Definition
-> Umschriebener Irreversibler Untergang von Herzmuskelgewebe infolge unzureichender Sauerstoffversorgung
-> meist auf dem Boden einer KHK mit hochgradiger Stenose bzw. Verschlus einer Koronararterie
-> Der Herzinfarkt ist eine Form des akuten Koronarsyndroms
Definition nach WHO
Typische Klinik , anhaltende typische AP, länger als 15-20 min
Infarkttypisches EKG
Infarkttypisches Labor (Troponin T und I)
->Ein Infarktrisiko liegt vor wenn 2 von 3 Kriterien erfüllt sind
Häufigkeit
Häufigste Todesursache der Welt
In Deutschland 330 Fälle pro 100.000 Personen pro Jahr
Pathogenesen/ Ursachen
Arteriosklerose → stabiler Plaque → instabiler Plaque → Plaqueruptur → thrombotischer Verschluss → Herzinfarkt
-> Plaque = Ablagerung
->Erklärung
-> KHK,i.d.R durch Arteriosklerose hervorgerufen
Bei einer KHK kommt es im Endothel zu einer Einlagerung von Fett u. Kalk ->Plaquebildung
Plaques engen das Gefäßlumen zunehmend ein und führen zu Durchblutungsstörungen der Herzmuskulatur ->Myokardischämie
atherosklerotische Plaque in der Gefäßwand einer Koronararterie kann einreißen ->Plaqueruptur
Vorbeifließende Thrombozyten erkennen diesen Einriss als Gefäßschaden,wodurch das Gerinnungssystem aktiviert wird.
Thrombozyten verklumpen und bilden einen Thrombus -> der das Blutgefäß weiter einengt bzw. verschließt
Zugrunde gegangene Herzmuskelzellen werden mit der Zeit durch Bindegewebsnarben ersetzt -> Funtionsverlust des Areals
->Herzmuskelzellen,die von diesem Blutgefäß versorgt werden,überstehen max. 2-4- Std. Dann Zelltod (Herzmuskelnekrose)
Formen des Myokardinfarkts / Einteilung
STEMI ( Transmuralen Myokardinfarkt ):
→ gesamte Myokardmuskulatur betroffen (durch alle Wandschichten)
NSTEMI (Nichttransmuralen Myokardinfarkt) :
→ subendokardial (Nahe dem Endokard/Innenschicht) gelegene Nekrosen
→ Endokard muss höchste Belastung (Druck) aushalten
Die untergegangenen Myokardzellen werden durch funktionell minderwertiges Narbengewebe ersetzt
Osmose ->Ateriosklerose
Symptome
- Intensive lang anhaltende AP, Nitroresistent
Beschwerden werden nicht besser, auch unter Ruhe nicht = Herzinfarkt
- Intensive, oft unerträgliche( drückende)Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung (in Arme, Schulterblätter, Hals, Kiefer o. im Oberbauch lokalisiert sind)
- 40 % aller Infarktpatienten haben keine AP-Anamnese
-Atemnot u. Erstickungsangst
- Angstgefühl bis zur Todesangst
- Vegetative Begleitsymptomatik (Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen)
- Herzrhythmusstörungen in 95 %
- oft Blutdruckabfall (Sympatikotonus RR normal o. erhöht)
- Symptome einer Linksherzinsuffizienz bei 30 %
-Tachykardie
-blasse, fahle Gesichtsfarbe,
->ältere :Unruhe Verwirrtheit
->bis zu Kreislaufstillstand
->Schmerz maximum liegt häufig retrosternal
Symptome -> Achtung
bei Frauen sind Atemnot, Übelkeit, Schmerzen im Oberbauch, Brechreiz & Erbrechen häufiger als bei Männern alleinige Alarmzeichen
wenn Brustschmerzen bei minimaler Belastung o. in Ruhe auftreten (instabile AP), muss genauso schnell wie beim Herzinfarkt gehandelt werden
AP beschwerden
starkes Engegefühl
Brustschmerzen
heftiger Druck
Brennen im Brustkorb
Atemnot
Atypische Symptome
Infarkte können auch völlig schmerzfrei verlaufen
=stummer Infarkt
->häufig bei älteren Patienten u. Diabetes mellitus->
schädigung der Schmerz wahrnehmenden Nerven
Diagnostik
- Anamnese
- EKG (in Abstand von 24 Stunden)
- Labor (Troponin T und I)
- Echokardiographie
- Röntgen
- Coro
Anamnese
Symptome, Vorerkrankungen, Medikamente
Rauchen, Adipositas, AP-Beschwerden
Diabetes, Hypertonie
Beispiele : KHK bekannt, Risikofaktoren ,frühere Infarkte,
Herzinsuffizienz . etc.
EKG Myokardinfarkt
Aussagen : Infarktausmaß (Ausmaß der Herzmuskelnekrose), Lokalisation, Alter
Q-Zackeninfarkt = Transmuraler Infarkt
Nicht-Q-Zackeninfarkt = Nichtmuraler Infarkt (T-Wellenveränderung)
Innenschichtinfarkte (ST-Strecke)->ST-Senkung u. T-Abflachung
erst 2 EKG's im Abstand von 24 Stunden schließen einen Infarkt aus (bei unauffälligen Enzymen)
->Typische ST-Hebung
Typische EKG veränderungen bei einem Herzinfarkt
Innenschichtinfarkte
Myokardinfarkt in den subendokardialen Wandschichten der li. Kammer (einschl. Septum); oft nur als Ischämie („Innenschichtschaden“)
subendokardialen -> unterhalb des Endokards
->Bild
Labor Myokardinfarkt
Leukozyten, BSG, BZ, CRP erhöht
Myoglobin (Herzmuskeln/Skelettmuskeln) erhöht
Troponin T & I (herzmuskelspezifisch, früher Nachweis, ab 3 Std. nach HI) erhöht ->Auch bei Myokarditis ausgeschüttet
Creatinkinase = CK
CK-MB (Herzmuskelkreatinkinase, 4-6 Std. nach HI, max. nach 14-18 Std.)
GOT (unspezifischer Parameter, Leber, Herz & Skelettmuskel)
LDH (unspezifisch, Spätdiagnose, da Normalisierung nach 1-2 Wochen)
→ Herzmuskelenzyme bei Herzinsuffizienz
→ Unterscheidung in : spezifisch-unspezifisch ; Proteinstruktur-
Enzyme , Dauer
-> Nekrotische Herzmuskelzellen setzen Substanzen in Blut frei,die normalerweise nur innerhalb der Zellen vorkommen.
-> Schädigung kann durch Herzenzyme nachgewiesen werden
->GOT ,LDH = nicht Herzmuskelspezifisch ,erhöhung deutet auf Zellschädigung hin aber nicht wo
->Troponin :definitiver Schaden am Herzen -> kann aber auch eine Herzmuskelentzündung sein , nicht angestiegen =Angina pectoris
->Zeitlicher Verlauf nach einem Herzinfarkt
Als erstes steigen Troponin T und I an
gefolgt von CK,CK-MB und GOT
CK-MB -> kann bei i.m. Injektion verfälscht sein
LDH steigt i.d.R etwas später an
Echokardiographie
Lokalisation
Ausmaß der Herzmuskelstenose
Ventrikelfunktion (Ventrikelwandbewegungen, Pumpleistung)
->bewegen sich alle Abschnitte der Wand gleichmäßig ,Wandbewegungsstörungen ?
Komplikationen erkennen (Thromben, Perikarderguss, Papillarmuskelabriss, Ventrikelseptumruptur)
Röntgen-> Myokardinfarkt
evtl. Stauungszeichen
evtl. Herzvergrößerung
unkomplizierter Infarkt zeigt radiologisch keinen pathologischen Befund
Coro -> Myokardinarkt
Linksherzkatheteruntersuchung
Koronarangiographie : Identifikation von Stenosen o. Verschlüssen
Voraussetzung für PTCA/Bypass-OP
Druckmessung : Aortendruck, LV-Druck, Bestimmung HZV & Ejektionsfraktion
->Sofort , möglichst innerhalb von 120 min
->Zeit ist Muskel
Als Ejektionsfraktion bezeichnet man den Prozentsatz des Blutvolumens, der von einer Herzkammer (Ventrikel) während einer Herzaktion ausgeworfen wird
Frühkomplikationen (Akut)
Akut (erste 48 h)-> kritischer Zeitraum -> evtl. Intensiv
- Herzrhythmusstörungen in 95 % (Ventrikuläre Extrasystole (VES) bis Kammerflimmern, Vorhofflimmern, Bradykardien)
- Linksherzinsuffizienz in 30 % bis zum kardiogenen Schock
Coro sonst kann Pat am Kardiogenen Schock sterben
Gehirn zu wenig O2
- Bei ausgedehnter Nekrose ev. Herzwandruptur, Perikardtamponade, Ventrikelseptumruptur, Papillarmuskelabriss mit aktuer Mitralinsuffizienz
->Kammerflimmern: hier ziehen sich die Kammern nicht mehr koordiniert zusammen -> dadurch pumpt das Herz zu wenig Blut in den Kreislauf
-> Vorstufe des Kammerflimmern ->Ventrikuläre Extrasystole u. eine Kammertachykardie
->Linksherzinsuffizienz: geschädigter Herzmuskel kann nur noch eine reduzierte Pumpleistung erbringen ->es kommt zur Linksherzinsuff
->Rückstau des Blutes -> Lungenödem
->Inbesondere bei großflächigen Nekrosen droht ein kardiogener Schock
->Septumperforation (Herzscheidewand eingerissen) -> Links-rechts-Shunt
->Einriss der Herzkammerwand =führt zu einer einblutung in den Herzbeutel ->führt zu Perikardtamponade
->In diesem Bereich kann es zu Aussackungen kommen ,es entsteht ein Herzwandaneurysma ->dies kann einreißen ,Pumpfunktion ist im Bereich des Aneurysmas reduziert ->Thromben können sich in den Aussackungen bilden
Spätkomplikationen
- Herzwandaneurysma
- Arterielle Embolien
- Frühperikarditis -einige Tage nach HI
- Postmyokardinfarktsyndrom -1-6 Wochen nach HI
- Arrhythmien
- Herzinsuffizienz
- persistierende o. rezidivierende AP und Infarktrezidiv
-Perikarditis ,Papillarmuskelabriss ,Perikardtamponade
Sofortmaßnahmen
Oberkörper hoch & Beine tief (bei sich ankündigen kardiogenen Schock)
venöser Zugang (keine i.m. Injektionen)
Sedierung z.B. Diazepam
O2-Gabe per Nasensonde
Nitroinfusion unter RR-Kontrolle
ASS, Heparin
Schmerzbeseitigung durch z.B. Morphin
Prophylaxe von Herzrhythmusstörungen durch Beta-Blocker (wenn keine Herzinsuffizienz)
Transport in ein Akutkrankenhaus
Vz-Kontrolle , anschluss an EKG ,evtl an den Defibrillator
Schmerzbeseitigung
bei Schmerzen RR hoch = Schmerzmittel
manifester Herzinfarkt ->Schmerzmittel in der Therapie
sonst Stressreaktion =RR hoch u. dadruch nachlast erhöht
und höherer O2 Verbrauch
Therapie -> Auf Intensivstation
Sedierung/Analgesie
Kreislaufüberwachung (EKG, hämodynamisches Monitoring)
Bettruhe, psychische Abschirmung
Pulsoxymeriekontrolle, O2-Gabe ((4-8 L min nur bei SpO2 < 90%)
evtl. ZVK
Nitroglycerin
Betablocker, falls keine Kontraindikation , wenn HF >60 und RR >120
ACE-Hemmer
ASS/Clopidogrel
Statine (bei akuten HI Plaque-Stabilisierung)
Antikoagulation
-> MONAS HB (alt) : Monitoring /Morphin – O2-Gabe – Nitrate – ASS (300 g i.v.) – Statine Heparine(unfraktoniert ,max. 5000 IE) – Beta-
Blocker
CSE Hemmer
Statine (Cholesterinsynthese-Enzymhemmer, CSE-Hemmer) wie Atorvastatin, Simvastatin, Lovastatin, Pravastatin oder Fluvastatin senken den Cholesterinspiegel am stärksten, indem sie ein Enzym der körpereigenen Cholesterinherstellung hemmen.
Duale Antiplättchentherapie (DAPT)
(ASS+ Ticagrelor oder Prasugrel oder Clopidogrel)
Therapie -Reperfusionsmaßnahmen - Herzkatheterlabor
-> Wiederherstellung des Blutflusses (Perfusion)
Akut-PTCA : Dilatation mit o. ohne Stent ->Coro innerhalb 90min
Systemische Lysebehandlung, falls akut PTCA nicht durchführbar
Voraussetzung keine KI, bis zu 6 Std. (evtl. 12 Std.) nach Schmerzbeginn, bevor irreversible Herzmuskelnekrosen bestehen
Koronargefäß durch Ballondilatation wiedereröffnet u. mit Stent offen gehalten
vor geplanter PTCA keine Lyse
->STEMI ->Akuttherapie der Wahl
->NSTEMI ->abhängig von Risikoprofil empfohlen
Therapie -Reperfusionsmaßnahmen
->Lyse
falls PTCA nicht möglich ist
Thrombolysetherapie:Thrombus wird medikamentös aufgelöst
Nachteil:Medikamente gelangen in den ganzen Körper
->kann in anderen Organen zu schweren,ggf. unstillbaren Blutungen führen (z.B. Hinrblutungen)
Nach der Lyse besteht die Gefahr ,dass es zu einem erneuten Verschluss kommt ->Im Abschluss Koronarangiografie empfohlen
->Innerhalb von 6 Std.
->Bypass-Op
da gibt es nach einem Herzinfarkt spezielle Indikationen für
zwischen akuten Ereignis und Op liegen mind. 2 Wochen
->Zustand des Pat. soll sich stabilisieren
Notfall-Bypass-Operatationen bei drohendem kardiogenem Schock o. bei nicht erfolgreicher PTCA indiziert
Therapie - Verlauf & Rehabilitation
2-3 Tage Intensivstation
5-7 Tage Akutkrankenhaus
Frühmobilisation findet statt
AHB (Anschlussrehabilitation) zur Vorbereitung & Wiedereingliederung in das Alltags- & Berufsleben, ambulant o. stationär
Bewegungstherapie
Abbau von Ängsten
Gesundheitserziehung (Ernährung, Gewicht, Stressbewältigung)
Ausschalten von Risikofaktoren
Belastungserprobung
Wiedereingliederung ins Alltags- & Berufsleben
Koronarsport
Therapie - Medikamentöse Langzeittherapie
→ Verbesserung der Prognose nach Herzinfarkt
Beta-Blocker : Senkung des Infarktrisikos & der Häufigkeit arrhythmiebedingter Todesfälle
ASS 100 mg
ggf. Clopidogrel (Iscover®)
Cholesterinsynthesehemmer (Sortis®) : Senkung der Infarkthäufigkeit & Gesamtmortalität
ACE-Hemmer/Angiotensin II-Blocker : Verbesserung des Remodeling-Prozesses des Ventrikels
Remodeling->Umbauprozesse
Antikoagulation : bei Thromben &/o. schlechter Ventrikelfunktion
Diuretika : bei manifester Herzinsuffizienz mit Flüssigkeitsretention
Nitrate : symptomatische Therapie der AP
Behandlung von Frühkomplikationen
->Medikamentös
bei Entwicklung einer Linksherzinsuff. mit Lungenödemen ,werden Diuretika wie Furosemid verabreicht
bei tachykarden Herzrhythmussstörungen wird Amiodaron eingesetzt,ggf muss eine Defibrillation erfolgen
bei bradykarden Herzrhythmussstörungen wird Atropin eingesetzt,ggf. vorübergehend (temporär) einen Schrittmacher
gerinnungshemmende Medikamente: Heparin,Acetylsalicylsäure u. Clopidrogel ->bei NSTEMI u. geplanter PCTA
Nitroglyzerin ->Akuttherapie
z.B Nitrospray
entlastet das Herz und senkt O2 bedarf des Herzmuskels
Aufgrund der stark gefäßweiternden Wirkung darf es nur bei einm systolischen Blutdruck > 100mmHg verabreicht werden
Schmerzmittel (Analgetika) &
angstlösende Medi. (Anxiolytika)
->Akuttherapie
Bekämpfung der Angst :Benzodiadepine wie Diazepam
Thoraxschmerzen ->durch Morphin gelindert
->Morphin wirkt ebenfalls angstlösend ->wirkt sich stabilisierend auf Kreislaufssituation aus
Mögliche NW: Übelkeit =Antiemetika (z.B.MCP -Tropfen)
Betablocker
z.B Metroprolol
zur HF- Kontrolle bei Tachykardie
zur Abschirmung des Herzens vor gefährlichen Herzrythmusstörungen
z.B. Captopril
zur Entlastung des Herzens durch Senkung der Nachlast
(v.a. bei beginnender Linksherzinsuffizienz)
Zusammenfassung der Therapie
Oberkörper hochlagern
Sedierung
Analgesie
Sauerstoff
Nitrate
ASS, Heparin, Clopidogrel
Akut-PTCA
evtl. Lysetherapie
Bei Linksherzinsuffizienz = Diuretika, evtl. Katecholamine
evtl. IABP = Intraaortale vf-Gegenpulsation
Therapie
->Blutabnahme
regelmäßige Blutabnahme -> Überprüfen ,inwieweit die Konzentration der Herzenzyme abfällt
Kaliumwerte wichtig ,nierdrige Kaliumwerte (Hypokaliämie) führt zu Herzrythmusstörungen
Prognose
innerhalb von 24 Std. sterben 30%
stationäre Sterblichkeit 10-20%
innerhalb von 2 Jahren versterben 5-10% am plötzlichen Herztod
Risiko wird bestimmt durch LV-Funktionsstörung, fortbestehende Ischämie, höhergradige ventrikuläre Rhythmusstörungen, Zahl der betroffenen Gefäße, Fortbestehen von Risikofaktoren
Risikosenkung möglich durch :
Optimale Akutbehandlung (Reperfusion, Frühdefibrillation etc.)
Optimale medikamentöse Strategie
Risikofaktorenkontrolle
Fortbestehen von Risikofaktoren der KHK = Progression der KHK :
Beendigung des Rauchens reduziert die 10-Jahressterblichkeit um 50%
bei Erstinfarkt sind 30% aller Patienten Raucher
beim Zweitinfarkt immer noch 20%
AKS als Arbeitsdiagnose
→ akutes Koronarsyndrom
→ fasst ein Sektrum von klinischen Erkrankungen zusammen
->AKS
Instabile Angina Pectoris (kein Anstieg von Troponin T o. I)
NSTEMI (non ST-segment-elevation myocardial infarction) : Nicht transmuraler Infarkt, keine ST-Hebungen, aber Ansteig von Troponin T/I
STEMI (ST-segment-elevation myocardial infarction) : Transmuraler Infarkt, ST-Hebungen im frischen Stadium des Infarkts Anstieg von Troponin T/I
->instabile Angina pectoris nicht nur durch Symptome allein vom Herzinfarkt unterscheidbar -> Herzinfarkt erst durch Bestimmung der Herzenzyme u. EKG ausschließbar
->Führendes Symptom
Brustschmerz unter Berücksichtigung von Schmerzcharakter, Alter, Begleiterkrankungen & kardiovaskulären Risikofaktoren
->Myocardinfarkt
Vorliegen einer myokardialen Nekrose
Hochgradige Stenose o. thrombotischer Verschluss einer Koronararterie nach Plaqueruptur mit nachfolgender ischämischer Myokardschädigung
meist auf dem Boden einer KHK
nach einer Zeitspanne von 15 – 30 min. stirbt Herzmuskelgewebe ab
Pflege bei Herzinfarkt
Morphin, Monitoring
O2-Gabe, OK hoch
Nitrat Gabe (RR-Kontrolle)
ASS, ACE-Hemmer
Sedierung, Statine
Heparin
Beta-Blocker, beruhigen
Vomex, viggo
Patientenbeobachtung & Überwachung
Körp. Schonung: Beschränkung auf das Nötigste um das Herz zu entlasten; ggf. DK legen
VZ-Kontrolle: nach Zustand des Pat. & verordneten Medis alle 30-60 min, häufig treten Herzrhythmusstörungen auf
Atmungsbeobachtung:
Dyspnoe? ,Qualität? ,Verschlechterung bei Belastung?
Geräusche (Brodeln als Zeichen von Lungenstauung)
O2- Bedarf
Verringerte Atemtiefe (evtl. Durch atemdepressive Medis?)
ZVD- Messung nach ä.A.
Flüssigkeitsbilanzierung, um Ödeme frühzeitig zu erkennen
Regelm. Temp.Kontrollen
Obstipationsprophylaxe; Stuhlregulierung
Bewusstseinslage prüfen (Schock?)
Schmerzen und Übelkeit:
Nach Schmerzen fragen
Auf Gestik & Mimik des Pat. Achten
Haut: Blässe? Zyanose? Schweiß?
Beobachtung auf Medikamenten-NW
psych. Befinden: Angst? Unruhe?
Erneute AP- Symptomatik?
Überwachung der Zugänge / Infusionen
Pat. Vor Anfallsauslösern schützen (z.B. Kälte usw.)
->Ernährung
1. Tag: nüchtern; danach langsamer Kostaufbau falls Kreislauf stabil
Falls mit Reha gerechnet wird: Nahrungskarenz um eine Aspiration zu vermeiden!
Keine blähenden Speisen
Mehrere kleine Mahlzeiten
Kostform nach Krankheit / Symptomen anpassen z.B. bei Adipositas Reduktionskost oder cholesterinarme Kost
->Mobilisation
Bettruhe für 24h und OK- Hochlagerung
Frühmobi nach ä.A. als Rehabilitation und Prophylaxe
Belastung richtet sich nach Befinden, Schmerzen & Luftnot des Pat.
Belastungskontrolle durch regelmäßige Puls- & RR-Kontrollen
Auf Warnsymptome wie Blässe & Schweißausbrüche achten und zur Selbstbeobachtung anleiten!
->Allgemeine Maßnahmen
Keine Aufregung, da Stress die Kreislaufsituation verschlechtert
Prophylaxen: sorgfältige Durchführung aller notwendigen Prophylaxen (auch Obstipationsprophylaxe!)
Obstipationsprophylaxe; für weichen Stuhlgang sorgen um starkes pressen zu vermeiden
->Persönliche Zuwendung
Pat. Aufmerksam zuhören & Denkanstöße geben; Betroffenen bei Verarbeitung unterstützen
Beraten und Anleiten
wie bei KHK
zusätzlich:
REHA-Aufenthalt zur Förderung einer gesunden Lebensweise und zur psych. Unterstützung
Warnzeichen eines Zweitinfarks
Mitführen eines Notfallausweises
Last changed6 months ago