 2 Hübe)
Intubation und Beatmung
Theophyllin bei Bronchospasmus
Nahttechniken
Einzelknopfnaht
Vertikale Rückstichnaht nach Dontati
Vertikale Rückstichnaht nach Allgöwer
Horizontale Rückstichnaht (Matrazennaht)
Intrakutannaht nach Chassaignac
Fortlaufende durchschlungene Naht
Fortlaufende Matrazennaht
vertikale Rückstichnaht nach Dontati
vertikale Rückstichnaht nach Allgöwer
fortlaufende, durchschlungene Naht
fortlaufende Matratzennaht
Liegedauer von Nähten
extraorale Hautnähte: 5-7 Tage
intraorale Nähte: 7-10 Tage
Nadel und Nadelhalter
Nadelhalter fasst Nadel im hinteren Drittel
-> nicht in Armierung (Bruchgefahr)
-> nicht an Spitze (wird stumpf)
Nadelführung
senkrecht zur Oberfläche einstechen
Nadelhalter im Kreisbogen bewegen
-> Krümmungsradius entspricht d. Nadel
Wundränder getrennt durchstechen
beweglicher Wundrand
unbeweglicher Wundrand
-> von lose zu fest einstechen
Unterscheidung der Wundheilung
primäre
komplikationslos
minimale bindegewebige Narbe
Vorraussetzung: aspetische Wundverhältnisse, gut adaptierte, spannungsfreie Wundränder
nach 5-10 Tagen abgeschlossen
-> restitutio ad integrum
sekundär
wenn primäre gestört
durch Wundinfektion, mangelnde Durchblutung (zu viele Nähte), klaffende Wundränder, systemische Faktoren (Immunspuression, Diabetes mellitus, Rauchen)
sekundäre Wundheilung
Wunde gefüllt mit Granulationsgewebe
Wochen bis Monate
deutliche Narbe
Ziel: Überführung in primäre Wundheilung
Schnittführung
außreichende Übersicht
Erweiterung des Zugangs möglich
ästhetisch
keine anatomischen Strukturen schädigt
keine Komplikationen mit späteren Eingriffen
senkrecht zur Hautoberfläche
Ziel der Naht
primäre Wundheilung
Minimierung Nachblutungsgefahr
Senkung Infektionsgefahr
bessere Wundheilung -> Ästhetik
Fadenstärke
Knüpftechniken mit Vor- und Nachteilen
Handkonten
Vorteil:
Fadenführung und Kraftdosierung
schnell
hoher Fadenverbrauch
schwierig
Gefahr der Stichverletzung
Rutschknoten (einfach überschlungender Knoten)
hohe Rutschfestigkeit
v.a. bei monofilen Kunststofffäden
Weiberknoten
zwei nacheiander geknüpfte überschlungene Knoten
Chirugischer oder Reibungsknoten
zuerst gelegte Knoten doppelt geschlungen
-> große Berührungsfläche
Grundknoten löst sich kaum mehr -> fester Sitz
Aspiration - Prophylaxe
Kofferdam
Sicherung WK-Instrumente
suffiziente Absaugung
Aspirtation - Therapie
Notruf
Lagerung -> stabile Seitenlage oder Oberkörper tief mit rekliniertem Kopf
Atemwege freimachen
Heimlich-Manöver nur bei vitalbedrohten Personen
O2 Gabe
eventuell Maskenbeatmung
Fazialisparese ausgelöst durch LÄ
durch Infiltration der Gl. parotidea
komplette aber meistens reversible Fazialsparese
Vermeidung:
Nadel nicht zuweit vorschieben -> Knochenkontakt suchen
abwarten -> bei fehlendem Lidschluss Auge schützen
Blutdruckmessung nach Riva-Rocci
indirekte Messmethode
turbulente Strömungen führen zu Geräuschentwicklung
Manschette in Herzhöhe um Oberarm (2/3 bedecken)
höher als systolischer Blutdruck aufgepumpt (>120 mmHg)
-> Verhindert Blutströmung in A. brachialis
mit Stethoskop Ellenbeuge abhöhren -> kein Geräusch
Druck langsam ablassen -> sobald unter systolischem Blutdruck Geräusch höhrbar
-> A. brachialis noch komprimiert -> Blut fließt schneller (=turbulente Blutströmung)
-> Turbublenzen sorgen für Geräusche = Korotkow Geräusche
Druck weiter ablassen bis Geräusche verschwinden
erster Geräuschton = systolisch
Druck, an dem Geräusche verschwinden = diastolisch
Blutdruck
erste Blutdruckmessung am Arm
physiologische Abweichung: 15mmHg systolisch und 10mmHg diastolisch
3-5 Minuten Ruhe
im sitzen oder liegen, 2cm über Ellenbeuge, entleerte Manschette
Manschette unter Palpation des radialis Pulses
Überschreiten von 20-30 mmHg über Verschwinden des Pulses
Ablassen: 2-3mmHg/s mit Auskulation über A. brachialis oder Palpation A. radialis
Manometerstand erstes Geräusch = systolisch
vollständiges Verschwinden = diastolisch
Ceiling-Effekt
trotz Dosissteigerung keine weitere Zunahme der Wirkung
wenn Wirkstoff alle Rezeptoren besetzt hat
-> Maximum der Dosis-Wirkungskurve erreicht
CAVE: Steigerung der Dosis führt nicht zur Verstärkung der Wirkung, sondern ggf. zu stärkeren Nebenwirkungen
Risikopatienten: Bestrahlte Patienten
bestrahltes Gewebe hat schlechte Regnerations- und Heilungsfähigkeit
CAVE:
infizierte Osteoradionekrosen bereits ab 40 Gy auftreten
Floiridierung und engmaschige ZA Kontrollen
-> Erhöhte Kariesanfälligkeit
parentale AB Gabe
bei Extaktion
schonend
Alveolenränder kürzen
plastische Alveolenbedeckung
Felypressin
auch: Octapressin, Xylonest
verengt in niedriger Dosis postkapilläre Venolen
in hohen Dosen: auch Präpkapillaren + Arteriolen
Wirkdauer wie Adrenalin
-> Wirkung langsamer und schwächer
Konzentration in LA: 0,02-0,03 I.E./ml
-> Grenzdosis: 0,3 I.E.
CAVE: exzessive hypertensive Krisen oder irreversible Koronarspasmus möglich
-> Vasokonstriktor 2. Wahl
-> nur anwenden, wenn Kontraindikation für Adrenalin
Noradrenalin (Vor- und Nachteile)
schlechte Wirkungs-Nebenwirkungs-Relation
-> eher abzulehnen
niedrige Toxizität da verlangsamte Resorption
lange Wirkdauer da langsamer Abtransport
Blutleere im OP Gebiet
reaktive Hyperämie
Wirkung auf Herz und Kreislauf
Atemwegssicherung
Larynxmaske / Larynxtubulus
-> Mittel der Wahl für Ungeübte
blindes Einbringen ohne Laryngoskopie
Kopf in Neutralstellung oder leicht überstreckt
Cuff vor Anlegung einmal entlüften
Mund-Rachen-Raum frei von Fremdkörpern
korrekte Positionierung in Speiseröhre
Nach Blocken mit Atmungsbeutel beatmen
Endokarditis Erreger
häufig: Streptokokken, Staphylokokken, Enterokokken, Gonokokken
-> Streptokokken hohe Affinität zu vorgeschädigtem Endothel
3% aller Fälle: HACEK-Gruppe
manchmal Hefepilze
Indikation für Endokarditisprophylaxe
Manipulation der Gingiva, Zahnwurzeln oder Penetration der oralen Mukosa
Komplikationen bei Stammzelnnentransplantation
vorübergehender Totalverlust der Abwehrreaktion durch Chemotherapie und Ganzkörperbestrahlung
-> ZA Behandlungen absolut kontraindiziert
Bisphosphonattherapie Nebenwirkungen
gastrointestinale Störung (Durchfall, Blähungen)
akute Phase Reaktion (Fieber, Leukozytenanstieg)
nephrotoxische Komplikation bei i.v. Medikation
BJ-ONJ (Bisphosphonat-assoziierte Kiefernekronsen)
Leitsymptome BJ-ONJ
freiliegender Kieferknochen
-> fehlende primäre Wundheilung
Schmerzen
Schwellung
Abzess
Fistelung
Sensibilitätsstöungen
Foeter ex ore (Mundgeruch)
BJ-ONJ (Lokalisation, Ursachen, Risikofaktoren)
Lokalisation: 1/3 OK, 2/3 UK
Ursachen:
Entzündliche PA
Weichteil- und Knochenwunden
Extraktionen
Prothesendruckstellen
Risikofaktoren
Diabetes mellitus
Nikotin
insuffiziente MH
Chemotherapie/Immunsupressive Therapie
ZA Therapie während und nach BJ-ONJ
Prävention
Recalls (3-6 Monate)
konservative gegenüber operative Therapie bevorzugen
ZA Therapie unter laufender BJ-ONJ
OP-Situs über Mukoperiostlappen speicheldicht und spannungsfrei verschließen
nur chir. erfahrende Behandler
Kontraindikation für Implantate
ZA Therapie unter laufender BJ-ONJ - Systemische Antibiose
1 bis 2 Tage präoperativ bis ca. 10 Tage postoperativ (bis Naht-Entfernung)
-> Amoxicillin 750 mg/d (1-1-1)
-> Amoxicillin Und Clavulansäure 500/125 mg/d (1-1-1)
-> bei Penicillinallergie: Clindamycin 300 mg/d bis 600 mg/d (1-1-1-1)
Bakteriämie bedingt durch
Exktraktion
PA-Chir.
Scaling/Root planning
Zahnreinigung
Anlegen einer Metall Matrize
Endo
Zähneputzen
Kauen von Speisen
Exktation = 10-100%
PA-Chir. = 36-88%
Scaling/Root planning = 8-80%
Zahnreinigung = bis 40%
Anlegen einer Metall-Matritze = 9-32%
Endo = bis 20%
Zähneputzen = 20-68%
Kauen von Speisen = 7-51%
Antibioseprophylaxe vor
8er Ost
WSR
Augmentation / Sinuslift
Implantation
Diabetes (gut eingestellt)
Diabetes (schlecht eingestellt)
Wirkgruppen der Antibiose
ß-Lactame
Lincosamide
Glykopeptide
Polyketide
Aminoglykoside
Fluorchinolone
Sulfonamide
ß-Lactam-Antibiose
Aminopenicillin
Monobacteme
Carbapeneme
ß-Lactamring
-> bindet an PBP (Penicillin binding protein) und hemmt Zellwandsynthese
bateriostatisch auf latente (ruhende) und baterizid auf vermehrende Keime
Resistenzentwicklung möglich
-> durch ß-Lactamasen (spalten ß-Lactamring hydrolytisch)
Penicilline
p.o. oder i.v.
Haupteinsatzgebiet: Infektion durch Streptokokken, Meningokokken, Pneumokokken, Gonokokken
Resistenz in 8% und verminderte Wirksamkeit bis 27%
CAVE: nicht 1. Wahl bei odontogenen Infektionen
-> Amoxicillin, Ampicillin
Haupteinsatzgebiet: Infektion durch Streptokokken, Staphylokokken, Enterokokken, Haemophilus, E. coli
-> Antibiotikum 1. Wahl bei odontogenen Infektionen
ß-Lactamaseinhibitoren
-> Clavulansäure, Sulbacatam, Tazobactam
von Bakterien exprimiertem Enzym ß-Lactamase gespalten
-> Spaltprodukt bindet an ß-Lactamase und behindert Funktion
-> immer in Kombination mit ß-Lactam-Antibiotika
Amoxicillin + Clavulansäure
Ampicillin + Sulbactam
-> Cefuroxim
breietes Wirkspektrum, aber NICHT gegen Enterokokken
unempfindlich gegen ß-Lactamasen
Kreuzallergie mit Penicillin möglich
Lincosamid
-> Clindamycin
p.o.
Haupteinsatzgebiet: Infektionen durch Streptokokken, Staphylokokken, Fusobacterium, Actinomyces, Bacteroides, Peptostreptococcus, Propionibakterien
hemmen PBS von Bakterien -> Bakteriostatisch
gute Gewebeverträglichkeit
Alternative bei Penicillin-Allergie
viruzides Desinfektionsmittel
Desinfektionsmittel für Haut- und Schleimhautdesinfektion
CHX
Octenidin
Antibiotika während der Schwangerschaft
Makrolide
Erregerkalkulierte Antibiotikatherapie
Chlamydia trachomatis
Clostridium difficile
Enterobacteriaceae (Urin)
Meningokokken
Pseudomonas aeruginosa
Staphylokokken
Streptokokken
Chlamydia trachomatis -> Doxycyclin (alterntaiv: Azithromycin/Erythromyin
Clostridium difficile -> Metronidazol (alternativ: Vancomycin)
Enterobacteriaceae (Urin) -> TMP-SMZ (alternativ: Ciprofloxacin)
Meningokokken -> Penicillin, Ceftazidim (alternativ: dritte-Generation-Cephalosporin)
Pseudomonas aeruginosa -> Piperacillin, Ceftazidim (alternativ: Ciprofloxacin)
Staphylokokken -> antistaph. Penicillin (alternativ: 1st-Gen Cephalosporin, bei Resistenz: Vancomycin
Streptokokken -> Penicilin (alternativ: Clindamycin, 1st-Gen Cephalospori)
hypertensiver Notfall
kritische RR-Steigerung >230/130 mmHg mit Endorganschäden
Hyperosmolares Koma
v.a. Typ II Diabetes
Glukosekonzentration: >1000 mg/dl
schleichender Beginn
pH liegt über 7,3
Exsikkose (Austrocknung d. Körpers)
verminderter Hauttugor (Spannungszustand d. Haut)
v.a. Typ I Diabetiker
Blutglukose: 500 mg/dl
entwicklet sich schnell innerhalb von 24h
pH unter 7,3
Pseudoperitonismus
Hypoglykämie
< 40 mg/dl bzw. 22,2 mmol/l
häufiger als Hyperglykämisch
durch zu hohe Zufuhr von Insulin/Antidiabetiker/Alkohol
bei Leberversagen
Therapie Hypoglykämie
Infusion
Glukosegabe
-> bis Bewusstsein wiederkeht
10 g Glukose i.v. -> Erhöhung Blutglukosekonzentration 30-40 mg/dl
Innervation der Zunge
Bisphosphonate - Pharma
chemische Strukturanaloga zu Pyrophosphaten
wichtig für zellulären Energiestoffwechsel
Unterschied: Phosphatreste verbindenen O2-Atome durch C-Atom ersetzt
Funktion: beständiger gegen saure Hydrolasen
Resultat: lange HWZ
hohe Affinität zu Knochen -> Komplexbildung mit Ca2+
Darreichungsform: oral vs i.v.
Bioverfügbarkeit: oral 1% vs i.v. 70%
Bisphosphonate - Funktion
während Knochenresorption Aufnahme von Bisphosphonaten durch Osteoklasten
Hemmung: toxische ATP-Analoga (ohne Stickstoffsubstitution) oder kompetitive Hemmung der Farnesyl-Diphosphat-Synthese (FPP)
FPP Funktion: Herstellung von Cholesterin und prenylierten Proteinen (Membranproteine): Rho, Rac, Ras, Rab
Wirkung Konzentrationsabhägig:
niedrige Konzentration: Hemmung Funktion der Osetoklasten
mittele Konzentration: Hemmung der Differenzierung
hohe Konzentration: Apoptose
Bisphosphonate - Generationen
erste Generation: nicht-stickstoffsubstituiert
Etidronat, Clodronat
neuer: potentere stickstoffsubstituierte Generation
primäre Aminobisphosphonate: Pamidronat und Alendronat
tertiäre Aminobisphosphonate: Ibandronat
zyklische Bisphosphonate: Risedronat und Zoledronat
Alternativen zu Bisphosphonaten
RANK-Ligand Inhibitoren
Antikörper gegen Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)
Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKI)
mechanistic Target of Rapamycin (mTor-Inhibitoren)
Denusomab
monoklonaler Antikörper gegen RANK-Ligand
Funktion: RANK-L bindet an Oberfläche von Präosteoklasten und aktiviert diese in aktive Osteoklasten
RANK-L Inhibition -> Verringerung des Knochenabbaus
akkumuliert nicht, deshalb kurze HWZ (25-32 d)
VEGF
Bevacizumab
monoklonaler Antikörper
bindet an VEGF-A -> Inhibitoin Angiogenese von Blutgefäßen
CAVE: ARONJ (Antiresoprtiva assoziierte Kiefernekrose)
Sunitinib
Funktion: blockieren Rezeptoren von VEGF, PDGF und c-Kit
Resultat: Inhibitoin Angiogenese von Blutgefäßen
mTOR-Inhibitoren
Everolimus, Temsirolimus
Funktion: Blockade VEGF-Signalweg
Wirkmechanismus Lokalanästhesie
pKS-Wert: negativer dekadrischer Logarithmus des Ks-Werts (Gleichgewichtskonstante: Verhältnis von protonierter zu nicht-protonierter Form im Gleichgewichtszustand)
pKS-Wert Einfluss auf LA
pKS > pH -> Höherer Anteil der protonierten Form → Schlechte Membranpassage → Langsamer Wirkeintritt
pKS nahe am pH -> Niedrigerer Anteil der protonierten Form → Gute Membranpassage → Schneller Wirkeintritt
pKS = pH -> Protonierte und nicht-protonierte Form liegen im Verhältnis 1:1 vor
pKs < pH -> Keines der gängigen Lokalanästhetika
Die Passage der Zellmembran erfolgt nur in nicht-protonierter Form, die Blockade am intrazellulären Anteil des Natriumkanals nur in protonierter Form!
LA und Entündung
Im entzündeten Gewebe (niedriger pH-Wert) können Lokalanästhetika die Zellmembran nicht überwinden und bleiben fast wirkungslos!
Lösung: Alkalisierung der Injektionslösung
Zumischen von Natriumbicarbonat kurz vor Injektion
Folge: Alkalisierung -> pH steigt -> pKS näher oder oberhalb des umgebenden pH-Werts -> sehr niedriger Anteil protonierter Form (nicht-membrangängig) -> verbesserte Membranpassage -> schnellerer Wirkeintritt
Risikobeurteilung für Bisphosphonat-assoziierte Kiefernekrose
niedriges Risiko (0,1%)
Indikation: Osteoporose
1x jährlich i.v. oder niedrig dosiert oral
mittleres Risiko (1-10%)
Indikation: therapieinduzierte Osteoporose
2-4x jährlich i.v. oder oral länger als 4J + Cortison
hohes Risiko (4-20%)
Indikation: onkologisch
monatlich i.v.
Last changeda year ago