Myokardinfarkt

• -> Umschriebener Irreversibler Untergang von Herzmuskelgewebe infolge unzureichender Sauerstoffversorgung

• -> meist auf dem Boden einer KHK mit hochgradiger Stenose bzw. Verschlus einer Koronararterie

• -> Der Herzinfarkt ist eine Form des akuten Koronarsyndroms

• Typische Klinik , anhaltende typische AP, länger als 15-20 min

• Infarkttypisches EKG

• Infarkttypisches Labor (Troponin T und I)

->Ein Infarktrisiko liegt vor wenn 2 von 3 Kriterien erfüllt sind

• Häufigste Todesursache der Welt

• In Deutschland 330 Fälle pro 100.000 Personen pro Jahr

Arteriosklerose → stabiler Plaque → instabiler Plaque → Plaqueruptur → thrombotischer Verschluss → Herzinfarkt

-> Plaque = Ablagerung

• -> KHK,i.d.R durch Arteriosklerose hervorgerufen

• Bei einer KHK kommt es im Endothel zu einer Einlagerung von Fett u. Kalk ->Plaquebildung

• Plaques engen das Gefäßlumen zunehmend ein und führen zu Durchblutungsstörungen der Herzmuskulatur ->Myokardischämie

• atherosklerotische Plaque in der Gefäßwand einer Koronararterie kann einreißen ->Plaqueruptur

• Vorbeifließende Thrombozyten erkennen diesen Einriss als Gefäßschaden,wodurch das Gerinnungssystem aktiviert wird.

• Thrombozyten verklumpen und bilden einen Thrombus -> der das Blutgefäß weiter einengt bzw. verschließt

• Zugrunde gegangene Herzmuskelzellen werden mit der Zeit durch Bindegewebsnarben ersetzt -> Funtionsverlust des Areals

• ->Herzmuskelzellen,die von diesem Blutgefäß versorgt werden,überstehen max. 2-4- Std. Dann Zelltod (Herzmuskelnekrose)

STEMI ( Transmuralen Myokardinfarkt ):

→ gesamte Myokardmuskulatur betroffen (durch alle Wandschichten)

NSTEMI (Nichttransmuralen Myokardinfarkt) :

→ subendokardial (Nahe dem Endokard/Innenschicht) gelegene Nekrosen

→ Endokard muss höchste Belastung (Druck) aushalten

Die untergegangenen Myokardzellen werden durch funktionell minderwertiges Narbengewebe ersetzt

• Osmose ->Ateriosklerose

- Intensive lang anhaltende AP, Nitroresistent

• Beschwerden werden nicht besser, auch unter Ruhe nicht = Herzinfarkt

- Intensive, oft unerträgliche( drückende)Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung (in Arme, Schulterblätter, Hals, Kiefer o. im Oberbauch lokalisiert sind)

- 40 % aller Infarktpatienten haben keine AP-Anamnese

-Atemnot u. Erstickungsangst

- Angstgefühl bis zur Todesangst

- Vegetative Begleitsymptomatik (Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen)

- Herzrhythmusstörungen in 95 %

- oft Blutdruckabfall (Sympatikotonus RR normal o. erhöht)

- Symptome einer Linksherzinsuffizienz bei 30 %

-Tachykardie

-blasse, fahle Gesichtsfarbe,

->ältere :Unruhe Verwirrtheit

->bis zu Kreislaufstillstand

->Schmerz maximum liegt häufig retrosternal

• bei Frauen sind Atemnot, Übelkeit, Schmerzen im Oberbauch, Brechreiz & Erbrechen häufiger als bei Männern alleinige Alarmzeichen

• wenn Brustschmerzen bei minimaler Belastung o. in Ruhe auftreten (instabile AP), muss genauso schnell wie beim Herzinfarkt gehandelt werden

• starkes Engegefühl

• Brustschmerzen

• heftiger Druck

• Brennen im Brustkorb

• Atemnot

• Infarkte können auch völlig schmerzfrei verlaufen

  =stummer Infarkt

  ->häufig bei älteren Patienten u. Diabetes mellitus->

  • schädigung der Schmerz wahrnehmenden Nerven

- Anamnese

- EKG (in Abstand von 24 Stunden)

- Labor (Troponin T und I)

- Echokardiographie

- Röntgen

- Coro

• Symptome, Vorerkrankungen, Medikamente

• Rauchen, Adipositas, AP-Beschwerden

• Diabetes, Hypertonie

• Beispiele : KHK bekannt, Risikofaktoren ,frühere Infarkte,

  Herzinsuffizienz . etc.

• Aussagen : Infarktausmaß (Ausmaß der Herzmuskelnekrose), Lokalisation, Alter

• Q-Zackeninfarkt = Transmuraler Infarkt

• Nicht-Q-Zackeninfarkt = Nichtmuraler Infarkt (T-Wellenveränderung)

• Innenschichtinfarkte (ST-Strecke)->ST-Senkung u. T-Abflachung

• erst 2 EKG's im Abstand von 24 Stunden schließen einen Infarkt aus (bei unauffälligen Enzymen)

• ->Typische ST-Hebung

  
  

• Myokardinfarkt in den subendokardialen Wandschichten der li. Kammer (einschl. Septum); oft nur als Ischämie („Innenschichtschaden“)

• subendokardialen -> unterhalb des Endokards

• Leukozyten, BSG, BZ, CRP erhöht

• Myoglobin (Herzmuskeln/Skelettmuskeln) erhöht

  • Troponin T & I (herzmuskelspezifisch, früher Nachweis, ab 3 Std. nach HI) erhöht ->Auch bei Myokarditis ausgeschüttet

• Creatinkinase = CK

• CK-MB (Herzmuskelkreatinkinase, 4-6 Std. nach HI, max. nach 14-18 Std.)

• GOT (unspezifischer Parameter, Leber, Herz & Skelettmuskel)

• LDH (unspezifisch, Spätdiagnose, da Normalisierung nach 1-2 Wochen)

→ Herzmuskelenzyme bei Herzinsuffizienz

→ Unterscheidung in : spezifisch-unspezifisch ; Proteinstruktur-

Enzyme , Dauer

-> Nekrotische Herzmuskelzellen setzen Substanzen in Blut frei,die normalerweise nur innerhalb der Zellen vorkommen.

-> Schädigung kann durch Herzenzyme nachgewiesen werden

->GOT ,LDH = nicht Herzmuskelspezifisch ,erhöhung deutet auf Zellschädigung hin aber nicht wo

->Troponin :definitiver Schaden am Herzen -> kann aber auch eine Herzmuskelentzündung sein , nicht angestiegen =Angina pectoris

• Als erstes steigen Troponin T und I an

• gefolgt von CK,CK-MB und GOT

• CK-MB -> kann bei i.m. Injektion verfälscht sein

• LDH steigt i.d.R etwas später an

• Lokalisation

• Ausmaß der Herzmuskelstenose

• Ventrikelfunktion (Ventrikelwandbewegungen, Pumpleistung)

  ->bewegen sich alle Abschnitte der Wand gleichmäßig ,Wandbewegungsstörungen ?

• Komplikationen erkennen (Thromben, Perikarderguss, Papillarmuskelabriss, Ventrikelseptumruptur)

• evtl. Stauungszeichen

• evtl. Herzvergrößerung

• unkomplizierter Infarkt zeigt radiologisch keinen pathologischen Befund

• Linksherzkatheteruntersuchung

• Koronarangiographie : Identifikation von Stenosen o. Verschlüssen

• Voraussetzung für PTCA/Bypass-OP

• Druckmessung : Aortendruck, LV-Druck, Bestimmung HZV & Ejektionsfraktion

->Sofort , möglichst innerhalb von 120 min

->Zeit ist Muskel

Als Ejektionsfraktion bezeichnet man den Prozentsatz des Blutvolumens, der von einer Herzkammer (Ventrikel) während einer Herzaktion ausgeworfen wird

Akut (erste 48 h)-> kritischer Zeitraum -> evtl. Intensiv

- Herzrhythmusstörungen in 95 % (Ventrikuläre Extrasystole (VES) bis Kammerflimmern, Vorhofflimmern, Bradykardien)

- Linksherzinsuffizienz in 30 % bis zum kardiogenen Schock

• Coro sonst kann Pat am Kardiogenen Schock sterben

• Gehirn zu wenig O2

- Bei ausgedehnter Nekrose ev. Herzwandruptur, Perikardtamponade, Ventrikelseptumruptur, Papillarmuskelabriss mit aktuer Mitralinsuffizienz

->Kammerflimmern: hier ziehen sich die Kammern nicht mehr koordiniert zusammen -> dadurch pumpt das Herz zu wenig Blut in den Kreislauf

-> Vorstufe des Kammerflimmern ->Ventrikuläre Extrasystole u. eine Kammertachykardie

->Linksherzinsuffizienz: geschädigter Herzmuskel kann nur noch eine reduzierte Pumpleistung erbringen ->es kommt zur Linksherzinsuff

->Rückstau des Blutes -> Lungenödem

->Inbesondere bei großflächigen Nekrosen droht ein kardiogener Schock

->Septumperforation (Herzscheidewand eingerissen) -> Links-rechts-Shunt

->Einriss der Herzkammerwand =führt zu einer einblutung in den Herzbeutel ->führt zu Perikardtamponade

->In diesem Bereich kann es zu Aussackungen kommen ,es entsteht ein Herzwandaneurysma ->dies kann einreißen ,Pumpfunktion ist im Bereich des Aneurysmas reduziert ->Thromben können sich in den Aussackungen bilden

- Herzwandaneurysma

- Arterielle Embolien

- Frühperikarditis -einige Tage nach HI

- Postmyokardinfarktsyndrom -1-6 Wochen nach HI

- Arrhythmien

- Herzinsuffizienz

- persistierende o. rezidivierende AP und Infarktrezidiv

-Perikarditis ,Papillarmuskelabriss ,Perikardtamponade

• Oberkörper hoch & Beine tief (bei sich ankündigen kardiogenen Schock)

• venöser Zugang (keine i.m. Injektionen)

• Sedierung z.B. Diazepam

• O2-Gabe per Nasensonde

• Nitroinfusion unter RR-Kontrolle

• ASS, Heparin

• Schmerzbeseitigung durch z.B. Morphin

• Prophylaxe von Herzrhythmusstörungen durch Beta-Blocker (wenn keine Herzinsuffizienz)

• Transport in ein Akutkrankenhaus

• Vz-Kontrolle , anschluss an EKG ,evtl an den Defibrillator

• bei Schmerzen RR hoch = Schmerzmittel

• manifester Herzinfarkt ->Schmerzmittel in der Therapie

  • sonst Stressreaktion =RR hoch u. dadruch nachlast erhöht

  • und höherer O2 Verbrauch

• Sedierung/Analgesie

• Kreislaufüberwachung (EKG, hämodynamisches Monitoring)

• Bettruhe, psychische Abschirmung

• Pulsoxymeriekontrolle, O2-Gabe ((4-8 L min nur bei SpO2 < 90%)

• evtl. ZVK

• Nitroglycerin

• Betablocker, falls keine Kontraindikation , wenn HF >60 und RR >120

• ACE-Hemmer

• ASS/Clopidogrel

• Statine (bei akuten HI Plaque-Stabilisierung)

• Antikoagulation

-> MONAS HB (alt) : Monitoring /Morphin – O2-Gabe – Nitrate – ASS (300 g i.v.) – Statine Heparine(unfraktoniert ,max. 5000 IE) – Beta-

Blocker

• CSE Hemmer

  • Statine (Cholesterinsynthese-Enzymhemmer, CSE-Hemmer) wie Atorvastatin, Simvastatin, Lovastatin, Pravastatin oder Fluvastatin senken den Cholesterinspiegel am stärksten, indem sie ein Enzym der körpereigenen Cholesterinherstellung hemmen.

• Duale Antiplättchentherapie (DAPT)

  (ASS+ Ticagrelor oder Prasugrel oder Clopidogrel)

• Akut-PTCA : Dilatation mit o. ohne Stent ->Coro innerhalb 90min

• Systemische Lysebehandlung, falls akut PTCA nicht durchführbar

• Voraussetzung keine KI, bis zu 6 Std. (evtl. 12 Std.) nach Schmerzbeginn, bevor irreversible Herzmuskelnekrosen bestehen

• Koronargefäß durch Ballondilatation wiedereröffnet u. mit Stent offen gehalten

• vor geplanter PTCA keine Lyse

->STEMI ->Akuttherapie der Wahl

->NSTEMI ->abhängig von Risikoprofil empfohlen

• falls PTCA nicht möglich ist

• Thrombolysetherapie:Thrombus wird medikamentös aufgelöst

• Nachteil:Medikamente gelangen in den ganzen Körper

  ->kann in anderen Organen zu schweren,ggf. unstillbaren Blutungen führen (z.B. Hinrblutungen)

• Nach der Lyse besteht die Gefahr ,dass es zu einem erneuten Verschluss kommt ->Im Abschluss Koronarangiografie empfohlen

->Innerhalb von 6 Std.

• da gibt es nach einem Herzinfarkt spezielle Indikationen für

• zwischen akuten Ereignis und Op liegen mind. 2 Wochen

  ->Zustand des Pat. soll sich stabilisieren

• Notfall-Bypass-Operatationen bei drohendem kardiogenem Schock o. bei nicht erfolgreicher PTCA indiziert

• 2-3 Tage Intensivstation

• 5-7 Tage Akutkrankenhaus

• Frühmobilisation findet statt

• AHB (Anschlussrehabilitation) zur Vorbereitung & Wiedereingliederung in das Alltags- & Berufsleben, ambulant o. stationär

  • Bewegungstherapie

  • Abbau von Ängsten

  • Gesundheitserziehung (Ernährung, Gewicht, Stressbewältigung)

  • Ausschalten von Risikofaktoren

  • Belastungserprobung

• Wiedereingliederung ins Alltags- & Berufsleben

• Koronarsport

→ Verbesserung der Prognose nach Herzinfarkt

• Beta-Blocker : Senkung des Infarktrisikos & der Häufigkeit arrhythmiebedingter Todesfälle

• ASS 100 mg

• ggf. Clopidogrel (Iscover®)

• Cholesterinsynthesehemmer (Sortis®) : Senkung der Infarkthäufigkeit & Gesamtmortalität

• ACE-Hemmer/Angiotensin II-Blocker : Verbesserung des Remodeling-Prozesses des Ventrikels

  • Remodeling->Umbauprozesse

• Antikoagulation : bei Thromben &/o. schlechter Ventrikelfunktion

• Diuretika : bei manifester Herzinsuffizienz mit Flüssigkeitsretention

• Nitrate : symptomatische Therapie der AP

• bei Entwicklung einer Linksherzinsuff. mit Lungenödemen ,werden Diuretika wie Furosemid verabreicht

• bei tachykarden Herzrhythmussstörungen wird Amiodaron eingesetzt,ggf muss eine Defibrillation erfolgen

• bei bradykarden Herzrhythmussstörungen wird Atropin eingesetzt,ggf. vorübergehend (temporär) einen Schrittmacher

• gerinnungshemmende Medikamente: Heparin,Acetylsalicylsäure u. Clopidrogel ->bei NSTEMI u. geplanter PCTA

• z.B Nitrospray

• entlastet das Herz und senkt O2 bedarf des Herzmuskels

• Aufgrund der stark gefäßweiternden Wirkung darf es nur bei einm systolischen Blutdruck > 100mmHg verabreicht werden

• Bekämpfung der Angst :Benzodiadepine wie Diazepam

• Thoraxschmerzen ->durch Morphin gelindert

  ->Morphin wirkt ebenfalls angstlösend ->wirkt sich stabilisierend auf Kreislaufssituation aus

• Mögliche NW: Übelkeit =Antiemetika (z.B.MCP -Tropfen)

• z.B Metroprolol

• zur HF- Kontrolle bei Tachykardie

• zur Abschirmung des Herzens vor gefährlichen Herzrythmusstörungen

• z.B. Captopril

• zur Entlastung des Herzens durch Senkung der Nachlast

  (v.a. bei beginnender Linksherzinsuffizienz)

• Oberkörper hochlagern

• Sedierung

• Analgesie

• Sauerstoff

• Nitrate

• ASS, Heparin, Clopidogrel

• Betablocker

• ACE-Hemmer

• Akut-PTCA

• evtl. Lysetherapie

• Bei Linksherzinsuffizienz = Diuretika, evtl. Katecholamine

• evtl. IABP = Intraaortale vf-Gegenpulsation

• regelmäßige Blutabnahme -> Überprüfen ,inwieweit die Konzentration der Herzenzyme abfällt

• Kaliumwerte wichtig ,nierdrige Kaliumwerte (Hypokaliämie) führt zu Herzrythmusstörungen

• innerhalb von 24 Std. sterben 30%

• stationäre Sterblichkeit 10-20%

• innerhalb von 2 Jahren versterben 5-10% am plötzlichen Herztod

• Risiko wird bestimmt durch LV-Funktionsstörung, fortbestehende Ischämie, höhergradige ventrikuläre Rhythmusstörungen, Zahl der betroffenen Gefäße, Fortbestehen von Risikofaktoren

• Risikosenkung möglich durch :

  • Optimale Akutbehandlung (Reperfusion, Frühdefibrillation etc.)

  • Optimale medikamentöse Strategie

• Risikofaktorenkontrolle

• Beendigung des Rauchens reduziert die 10-Jahressterblichkeit um 50%

• bei Erstinfarkt sind 30% aller Patienten Raucher

• beim Zweitinfarkt immer noch 20%

→ akutes Koronarsyndrom

→ fasst ein Sektrum von klinischen Erkrankungen zusammen

• Instabile Angina Pectoris (kein Anstieg von Troponin T o. I)

• NSTEMI (non ST-segment-elevation myocardial infarction) : Nicht transmuraler Infarkt, keine ST-Hebungen, aber Ansteig von Troponin T/I

• STEMI (ST-segment-elevation myocardial infarction) : Transmuraler Infarkt, ST-Hebungen im frischen Stadium des Infarkts Anstieg von Troponin T/I

->instabile Angina pectoris nicht nur durch Symptome allein vom Herzinfarkt unterscheidbar -> Herzinfarkt erst durch Bestimmung der Herzenzyme u. EKG ausschließbar

• Brustschmerz unter Berücksichtigung von Schmerzcharakter, Alter, Begleiterkrankungen & kardiovaskulären Risikofaktoren

• Vorliegen einer myokardialen Nekrose

• Hochgradige Stenose o. thrombotischer Verschluss einer Koronararterie nach Plaqueruptur mit nachfolgender ischämischer Myokardschädigung

• meist auf dem Boden einer KHK

• nach einer Zeitspanne von 15 – 30 min. stirbt Herzmuskelgewebe ab

• Morphin, Monitoring

• O2-Gabe, OK hoch

• Nitrat Gabe (RR-Kontrolle)

• ASS, ACE-Hemmer

• Sedierung, Statine

• Heparin

• Beta-Blocker, beruhigen

• Vomex, viggo

• Körp. Schonung: Beschränkung auf das Nötigste um das Herz zu entlasten; ggf. DK legen

• VZ-Kontrolle: nach Zustand des Pat. & verordneten Medis alle 30-60 min, häufig treten Herzrhythmusstörungen auf

• Atmungsbeobachtung:

  • Dyspnoe? ,Qualität? ,Verschlechterung bei Belastung?

  • Geräusche (Brodeln als Zeichen von Lungenstauung)

  • O2- Bedarf

  • Verringerte Atemtiefe (evtl. Durch atemdepressive Medis?)

• ZVD- Messung nach ä.A.

• Flüssigkeitsbilanzierung, um Ödeme frühzeitig zu erkennen

• Regelm. Temp.Kontrollen

• Obstipationsprophylaxe; Stuhlregulierung

• Bewusstseinslage prüfen (Schock?)

• Schmerzen und Übelkeit:

  • Nach Schmerzen fragen

  • Auf Gestik & Mimik des Pat. Achten

• Haut: Blässe? Zyanose? Schweiß?

• Beobachtung auf Medikamenten-NW

• psych. Befinden: Angst? Unruhe?

• Erneute AP- Symptomatik?

• Überwachung der Zugänge / Infusionen

• Pat. Vor Anfallsauslösern schützen (z.B. Kälte usw.)

• 1. Tag: nüchtern; danach langsamer Kostaufbau falls Kreislauf stabil

• Falls mit Reha gerechnet wird: Nahrungskarenz um eine Aspiration zu vermeiden!

• Keine blähenden Speisen

• Mehrere kleine Mahlzeiten

• Kostform nach Krankheit / Symptomen anpassen z.B. bei Adipositas Reduktionskost oder cholesterinarme Kost

• Bettruhe für 24h und OK- Hochlagerung

• Frühmobi nach ä.A. als Rehabilitation und Prophylaxe

• Belastung richtet sich nach Befinden, Schmerzen & Luftnot des Pat.

• Belastungskontrolle durch regelmäßige Puls- & RR-Kontrollen

• Auf Warnsymptome wie Blässe & Schweißausbrüche achten und zur Selbstbeobachtung anleiten!

• Keine Aufregung, da Stress die Kreislaufsituation verschlechtert

• Prophylaxen: sorgfältige Durchführung aller notwendigen Prophylaxen (auch Obstipationsprophylaxe!)

• Obstipationsprophylaxe; für weichen Stuhlgang sorgen um starkes pressen zu vermeiden

• Pat. Aufmerksam zuhören & Denkanstöße geben; Betroffenen bei Verarbeitung unterstützen

• wie bei KHK

• zusätzlich:

• REHA-Aufenthalt zur Förderung einer gesunden Lebensweise und zur psych. Unterstützung

• Warnzeichen eines Zweitinfarks

• Mitführen eines Notfallausweises