Lungenembolie

→ Verschluss einer Lungenarterie durch einschwemmen eines Embolus mit dem Blutstrom (->stammt aus dem venösen System)

→ in über 90% aus dem Gebiet der V. Cava inferior

→ selten aus dem Gebiet der oberen Hohlvenen (z.B. zentraler Venenkatheter)

• 1 - 2 % aller stationären Patienten

• Hälfte der Patienten mit TVT haben asymptomatische Lungenembolien

• Tiefe Venenthrombose (TVT) & Lungenembolie (LE) stellen eine der Hauptursachen für Komplikationen im Zusammenhang mit einem Krankenhausaufenthalt dar

• nur ¼ der tödlichen Fälle wird vor dem Tod diagnostiziert

• insbesondere kleine Embolien werden wegen flüchtiger Symptomatik oft übersehen

• tiefe Venenthrombose

  • Lungenembolie =Komplikation einer TVT

-> Risikofaktoren eine TVT= Risikofaktoren Lungenemobolie

• Immobilität , orale Kontrazeptiva o. Gerinungsstörungen

• Lösung der Thromben häufig nach einer akuten Erhöhung des Venendrucks z.B. :

  • morgendliches Aufstehen

  • Defäkation, Husten

  • plötzliche körperliche Anstrengung

• Der Thrombus löst sich entweder spontan oder begünstigt durch plötzliche Druckänderungen (z.B. Pressen beim Stuhlgang ,plötzliche körperliche Anstregung ) ab

• und wird über die untere Hohlvene über das rechte Herz in die Lungenarterie verschleppt

Thrombembolus → Embolus-Verlegung einer Pulmonalarterie → Anstieg des Widerstandes in der Lungenstrombahn → akutes Cor pulmonale (Rechtsherzbelastung) → HZV fällt ab & RR ebenso → Erhöhung des funktionellen Totraums der Lunge (Ventilation ohne Perfusion) → weniger Blut wird oxygeniert → Sauerstoffmangel (Hypoxie)

- hämodynamisch -> Schweregrad

• 1 und 2 stabil

• 3 und 4 hämodynamsich instabil

  ->Lyse

-O2 in den Alveolen ->durch die Bronchien

->Gasaustausch

• Patialdrücke für 02 und Sättigun geht runter

• nicht durchblutet aber belüftet ->teile in der Lunge

• wenige funktionelle Teilnehmung der Lunge am Gasaustausch

->Kreislaufversorgung beachten ,

->O2 anreichung im Körper

• kleine Embolien bleiben oft unbemerkt u. werden durch das körpereigene Fibrinolysesystem rasch wieder abgebaut

• Ist der Embolus groß genug ,um eine Lungenarterienast zu verlegen,führt der plötzliche Gefäßverschluss zu einem akuten Anstieg des Lungengefäßwiderstands

• Das rechte Herz muss nun gegen den plötzliche Druckanstieg im Lungenkreislauf (akute pulmonal-arterielle Hypertonie) anpumpen

• Da der Druck im Lungenkreislauf normalerweise nur niedrig ist,schafft es die rechte Herzkammer nicht , gegen diese Belastung anzukommen und ausreichend Blut in die Lunge zu befördern

• Es entwickelt sich eine akute Rechtherzinsuffizienz ,das HMV und der Blutdruck fallen ab (akutes Cor pulmonale)

• Durch den Gefäßverschluss gelangt das Blut nicht mehr zu den Alveolen und wird folglich nicht mit Sauerstoff angereichert

• Die betroffenen Lungenabschnitte werden zwar noch belüftet (Ventilation nicht gestört) ,allerdings nicht durchblutet . = vermehrte Totraumventilation ->Belüftung ohne Durchblutung

• Aus diesem Grund nimmt die Sauerstoffkonzentration im Blut ab (Hypoxämie )

• Auch die linke Kammer schafft es in dieser Situation nicht mehr ,ausreichend Blut auszuwerfen ,wodurch das HMV weiter abfällt.

• In der Folge fällt auch der Blutdruck und es kann sich ein Kreislaufschock entwickeln

• kommt es immer wieder zu kleineren Embolien,kann langfristig der Druck im kleineren Kreislauf steigen (chronisch pulmonale Hypertonie)

• Auch bei größeren Embolien muss sich noch kein Lungeninfarkt entwickeln

• Das liegt daran,dass die Lunge -anders als andere Organe-über eine doppelte Gefäßversorgung verfügt.

• Einerseits erhält sie Gefäße aus der Lungenarterie (also Blut aus der rechten Herzkammer), andererseits auch Gefäße aus den Bronchialarterien (Blut kommt aus der linken Kammer)

• Damit sich ein Lugeninfarkt ausbildet,muss also der Blutfluss sowohl in den Lungen- als auch in den Bronchialarterien beeinträchtigt sein ; z.B. ist das bei einer Lungenembolie und gleichzeitiger Linksherzinsuffizienz der Fall

• Anders als z.B. der Herzinfarkt,der durch eine Ischämie gekennzeichnet ist,ist der Lungeninfarkt hämorrhagisch

• Grund dafür sind die vielen Gefäßverbindungen in die Lunge,aus denen Blut in das betroffene Gebiet einsickern kann, auch wenn das eigetliche Gefäß verschlossen ist

• Im abgestorbenen Lungengewebe können sich leicht Keime ansiedeln und eine Lungenentzündung verursachen (sog. Infarktpneumonie) . Greift die Entzündun auf die Pleura über ,entseht zusätzlich eine Peuritis

• Bettlägerigkeit

• Immobilität

• Herzinsuffizienz , forcierte Diuretikatherapie

• Tumorerkrankungen , hämolytische Erkrankungen

• Östrogene

• Rauchen

• Operative Eingriffe, insbesondere orthopädische OP's (Hüfte, Knie)

• Lungenerkrankungen

• akut einsetzende Symptomatik !

• Dyspnoe / Tachypnoe (90%)

• Tachykardie (90%)

• Thoraxschmerz (70%)

• Husten (50%)

• Angst, Beklemmungsgefühl (60%)

• Schweißausbruch (30%)

• Schock, Synkope (15%)

->von asymptomatik bis Schock

• Das erste Zechen ist oft die plötzliche Atmennot

• Später kommen auch Husten und atemabhängige Brustschmerzen dazu

• oft sehr veränstigt ,Beklemmungen u. Schweißausbrüche

• ggf husten sie Blut (Hämoptyse),was Ausdruck eines Lungeninfarkts ist

• Die plötzliche Druckerhöhung kann man an den gestauten Halsvenen erkennen

  • der Blutfluss in den rechten Vorhof ist durch den Lungenhochdruck erschwert,also staut sich das Blut vor dem Herzen in die Venen zurück)

• Ausgeprägte Embolien können lebensbedrohlich sein und mit schweren Kreislaufreaktionen einhergehen : Der Blutdruck sackt ab und die Patienten werden bewusstlos

• Patient liegen lassen

• Oberkörper hoch lagern

• Ruhe bewahren

• Hilfe holen

• Arzt verständigen

• Fenster öffnen, Sauerstoffgabe

• evtl. Beine hochlagern (Schockzeichen)

• Zugang vorbereiten

• Notfallkoffer

• Pleuritis, Pleuraerguss

• Lungeninfarkt

• Infarktpneumonie

• Lungenabzess

• Pulmonale Hypertonie

• Rechtsherzversagen (Cor pulmonale)

• Embolierezidive

• nur selten allein durch klinische Symptomatik zu stellen

• Labor : D-Dimere (körpereigene Spontanfibrinolyse → Thrombotische Prozesse im Körper ?)

• BGA (PaO2 niedrig, PaCO2 niedrig) alveoläre Hyperventilation

  • PaCO2 niedrig durch vermehrte Ventilation

  • sauer

• EKG (unspezifisch)

• Röntgen Thorax

• Echokardiografie (Stadium III & IV Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz)

• CT ->sieht man mehr als im Röntgen

• Venenkompressionssonografie

• Lungenperfusionsszintigrafie

• in Einzelfällen Pulmonalisangiografie (invasiv)

• TVT-Nachweis z.B. mit Duplexsonografie, Phlebografie

-> perfusion und . diffusion sind gestört, ventilation nicht

• Diagnostik ->schnell und gezielt

Wie Wahrscheilich ist eine Lungenembolie?

• Anhand der Anamnese (z.B. Risikofaktoren einer TVT , Thrombose/Embolien vorhanden gewesen ,

• zur Einschätzung einer Lungenembolie -> Well- Scrore

• Bei Pat. mit niegrigem u. mittlerem Risiko (nach Well-Score) werden im Anschluss die sog. D-Dimere im Blut bestimmt

• D-Dimere entstehen, wenn im Körper ein Blutgerinnsel aufgelöst wird

• Bei einem negativen D-Dimere-Test (D-Dimere im Serum <500 ng/ml) ist sehr unwahrscheinlich,dass eine Lungenembolie vorliegt

  • keine weitere Diagnostik ist in diesem Fall mehr notwendig

• Ein positiver D-Dimere-Test ist aber kein Beweis für eine Lungenembolie ,da nämlich auch Infektionen ,Tumorerkrankungen ,eine Schwangerschaft o. Operationen die D-Dimere erhöhen können

• bei Pat. mit hohem Risiko (nach Wells-Score) und bei pos. D-Dimere wird eine Kompressionssonografie der Beinarterien durchgeführt .

  • Erkennt man hier die typischen Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose ,gilt die Diagnose Lungenembolie als gesichert

• Ist die Kompressionssonografie negativ ,wird eine Spiral-CT des Thorax mit Kontrastmittel durchgeführt

  • Hier erkennt man den Embolus an der Kontrastmittelaussparung in der Lungenarterie.

  • Das heißt die Stelle des Thrombus bleibt dunkel ,das restliche Gefäßlumen wird hell ,da hier Kontrastmittel durchfließen kann

• Ist sie nicht verfügbar ,kann alternativ eine Lungenperfusionsventilationsszintigrafie angefertigt werden

  (Durchblutung im Verhältnis zur Belüftung)

• Das Ausmaß der Rechtsherzbelastung kann gut mit einer Echokardiografie abgeschätzt werden (z.B. eingeschränkte Beweglichkeit der Herzwand,gedehnte rechte Kammer).

• Das Ausmaß der hämodynamischen Beeinträchtigung des Pat. ist entscheidend für die Therapieplanung

• geringe Symptomatik

• geringe, aber plötzlich einsetzende Atemnot

• Tachykardie

• subfebriler Temperaturanstieg

• oft „Vorläuferembolien“ einer großen Embolie

• Atemnot

• Brustschmerz

• Übelkeit

• senkung des systemischen Blutdrucks

• bis hin zur Schocksymptomatik

• pulmonalarteriellen Drucks erhöht

• Blutdruckabfall

• arterielle Sauerstoffsättigung sinkt

• 60 % der Patienten mit einer fulminanten (blitzartig) Lungenembolie sterben innerhalb der ersten Stunde

• Verhinderung eines Embolierezidivs

→ 70% der letalen Lungenembolien verlaufen in Schüben

• Senkung der Letalität durch stadiengerechte Therapie

• Alleinige Antikoagulation

• Rekanalisierende Verfahren

• Längere Phase der Sekundärprophylaxe mit Vitamin K-Antagonisten

• Heparin im Stadium I & II ->High dose ,niedermulekulares Heparin

• Prophylaxe weiterer Embolien & Senkung der Letalität

• durch spontane fibrinolytische Aktivität der Lunge werden innerhalb von Tagen bis Wochen embolisch verstopfte Gefäße wiedereröffnet

• UFH (unfraktionierte Heparine) oder NMH (niedermolekulare Heparine)

• überlappender Beginn mit Cumarinen (Vitamin K Antagonisten) ->Macumar

  • ca 3-6 Monate ->Rezidivprophylaxe

• massive Lungenembolie Stadium III & IV :

• systemische Thrombolyse

• Voraussetzung : Fehlen von Kontraindikationen

• Katheterbasierte Thrombus beseitigende Verfahren

• Macumar ->Wirkungsweise

• Ruhigstellung, Oberkörper leicht erhöht

• Sedierung, Analgesie

• O2 Gabe

• Schocktherapie

• Intubation

• Reanimation

• Heparin

• Marcumar

• Thrombolyse

• Schweregrad (Sterblichkeit Stadium III über 25%, Stadium IV über 50%)

• Alter & Vorerkrankungen

• Zeitpunkt von Diagnose & Therapie

• Komplikationen & Rezidive

• Der Patient sollte mit erhöhtem Oberkörper (sitzend )gelagert werden und Sauerstoff über eine Nasensonde erhalten

• Dann wird ein peripher-venöser Zugang gelegt

• Gegen die Schmerzen u. zur Sedierung helfen Morphin und Benzodiazepine

  • Achtung können die Atmung hemmen -darauf muss geachtet werden

• Bei Blutdruckabfall muss der Kreislauf stabilisiert werden . Hierfür wird Volumen und -falls diese Maßnahme nicht ausreicht - Noradrenalin gegeben

• Pat. muss dann umgehend und sehr vorsichtig in die nächste Klinik transportiert werden.

  • Wichtig ist,dass bereits beim Verdacht auf eine Lungenembolie (Also im Notarztwagen) Heparin gespritzt wird

• Sobald die Diagnose gesichert ist , muss dafür gesorgt werden,dass das betroffene Gefäß wieder durchblutet ist u. keine neuen Embolien entstehen

• Je nach Schweregrad der Lungenembolie gibt es unterschiedliche Therapieansätze :

• Bei einer leichten Lungenembolie sind die Pat. kreislaufmäßig (,,hämodynamisch”) stabil.

• Sie erhalten eine Antikoagulation ,die verhindern soll,dass sich weitere Emboli bilden

• Üblicherweise setzt man dabei niedermolekulares Heparin ein ,das Subkutan gespritzt wird

->verhindern ernstehung neuer Embolien

• Pat mit einer schweren Embolie zeigen auch Kreislaufsymptome

• Sie sind somit hämodynamisch instabil

• Unter Umständen entsteht sogar ein Schock u Herz-Kreislauf-Sillstand ,sodass eine Reanimation notwendig sein kann

• Auch diese Pat. erhalten eine Antikoagulation mit Heparin.

• Hier setzt man jedoch unfraktioniertes Heparin ein und gibt es intravenös

• Bei ausgeprägten Lungenembolien ist der Körper nicht mehr in der Lage,den Embolus von allein Aufzulösen . Das heißt ,es muss eine medikamentöse Fibrinolyse durchgeführt werden,um das verschlossene Gefäß wiederzueröffnen

• Sofern keine Kontraindikationenn bestehen (z.B. Schlaganfall o. erhöhte Blutungsneigung) verabreicht man dem Pat. sog. Fibrinolytika , die dafür sorgen,dass vermehrt Plasmin aus Plasminogen gebildet wird.

  • Plasmin löst dann den Embolus auf.

• Bei manchen Pat. kann der Embolus auch mit einem Katheter zerkleinert werden und dann lysiert werden

• Wenn all diese Maßnahmen versagen ,ist die operativer Entfernung des Embolus die letzte Möglichkeit

-> Wiedereröffnung verschlossener Gefäße

• Fettembolie: Hierzu kommt es,wenn Fett aus dem Knochenmark der langen Röhrenknochen in die Blutbahn gelangt,z.B. nach einer offenen Oberschenkelfraktur o. beim Einbringen einer Hüftprothesen

• Luftembolie: Tritt Luft in das venöse System ein,kann es zur Luftembollie kommen. Zum Beispiel bei Verletzungen großer Venen .

  • Das Risiko einer Luftembolie durch Luftblasen in einer Infusion ist äußerst gering

• Fruchtwasserembolie : Zur Fruchtwasserembolie kann es kommen ,wenn unter der Geburt Amnionflüssigkeit in das mütterliche Blut eindringt

• Neben der ,,Akutbehandlug” muss unbedingt verhindert werden,dass sich in der Zukunft erneut Gerinnsel bilden

• Deshalb bekommen die Patienten bereits während der Antikoagulation mit Heparin zusätzlich orale Antikoagulanzien (z.B. Macumar)

  • Am 2.-5. Tag der Heparinbehandlung bekommen sie die erste Tablette

• Die Gerinnungsparamteter müssen währenddessen regelmäßig überwacht werden

  • Der wichtigste Parameter ist dabei die INR

• Wenn die INR den therapeutischen Bereich von 2-3 erreicht hat, beendet man die Heparininjektion ,sodass der Patient nur noch die oralen Antikoagulanzien einnehmen muss

  • Wie lange diese Behandlung weitergeführt wird, hängt von weiteren Faktoren ab (z.B. Erste Thrombose? Unerklärliche Ursache ? Zusätzlich Krebserkrankung ?) ,

  • mindestens jedoch für 3-6 Monate