Definition
chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege
→ Leitsymptom : anfallsartige Atemnot infolge Atemwegsverengung (Bronchialobstruktion)
→ Obstruktion ist spontan o. durch Behandlung reversibel (umkehrbar)
Obstruktion durch Muskulatur
→ Entzündung führt zur Überempfindlichkeit der Atemwege (bronchiale Hyperreagibilität)
regaiert vermehrt auch auf andere Reize-> unspezifische Reize
->Entsteht durch eine gesteigerte Überempfindlichkeit des Bronchialsystems
Prävalenz
⦁ 5% der Erwachsenen
⦁ 10% der Kinder
⦁ Verhältnis m:w = 2:1
Ätiologie -> Arten von Asthma
Allergisches Asthma (Allergene in der Umwelt o. Arbeitswelt)
Nicht allergisches Asthma/Intrinsisch
durch respiratorische Infekte
Analgetikaasthma
Chemische Reizstoffe
infolge gastroösophagealen Reflux
Anstrengungsasthma
Mischform aus beiden o.g. und weitere
Asthma: Die Schweregrade
unkontrolliertes Asthma
teilweise kontrolliertes Asthma
kontrolliertes Asthma
Genetische Faktoren
Atopische Erkrankungen in der Familie häufig (Asthma, allergische Rhinitis, Neurodermitis)
wenn beide Elternteile allg. Asthmatiker , dann entwickeln die Kinder 60-80% ebenfall ein allg. Asthma
bei ¼ der Heuschnupfenpatienten entwickelt sich ein Pollenasthma
->allergische Rhinitis=Heuschnupfen
Allergisches – Extrisisches Asthma Bronchiale
Auslösung durch die Inhalation von Allergenen
IgE vermittelte Soforttyp Allergie (Typ-I)
Beginn überwiegend im Kindesalter
Auslöser :
Saisonal: Pollen , Schimmelpilz
Nicht -Saisonal: Hausstaub(Milben etc.) ,Tierschuppen Tierhaare ,Federn
Berufbedingt
Häufig Ausweitung
->Allergene:Antikörperbildung durch Immunreaktion
Reizstoffe:physikalische Reaktion
Allergisches Asthma
->Erklärung
Die betroffenen Kinder leiden oft auch an anderen Erkrankungen des atopischen Fromenkreis (allergischer Schnupfen u. Neurodermitis)
Die häufigsten Auslöser (Allergene) sind Pollen,Hausstaub,o.Tierhaare
seltener Nahrungsmittel- u. Berufsallergene (z.B. Bäckerasthma)
Das allergische Asthma beruht aus einer IgE-vermittelten allergischen Sofortreaktion
Das bedeutet,nach dem Allergenkontakt werden spezifische IgE-Antikörper gebildet,die dann dafür sorgtt ,dass aus den Mastzellen verschiedene Mediatoren wie z.B. Histamin,Leukotriene u. Prostaglandine freigesetzt werden
Diese führen dann nach wenigen Minuten (->,,allergische Sofortreaktion”)
zum Bronchospasmus und damit zum Asthmaanfall
Stunden später entwickeln ca 60% der Pat. eine sog. ,,entzündliche Spätreaktion”
Die während der Sofortreaktion freigesetzten Entzündungsmediatoren locken weitere Entzündungszellen (Leukozyten,Makrophagen)an ,
die zu einer entzündlichen Gewebereaktion führen,durch die die Symptome aufrechterhalten werden
Nicht allergisches – Intrinsiches Asthma :
Intoleranzreaktion
Tritt im mittleren Lebensalter (>40 J.) auf
Anstrengungs Asthma
Auslösende Faktoren :
Atemwegsinfekte
Analgetika
Chemisch -Toxisch etc.
->trockene Luft ,Rauch,Köperliche Anstregung können Asthma Auslösen
psychische Belastung
Nicht allergisches Asthma
Ausgelöst durch viele unspezifische Reize, z.B. :
Virusinfektionen der Atemwege (,,Infektasthma”)
kalte Luft
psychische Belastungen
körperliche Anstrengung (,,Anstrengungsasthma”)
Luftverschmutzung wie Zigarettenrauch ,Ozon o. Nitrosegase
verschiedene Medikamente wie NSAR (sog ,,Analgetikaasthma”) o. ß-Sympathomimetika
Pathophysiologie des Asthma :
Bronchiale Entzündung der Bronchialschleimhaut -> Verengung durch Anschwellung
Bronchiale Hyperreaktivität
Endobronchiale Obstruktion (Verengung der Atemwege) :
Bronchospasmus
Schleimhautschwellung -> durch Entzündung
Bildung abnormen & zähen Schleims (Dyskrinie)
Remodeling der Bronchialwände
Pathophysiologie des Asthma
Bei Asthma spielen einerseits die genetischen Veranlagerungen,anderseits verschiedene Auslöser (z.B. Allergene,Infekte ,Inhalative Reizstoffe) eine Rolle
Letztere lösen eine chronische Entzündungsreaktion aus ,welche wiederum zur Überempfindlichkeit der Bronchien führt (=bronchiale Hyperreagibilität)
Die Bronchialschleimhaut schwillt infolge der Entzündung an und die Muskulatur verkrampft sich
Außerdem bilden die Drüsen einen zähen Schleim,der nur schwer abgehustet werden kann
Diese Faktoren spielen neben der bronchialen Überempfindlichkeit dazu,dass sich die Bronchien verengen (Bronchospasmus)
Dadurch kann die Luft schlechter entweichen und die Pat. verspüren vermehrt Probleme beim Ausatmen
Unter Umständen kann es sogar zur Überblähung der Lunge kommen
->wird Asthma nicht richtig behandelt u. besteht die Entzündungsreaktion dauerhaft ,kommt es im weiteren Verlauf zu Umnauprozessen in den Bronchien.
Die Folge sind dann chronische u. irreversible Atemprobleme wie bei der COPD
Auslöser eines akuten Asthmaanfalls
(Akutes Asthma/Exazerbation)
Antigenexposition, inhalative Reizstoffe
Respiratorische Virusinfekte
Asthmaauslösende Medikamente (ASS, Beta-Blocker, NSAR)
Körperliche Anstrengung
Kalte Luft & trockene Luft
Inadäquate Therapie
Psychogene Auslösung durch Konditonierung
Asthmaanfälle auftreten
Asthmaanfälle treten auf ,wenn Pat. Triggerfaktoren ausgesetzt waren (z.B. be Pollen ,wenn die Pollen fliegen)
Zwischen den Anfällen sind die Pat. beschwerdefrei
Asthmaanfall gekennzeichnet durch:
plötzliche u. anfallsartige Atemnot
Attacken von trockenem Husten
Atemgeräusch beim Ausatmen
Engegefühl im Brustkorb
Symptomatik /Klinisches Bild
Leitsymptom:
Plötzliche Atemnot /Luftnot
Exspiratorischer Stridor
Brustenge
Schwitzen, Tachykardie
Blässe, evtl. Zyanose
evtl. Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
Hustenanfälle, Hustenreiz,
zäher glasiger Schleim
Angst zu ersticken
evtl. Entwicklung eines Status asthmaticus (Begriff veraltet)
->keine Symptombesserung ,
Akuter Notfall
Begrifflichkeiten
Asthma bronchiale
Exazerbation des Asthma bronchiale (,, akutes Asthma´´)
Asthmaanfall
Status asthmaticus: vital bedrohlicher Asthmaanfall mit Ortho- und Tachypnoe,Tachykardie und Zyanose anhaltend trotz adäquater Therapie
Klinische Untersuhung
-> Inspektion,Auskultation,Perkussion
Anamnese :Art u. Häufigkeit von Asthmaanfällen, Einflussfaktoren (Medikamente,Kälte,Stress etc. )
Fassförmiger Thorax
→ Atemnot (mehr Inspiration als Exsipration) , mehr Luftvolumen im Thorax
Auskultation :
Pfeifen, Giemen, Brummen, Ausatmung verlängert
Perkussion :
hypersonorer Kopfschall (Klingt luftgefüllter als sonst)
Diagnostik
Lungenfunktion
Lufu mit Bronchospasmolysetest (Salbutamol)
evtl. Provokationstest (mit Metacholin)
Peak-Flow Patientenselbstmessung
IgE im Serum, evtl. BSG, CRP
BSG, CRP ->bei infekt bedingtem Asthma
evtl. Karenzversuch & Reexposition
Hautteste
evtl. Bestimmung spezifischer IgE-Antikörper (Immun-Globoli -E)
Inhalativer Provokationstest
Inhalativer Provokationstest (mit Metacholin)
Ermittlung von :
Atemzugvolumen
exspiratorisches & inspiratorisches Reservevolumen
FEV1 (Indikator für Asthma & COPD
Exspiratorisches Reservevolumen → kräftig & schnell ausatmen (sofort Arzt aufsuchen bei unter 60% → rot)
Weitere Untersuchungen
Röntgenthorax: Im Rötgenbild des Thorax kann man eine Lungenüberblähung erkennen.
Sinnvoll um andere Ursachen einer Atemnot auszuschließen
Blutuntersuchungen:Bei den meisten Patienten mit allergischem Asthma findet man im Blutbild eine erhöhte Zahl eosinophiler Granulozyten
(sog. Eosinophilie)
Allergiediagnostik :Eine Allergiediagnostik ist bei Verdacht auf ein allergisches Asthma sinnvoll
(bekannte Allergien ,Auslöser, positive Familienanamnese)
Im beschwerdefreien Intervall versucht man,dann eine Sensibilisierung für verdächtige Allergene nachzuweisen,z.B. mit Hauttests oder Laboruntersuchungen
Lungenfunktionsprüfung
,,Lufu”
liefert Ergebnisse für Diagnostik
Typisch ist die obstruktive Ventilationsstörung
Das bedeuet,die Einsekundenkapazität ist bei Asthmatikern deutlich zu niedrig (FEV1 reduziert),
während der Atemwegswiederstand (Resistance) zu hoch ist
Ebenso typisch ist,dass die obstruktive Ventilationsstörung reversibel ist.
Die Reversibilität prüft man im Bronchospasmolysetest
Bronchospasmolysetest
->Erklärung ?
reversibilitäts überprüfung
Asthamtiker inhaliert eine bronchienerweiternde Substanz ,wodurch sich die Einsekundenkapazität vollständig normalisiert
Metacholintest
Im anfallsfreien Intervall kann man im sog. Metacholintest prüfen,ob eine bronchiale Hyperreagibilität vorliegt
Dazu lässt man den Patienten Metacholin inhalieren
Metacholin wirkt bronchospastisch ,verengt also die Bronchien
Liegt eine bronchiale Hyperreagibilität vor,sinkt die Einsekundenkapazität deutlich ab und der Atemwegswiderstand (Resistance) nimmt zu
Körperliche Untersuchung während des Anfalls
Typische Befunde sind ein verlängertes Exspirium (verlängerte Ausatmungsphase) mit trockenen Rasselgeräuschen (,,exspiratorisches Giemen,Brummen u. Pfeifen”.)
Tachypnoe u. Tachykardie
manchmal lässt sich auch ein paradoxer Puls nachweisen,d.h. der Blutdruck steigt während des Einatmens nicht wie normal an,sondern fällt ab.
Bei einem schweren Asthmaafall kann man evtl. überhaupt keine Atemgeräusche hören,wenn die Lunge maximal überbläht ist (,,silent chest”)
BGA
Blutgasanalyse (BGA)
Während eines Asthaanfalls sollte immer eine BGA abgenommen werden
Meistens zeigt sich hier eine respriatorische Patialinsuffizienz,d.h. eine Hypoxämie (pO2 reduziert) bei normalen o. erniedrigtem pCO2 (durch die gesteigerte Atmung wird viel CO2 abgeatmet)
Steigt der Kohlendioxidpartialdruck an (Hyperkapnie), ist das ein Hinweis auf eine Erschöpfung der Atemmuskulatur
->ein Atemstillstand droht!
Neue Nomeklatur
->Einstufung ?
Hypernventilation
Hypoxische respiratorische Insuff.
Hyperkapnische resp. Insuff
Kausale Therapie
->begrenzt möglich
allergisches Asthma
Allergene vermeiden
Hyposensibilisierung
Nichtallergisches Asthma
Vermeiden & konsequente Therapie von Infekten
Sinusitis sanieren
Behandlung eines gastroösophagealen Reflux
wesentliche Therapie ansätze
Akuttherapie: Behandlung der akuten Beschwerden (,,sog. Bedarfsmedikation “) bzw. Behandlung eines Asthmaanfalls
Dauertherapie: langfristige Behandlung ,um Asthmaanfälle zu vermeiden
Allgemeinmaßnahmen im leichten Anfall
Beruhigung
Sitzende Position, Nutzung der Atemhilfsmuskulatur ->Atmung fällt leichter
stützen Oberkörper auf
Atemluft anfeuchten
evtl. Klopfmassage
Lippenbremse ( Erhöhung des intrapulmonalen Drucks)
->Druck in den Atemwegen erhöht sich ,sodass diese während der Exspiration länger geöffnet bleiben =verhindert Zusammenfallen der Atemwege
Sauerstoff
Im Intervall -> wenn er keinen akuten Anfall hat
Schulung des Patienten :
Wirkung & Nebenwirkung der Medikamente
Anwendung der Medikamente
Hustentechnik, Atemtechnik
Rauchverbot
Meiden von Allergenen ->potenzielle Triggerfaktoren
Lebensweise, Ernährung
Selbsthilfegruppen , Internetportale
umgang mit Erkrankung u. Symptomeinschätzung
nicht medikamentöse Therapie
Selbsthilfemaßnahmen/Selbstmanagement
Schulung
Körperliches Training
Normales Körpergewicht
Atemphysiotherapie
Tabakkarenz/vermeidung von Passivrauchen
Medikamentöse Therapie
Anti-Entzündlich ->Glukokotikoide
Bronchien erweiternd ->Bronchodilatatoren
Basis
Schulung des Pat.
Kontrolle der auslösenden Faktoren
Akuttherapie
Bei akuten Asthmabeschwerden setzt man Medikamente ein,die die Bronchien rasch erweitern und so den Spasmus lösen
Man spricht von Relivern oder eben Bedarfsmedikamente
Zur Akuttherapie bevorzugt eingesetzt werden die sog. inhalativen kurzwirksamen ß2-Sympathomimetika wie
z.B. Salbutamol ,Fenoterol o. Terbutalin
Dauertherapie
wichtig,dass Asthmapatienten nicht nur bei akuten Symptomen Medikamente nehmen,sonder kontinuierlich behandelt werden,damit weitere Asthmaanfälle und Folgerkrankungen vermieden werden können
Die Medikamente zur Dauertherapie nennt man Controller
Ihre Wirkung setzt erst langsam ein,hält dafür langfristig an
Sie müssen aus diesem Grund regelmäßig eingenommen werden und sind für den akuten Anfall nicht geeignet
Therapieoptionen
Kurzwirksame Beta 2- Mimetika : SABA ->kurze bronchien erweiterung
(Salbutamol, Fenterol,Terbutalin)
Langwirksame Beta 2 -Mimetika :LABA -> lange bronchien erweiterung
(Salmeterol,Formoterol)
Inhalative Kortikosteroide: ICS -> Contoller = Anti Entzündlich
Budesonid,Beclomethason
Leukotrienrezeptorantogisten : LTRA -> Anti entzündlich
Montelukast-Singulair
Anti-IgE-AK: Omalizumab -> Antikörper Therapie
Anti-IL-5-AK: Mepolizumab ->Antikörper Therapie
Glukokortikoide
Die wichtigsten ,,Controller” sind Glukokortikoide ,die stark antientzündlich wirken
Glukokortikoide werden zunächst inhaliert (ICS, ,,inhaltative Kortikosteroide”) , bei zunehmender Atembeschwerden auch oral verabreicht
Zu den ICS zählen z.B. Budesonid o. Fluticason , zu den oralen Prednisolon
-Glukokortikoide -> umgangssprachlich "Cortison"
weitere controller :
langwirksame ß2-Sympathomimetika zum Inhalieren wie Formoterol oder Salmeterol -> sie wirken bronchodilatatorisch wie die kurzwirksamen ß2-Sympathomimetika ,jedoch bei verzögertem Wirkeintritt u. längerer Wirkdauer
->Auch Anticholinergika wie Ipratropiumbromid könne zur inhaltativen Dauertherapie ,haben hier jedoch keinen so hohen Stellenwert wie bei der Behandlung einer COPD
Merke Asthmamedikamente
Reliever bessern rasch die Beschwerden .da sie die Bronchien erweitern
Sie haben aber keinen Einfluss auf die eigentliche Entzündung
Controller wirken erst verzögert,dafür aber deutlich länger
Vor allem Glukokortikoide müssen konsequent regelmäßig eigenommen werden ,damit sie ihre antientzündliche Wirkung entfalten könnnenn
Therapie
Stufentherapie
Eskalation je nach Erfolg
Ziel:Anfallsfreiheit
Therapie des Asthmaanfalls
leichter Asthmaanfall: Pat kann noch sprechen
schwerer Anfall: Pat. hat Atemnot beim sprechen
lebensdrohlich : Pat. ist zyanotisch,hypoton u. atmen schnell u. schwer
-Die Anfälle treten oft nachts o. frühmorgens auf
Beim leichter Asthmaanfall kann die Atemnot mit 2-4 Hüben eines schnell wirksamen ß2-Sympathomimetikums (Salbutamol) zumeist gut in den Griff bekommern werden
Pat. sollen ruhig atmen ,die Lippenbremese u. Atemhilfsmuskeln einsetzten
Beruhigt sich die Symptomatik nicht,sollte man den Notarzt rufen
->Pat. erhählt O2 über die Nasenbrille ,systemische Kortikosteroide
erneut 2 Hübe kurzwirksames ß2-Sympathomimetikums
Falls vorhanden,können auch inhalative Anticholinergika verabreicht werden
->Beim lebensbedrohlichen Asthmaanfall und im status asthmaticus muss der Pat. auf dei Intensivstation gebracht werden
->Da ß2-Sympathomimetika die HF beschleunigen,dürfen die Hübe nicht unkontrolliert und nicht zu häufig appliziert werden
Theophyllin
darf aufgrund seiner Nebenwirkungen erst in der Klinik verabreicht werden ,wenn sich der Zustand unter ß2-Sympathomimetika nicht bessert.
Bevor Theophyllin verabreicht wird,muss geklärt werden ,ob der Pat. diese Medikament bereits zu Hause eingenommen hat,damit es nicht zur Überdoesierung kommt
Asthma-Stufentherapie
Peak-Flow-Messung
Patientenselbstmessung
Abfall meist bevor subjektive Beschwerden auftreten
Als Warnsignal der Asthmakontrolle
Verlaufskontrolle von Asthma
bestimmt Atemspitzenstoß
hierfür müssen die Pat. zuerst maximal ein- und dann,so schnell und so kräftig es geht ,in das Gerät ausatmen
->Am Morgen die niedrigsten Werten , am Abend die höchsten
Inhalationstechnik
Der Therapieerfolg hängt entscheidend von der Inhalationstechnik der Patienten ab
Damit eine ausreichende Menge an Wirkstoff auch tartsächlich in den Bronchien ankommt,sollte man vor der Inhalation tief ausatmen,dann inhalieren und den Atem kurz anhalten
Applikationsformen
Dosieraerosole : Spray , bei denen pro Sprühstoß (,,Hub”)eine definierte Menge des Medikamnets abgegeben wird.
Pulverinhalation: Hier wird das Medikament in From eines feines Pulvers eingeatmet ,sozusagen aus dem Inhalator gesaugt
Vernebler:Beim ,,Vernebeln” wird das Medikmament in einer Kochsalzlösung unter Druckluft, die von einem Komppressor erzeugt wird,nass vernebelt (in ein Aerosol umgewandelt)
Das Aerosol wird über ein Mundstücko. eine Maske eingeatmet
Diese Inhalationsmethode dauert deutlich länger (ca 15 min)
Komplikationen
Status asthmatikus
Obstruktives Lungenemphysem
pulmunale Hypertonie mit Cor pulmonale
Respiratorische Insuffizienz ( Versagen der Sauerstoffversorgung )
Akutkomplikationen
Status asthmatikus =Asthmaanfall der mehrere Stunden dauert u. sich auch nicht mit Medikamenten nicht durchbrechen lässt
Langzeitkomplikationen
Werden Asthmatiker über lange Zeit nicht richtig behandelt ,kann sich infolge der chronischen Entzündung eine dauerhafte Atemwegsobstruktion ausbilden
Die Symptome bestehen dann dauerhaft u. bilden sich nur teilweise zurück
Ähnlich wie bei COPD droht Pat. eine chronisch-respiratorische Insuffizienz ,ein Lungenemphysem o. eine pulmonale Hypertonie
Respiratorische Insuffizienz
Versagen der Sauerstoffversorgung :
Gasaustauschstörung : Erkrankung der Lunge
Atempumpstörung : Apoplex, SHT, Rippenserienfraktur etc.
Klinik
Akut
schwerste Dyspnoe
Zyanose
Todesangst
Chronisch :
Dyspnoe
Zyanose etc.
Sauerstoffgabe
Partialinsuffizienz : chronische Hypoxie (pO2<55mgHg) → O2-Gabe
Globalinsuffizienz : pO2 erniedrigt, pCO2 erhöht → Atemantrieb durch O2-Mangel noch wirksam, nur vorsichtige Sauerstoffgaben
Cor pulmonale
→ Rechtsherzbelastung durch erhöhten Widerstand im Lungenkreislauf
→ Hypertrophie des rechten Herzens
Akut : z.B. Lungenembolie
Chronisch :z.B. chronische Lungenerkrankungen (Lungenemphysem, obstruktive Bronchitis, Lungenfibrose)
-Klinik /
Akut :
Atemnot, Brustschmerzen, Tachykardie, Schockentwicklung
Symptome der Grundkrankheit, Dyspnoe
Spätstadium : Rechtsherzinsuffizienz
Prognose
bei Kindern Ausheilung in 50%
bei Erwachsenen nur 20%, Besserung in 40%
Längerfristige Therapie mit inhalativen Glukokortikoiden kann die Prognose entscheidend verbessern
->Bei optimaler medikentöser Behandlung ist Lebensqualität kaum eingeschränkt
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