Definition
→ Verschluss einer Lungenarterie durch einschwemmen eines Embolus mit dem Blutstrom (->stammt aus dem venösen System)
→ in über 90% aus dem Gebiet der V. Cava inferior
→ selten aus dem Gebiet der oberen Hohlvenen (z.B. zentraler Venenkatheter)
Vorkommen
1 - 2 % aller stationären Patienten
Hälfte der Patienten mit TVT haben asymptomatische Lungenembolien
Tiefe Venenthrombose (TVT) & Lungenembolie (LE) stellen eine der Hauptursachen für Komplikationen im Zusammenhang mit einem Krankenhausaufenthalt dar
nur ¼ der tödlichen Fälle wird vor dem Tod diagnostiziert
insbesondere kleine Embolien werden wegen flüchtiger Symptomatik oft übersehen
Ätiologie - Ursache
tiefe Venenthrombose
Lungenembolie =Komplikation einer TVT
-> Risikofaktoren eine TVT= Risikofaktoren Lungenemobolie
Immobilität , orale Kontrazeptiva o. Gerinungsstörungen
Auslösende Faktoren
Lösung der Thromben häufig nach einer akuten Erhöhung des Venendrucks z.B. :
morgendliches Aufstehen
Defäkation, Husten
plötzliche körperliche Anstrengung
Entstehung ->Erklärung
Der Thrombus löst sich entweder spontan oder begünstigt durch plötzliche Druckänderungen (z.B. Pressen beim Stuhlgang ,plötzliche körperliche Anstregung ) ab
und wird über die untere Hohlvene über das rechte Herz in die Lungenarterie verschleppt
Hämodynamisches Geschehen :
Thrombembolus → Embolus-Verlegung einer Pulmonalarterie → Anstieg des Widerstandes in der Lungenstrombahn → akutes Cor pulmonale (Rechtsherzbelastung) → HZV fällt ab & RR ebenso → Erhöhung des funktionellen Totraums der Lunge (Ventilation ohne Perfusion) → weniger Blut wird oxygeniert → Sauerstoffmangel (Hypoxie)
- hämodynamisch -> Schweregrad
1 und 2 stabil
3 und 4 hämodynamsich instabil
->Lyse
Hämodynamisches Geschehen
->Ergänzungen
-O2 in den Alveolen ->durch die Bronchien
->Gasaustausch
Patialdrücke für 02 und Sättigun geht runter
nicht durchblutet aber belüftet ->teile in der Lunge
wenige funktionelle Teilnehmung der Lunge am Gasaustausch
->Kreislaufversorgung beachten ,
->O2 anreichung im Körper
Auswirkungen der Lungenembolie
kleine Embolien bleiben oft unbemerkt u. werden durch das körpereigene Fibrinolysesystem rasch wieder abgebaut
Ist der Embolus groß genug ,um eine Lungenarterienast zu verlegen,führt der plötzliche Gefäßverschluss zu einem akuten Anstieg des Lungengefäßwiderstands
Das rechte Herz muss nun gegen den plötzliche Druckanstieg im Lungenkreislauf (akute pulmonal-arterielle Hypertonie) anpumpen
Da der Druck im Lungenkreislauf normalerweise nur niedrig ist,schafft es die rechte Herzkammer nicht , gegen diese Belastung anzukommen und ausreichend Blut in die Lunge zu befördern
Es entwickelt sich eine akute Rechtherzinsuffizienz ,das HMV und der Blutdruck fallen ab (akutes Cor pulmonale)
Durch den Gefäßverschluss gelangt das Blut nicht mehr zu den Alveolen und wird folglich nicht mit Sauerstoff angereichert
Die betroffenen Lungenabschnitte werden zwar noch belüftet (Ventilation nicht gestört) ,allerdings nicht durchblutet . = vermehrte Totraumventilation ->Belüftung ohne Durchblutung
Aus diesem Grund nimmt die Sauerstoffkonzentration im Blut ab (Hypoxämie )
Auch die linke Kammer schafft es in dieser Situation nicht mehr ,ausreichend Blut auszuwerfen ,wodurch das HMV weiter abfällt.
In der Folge fällt auch der Blutdruck und es kann sich ein Kreislaufschock entwickeln
kommt es immer wieder zu kleineren Embolien,kann langfristig der Druck im kleineren Kreislauf steigen (chronisch pulmonale Hypertonie)
Lungeninfarkt
->Erklärung
Auch bei größeren Embolien muss sich noch kein Lungeninfarkt entwickeln
Das liegt daran,dass die Lunge -anders als andere Organe-über eine doppelte Gefäßversorgung verfügt.
Einerseits erhält sie Gefäße aus der Lungenarterie (also Blut aus der rechten Herzkammer), andererseits auch Gefäße aus den Bronchialarterien (Blut kommt aus der linken Kammer)
Damit sich ein Lugeninfarkt ausbildet,muss also der Blutfluss sowohl in den Lungen- als auch in den Bronchialarterien beeinträchtigt sein ; z.B. ist das bei einer Lungenembolie und gleichzeitiger Linksherzinsuffizienz der Fall
Anders als z.B. der Herzinfarkt,der durch eine Ischämie gekennzeichnet ist,ist der Lungeninfarkt hämorrhagisch
Grund dafür sind die vielen Gefäßverbindungen in die Lunge,aus denen Blut in das betroffene Gebiet einsickern kann, auch wenn das eigetliche Gefäß verschlossen ist
Im abgestorbenen Lungengewebe können sich leicht Keime ansiedeln und eine Lungenentzündung verursachen (sog. Infarktpneumonie) . Greift die Entzündun auf die Pleura über ,entseht zusätzlich eine Peuritis
Risikofaktoren
Bettlägerigkeit
Immobilität
Herzinsuffizienz , forcierte Diuretikatherapie
Tumorerkrankungen , hämolytische Erkrankungen
Östrogene
Rauchen
Operative Eingriffe, insbesondere orthopädische OP's (Hüfte, Knie)
Lungenerkrankungen
Symptomatik
akut einsetzende Symptomatik !
Dyspnoe / Tachypnoe (90%)
Tachykardie (90%)
Thoraxschmerz (70%)
Husten (50%)
Angst, Beklemmungsgefühl (60%)
Schweißausbruch (30%)
Schock, Synkope (15%)
->von asymptomatik bis Schock
Symptome und Komplikationen
Das erste Zechen ist oft die plötzliche Atmennot
Später kommen auch Husten und atemabhängige Brustschmerzen dazu
oft sehr veränstigt ,Beklemmungen u. Schweißausbrüche
ggf husten sie Blut (Hämoptyse),was Ausdruck eines Lungeninfarkts ist
Die plötzliche Druckerhöhung kann man an den gestauten Halsvenen erkennen
der Blutfluss in den rechten Vorhof ist durch den Lungenhochdruck erschwert,also staut sich das Blut vor dem Herzen in die Venen zurück)
Ausgeprägte Embolien können lebensbedrohlich sein und mit schweren Kreislaufreaktionen einhergehen : Der Blutdruck sackt ab und die Patienten werden bewusstlos
Erstmaßnahmen
Patient liegen lassen
Oberkörper hoch lagern
Ruhe bewahren
Hilfe holen
Arzt verständigen
Fenster öffnen, Sauerstoffgabe
evtl. Beine hochlagern (Schockzeichen)
Zugang vorbereiten
Notfallkoffer
Komplikationen
Pleuritis, Pleuraerguss
Infarktpneumonie
Lungenabzess
Pulmonale Hypertonie
Rechtsherzversagen (Cor pulmonale)
Embolierezidive
Diagnostik
nur selten allein durch klinische Symptomatik zu stellen
Labor : D-Dimere (körpereigene Spontanfibrinolyse → Thrombotische Prozesse im Körper ?)
BGA (PaO2 niedrig, PaCO2 niedrig) alveoläre Hyperventilation
PaCO2 niedrig durch vermehrte Ventilation
sauer
EKG (unspezifisch)
Röntgen Thorax
Echokardiografie (Stadium III & IV Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz)
CT ->sieht man mehr als im Röntgen
Venenkompressionssonografie
Lungenperfusionsszintigrafie
in Einzelfällen Pulmonalisangiografie (invasiv)
TVT-Nachweis z.B. mit Duplexsonografie, Phlebografie
-> perfusion und . diffusion sind gestört, ventilation nicht
Diagnostik ->schnell und gezielt
Wie Wahrscheilich ist eine Lungenembolie?
Anhand der Anamnese (z.B. Risikofaktoren einer TVT , Thrombose/Embolien vorhanden gewesen ,
zur Einschätzung einer Lungenembolie -> Well- Scrore
D-Dimere
Bei Pat. mit niegrigem u. mittlerem Risiko (nach Well-Score) werden im Anschluss die sog. D-Dimere im Blut bestimmt
D-Dimere entstehen, wenn im Körper ein Blutgerinnsel aufgelöst wird
Bei einem negativen D-Dimere-Test (D-Dimere im Serum <500 ng/ml) ist sehr unwahrscheinlich,dass eine Lungenembolie vorliegt
keine weitere Diagnostik ist in diesem Fall mehr notwendig
Ein positiver D-Dimere-Test ist aber kein Beweis für eine Lungenembolie ,da nämlich auch Infektionen ,Tumorerkrankungen ,eine Schwangerschaft o. Operationen die D-Dimere erhöhen können
Diagnose -Bildgebung
bei Pat. mit hohem Risiko (nach Wells-Score) und bei pos. D-Dimere wird eine Kompressionssonografie der Beinarterien durchgeführt .
Erkennt man hier die typischen Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose ,gilt die Diagnose Lungenembolie als gesichert
Ist die Kompressionssonografie negativ ,wird eine Spiral-CT des Thorax mit Kontrastmittel durchgeführt
Hier erkennt man den Embolus an der Kontrastmittelaussparung in der Lungenarterie.
Das heißt die Stelle des Thrombus bleibt dunkel ,das restliche Gefäßlumen wird hell ,da hier Kontrastmittel durchfließen kann
Ist sie nicht verfügbar ,kann alternativ eine Lungenperfusionsventilationsszintigrafie angefertigt werden
(Durchblutung im Verhältnis zur Belüftung)
->Abschätzung des Hämodynamischen Risikos
Das Ausmaß der Rechtsherzbelastung kann gut mit einer Echokardiografie abgeschätzt werden (z.B. eingeschränkte Beweglichkeit der Herzwand,gedehnte rechte Kammer).
Das Ausmaß der hämodynamischen Beeinträchtigung des Pat. ist entscheidend für die Therapieplanung
kleiner Lungenembolie
geringe Symptomatik
geringe, aber plötzlich einsetzende Atemnot
Tachykardie
subfebriler Temperaturanstieg
oft „Vorläuferembolien“ einer großen Embolie
Schwere Lungenembolie
Atemnot
Brustschmerz
Übelkeit
senkung des systemischen Blutdrucks
bis hin zur Schocksymptomatik
pulmonalarteriellen Drucks erhöht
Blutdruckabfall
arterielle Sauerstoffsättigung sinkt
60 % der Patienten mit einer fulminanten (blitzartig) Lungenembolie sterben innerhalb der ersten Stunde
Therapie - Ziele
Verhinderung eines Embolierezidivs
→ 70% der letalen Lungenembolien verlaufen in Schüben
Senkung der Letalität durch stadiengerechte Therapie
Therapie Allgemein
Alleinige Antikoagulation
Rekanalisierende Verfahren
Längere Phase der Sekundärprophylaxe mit Vitamin K-Antagonisten
Therapie
->Stadium I & II :
Heparin im Stadium I & II ->High dose ,niedermulekulares Heparin
Prophylaxe weiterer Embolien & Senkung der Letalität
durch spontane fibrinolytische Aktivität der Lunge werden innerhalb von Tagen bis Wochen embolisch verstopfte Gefäße wiedereröffnet
UFH (unfraktionierte Heparine) oder NMH (niedermolekulare Heparine)
überlappender Beginn mit Cumarinen (Vitamin K Antagonisten) ->Macumar
ca 3-6 Monate ->Rezidivprophylaxe
massive Lungenembolie Stadium III & IV :
systemische Thrombolyse
Voraussetzung : Fehlen von Kontraindikationen
Katheterbasierte Thrombus beseitigende Verfahren
Macumar ->Wirkungsweise
Therapie je nach Schweregrad :
Ruhigstellung, Oberkörper leicht erhöht
Sedierung, Analgesie
O2 Gabe
Schocktherapie
Intubation
Reanimation
Heparin
Marcumar
Thrombolyse
Prognose abhängig von :
Schweregrad (Sterblichkeit Stadium III über 25%, Stadium IV über 50%)
Alter & Vorerkrankungen
Zeitpunkt von Diagnose & Therapie
Komplikationen & Rezidive
->Notfallbehandlung
Der Patient sollte mit erhöhtem Oberkörper (sitzend )gelagert werden und Sauerstoff über eine Nasensonde erhalten
Dann wird ein peripher-venöser Zugang gelegt
Gegen die Schmerzen u. zur Sedierung helfen Morphin und Benzodiazepine
Achtung können die Atmung hemmen -darauf muss geachtet werden
Bei Blutdruckabfall muss der Kreislauf stabilisiert werden . Hierfür wird Volumen und -falls diese Maßnahme nicht ausreicht - Noradrenalin gegeben
Pat. muss dann umgehend und sehr vorsichtig in die nächste Klinik transportiert werden.
Wichtig ist,dass bereits beim Verdacht auf eine Lungenembolie (Also im Notarztwagen) Heparin gespritzt wird
Spezielle Therapie
->leichte Embolien
Sobald die Diagnose gesichert ist , muss dafür gesorgt werden,dass das betroffene Gefäß wieder durchblutet ist u. keine neuen Embolien entstehen
Je nach Schweregrad der Lungenembolie gibt es unterschiedliche Therapieansätze :
Bei einer leichten Lungenembolie sind die Pat. kreislaufmäßig (,,hämodynamisch”) stabil.
Sie erhalten eine Antikoagulation ,die verhindern soll,dass sich weitere Emboli bilden
Üblicherweise setzt man dabei niedermolekulares Heparin ein ,das Subkutan gespritzt wird
->verhindern ernstehung neuer Embolien
->schwere Embolien
Pat mit einer schweren Embolie zeigen auch Kreislaufsymptome
Sie sind somit hämodynamisch instabil
Unter Umständen entsteht sogar ein Schock u Herz-Kreislauf-Sillstand ,sodass eine Reanimation notwendig sein kann
Auch diese Pat. erhalten eine Antikoagulation mit Heparin.
Hier setzt man jedoch unfraktioniertes Heparin ein und gibt es intravenös
Bei ausgeprägten Lungenembolien ist der Körper nicht mehr in der Lage,den Embolus von allein Aufzulösen . Das heißt ,es muss eine medikamentöse Fibrinolyse durchgeführt werden,um das verschlossene Gefäß wiederzueröffnen
Sofern keine Kontraindikationenn bestehen (z.B. Schlaganfall o. erhöhte Blutungsneigung) verabreicht man dem Pat. sog. Fibrinolytika , die dafür sorgen,dass vermehrt Plasmin aus Plasminogen gebildet wird.
Plasmin löst dann den Embolus auf.
Bei manchen Pat. kann der Embolus auch mit einem Katheter zerkleinert werden und dann lysiert werden
Wenn all diese Maßnahmen versagen ,ist die operativer Entfernung des Embolus die letzte Möglichkeit
-> Wiedereröffnung verschlossener Gefäße
Sonderformen
Fettembolie: Hierzu kommt es,wenn Fett aus dem Knochenmark der langen Röhrenknochen in die Blutbahn gelangt,z.B. nach einer offenen Oberschenkelfraktur o. beim Einbringen einer Hüftprothesen
Luftembolie: Tritt Luft in das venöse System ein,kann es zur Luftembollie kommen. Zum Beispiel bei Verletzungen großer Venen .
Das Risiko einer Luftembolie durch Luftblasen in einer Infusion ist äußerst gering
Fruchtwasserembolie : Zur Fruchtwasserembolie kann es kommen ,wenn unter der Geburt Amnionflüssigkeit in das mütterliche Blut eindringt
Sekundärprophylaxe
Neben der ,,Akutbehandlug” muss unbedingt verhindert werden,dass sich in der Zukunft erneut Gerinnsel bilden
Deshalb bekommen die Patienten bereits während der Antikoagulation mit Heparin zusätzlich orale Antikoagulanzien (z.B. Macumar)
Am 2.-5. Tag der Heparinbehandlung bekommen sie die erste Tablette
Die Gerinnungsparamteter müssen währenddessen regelmäßig überwacht werden
Der wichtigste Parameter ist dabei die INR
Wenn die INR den therapeutischen Bereich von 2-3 erreicht hat, beendet man die Heparininjektion ,sodass der Patient nur noch die oralen Antikoagulanzien einnehmen muss
Wie lange diese Behandlung weitergeführt wird, hängt von weiteren Faktoren ab (z.B. Erste Thrombose? Unerklärliche Ursache ? Zusätzlich Krebserkrankung ?) ,
mindestens jedoch für 3-6 Monate
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