Begriffsbestimmung
-> Herzarbeit
→ Vorlast & Nachlast
Vorlast
->Definition
Unter Vorlast versteht man die Menge an Blut, die in der Diastole in das Herz strömt & somit vom Herzen weiterbewegt wird
Je höher die Vorlast, desto höher der Druck am Ende der Diastole im Herzen
Nachlast
Unter Nachlast versteht man den Widerstand, gegen den das Herz anpumpen muss
erhöhte Nachlast = erhöhter Blutdruck
Frank-Starling-Mechanismus
eine erhöhte Ruhedehnung des Herzmuskels führt zu einer positiv inotropen Wirkung bei der nächsten Kontraktion
d.h. Je mehr diastolische Füllung, desto mehr systolische Austreibung
Regelung der Herzkunktion
-> vegetatives Nervensystem
Kontraktionskraft , Herzfrequenz, Erregbarkeit
-> Von Parasympatikus vermindert
-> und Sympatikus steigert
Erklärung Angiotensin II
sehr starker Vasokontriktor, Förderung der Herzhypertrophie (Herzmuskelvergrößerung)
->Erhöhung der Nachlast
->Vasokontriktor = Gefäßengstellung
Erklärung Aldosteron
Vermehrung des Blutvolumens durch Zurückhalten von Wasser in der Niere
Atrialer natriuretischer Faktor (ANF)
wird vom Herzen bei verstärkter Vorhofdehnung (aufgrund erhöhter Vorlast) ins Blut abgegeben
sorgt für eine vermehrte Flüssigkeitsausscheidung (Verringerung des Blutvolumens)
Einteilung Herzinsuffizienz
Rückwärtsversagen
->Stauungszeichen (Ödeme,Luftnot)
unter Rückwärtsversagen versteht man die Unfähigkeit des Herzens die Vorlast, d.h. die diastolische Füllung zu verkraften
Mechanismen wie der erwähnte Frank-Starling-Mechanismus versagen
Das zum Herzen transportierte Blut wird nicht ädäquat weiter transportiert & staut sich
Vorwärtsversagen
(verminderte Auswurfleistung)
unter Vorwärtsversagen versteht man die Unfähigkeit des Herzens, gegen die Nachlast des Herzens (Widerstand der Gefäße) ausreichend Herzvolumen zu fördern
HMV reduziert
->verm. Leistungsfähigkeit und Muskelarbeit
Durch zu geringes HZV kann O2 bedarf im Körper nicht gedeckt werden
Definition
→ Unfähigkeit des Herzens, das vom Organismus benötigte HZV zu fördern
→ Konsequenz : verminderte körperliche Belastbarkeit
→ Herzinsuffizienz ist ein klinisches Syndrom, keine eigenständige Erkrankung ->Viele Erkrankungen können da einwirken
→ verschiedene Ursachen
->vom Herz gepumpte Blut menge reicht nicht mehr aus
Folgen der Pumpschwäche des Insuffizieten
Vorwärtsversagen (forward-failure
HZV vermindert mit inadäquaten RR & peripherer Minderperfusion, Muskelschwäche & gesteigerte Ermüdbarkeit
Rückwärtsversagen (backward-failure)
Stauung des venösen Blutes
vor dem linken Herzen : Lungenstauung bis Ödem
vor dem rechten Herzen : Ödeme, vergrößerte Stauungsleber, evtl. kleiner Aszites
Unterscheidung je nach betroffener Kammer
Linksherzinsuffizienz
Rechtsherzinsuffizienz
Globale Herzinsuffizienz (beide Kammern betroffen)
Unterscheidung nach zeitlichem Verlauf
akute Herzinsuffizienz (Entwicklung in Stunden oder Tagen)
-> Häufige Auslöser:Herzinfarkt u./o. herzrhythmussstörung
chronische Herzinsuffizienz (Entwicklung über Monate, Jahre)
Häufigkeit
3% der Bevölkerung
Zunahme in höherem Lebensalter
10% aller Menschen über 70 Jahre haben eine Herzinsuffizienz
Ursachen der chronischen Herzinsuffizienz
Hypertonie (50% der Fälle)
KHK
Herzklappenfehler
Dilatative Kardiomyopathie
Pathogenetische Sequenz :
(Entstehung & Entwicklung des krankhaften Geschehens)
Hypertonie
→ koronare Herzkrankheit ->Verkalt/Durchfluss vermindert
=Lumen eingeengt
→ Herzinfarkt-Koronararterien (fast)vollständig verstopft
Minderversogung des Myokard -> stibt ab
= Hermuskelnekrosen
→ Herzinsuffizienz (keine ausreichende Pumpfähigkeit)
Ursachen akuter Herzinsuffizienz
Myokardfunktionsstörung (Infarkt, Ventrikelseptumruptur, Myokarditis, Hypertensive Krise)
Klappenfunktionsstörung (Papillarmuskelabriss, Sehnenfadenabriss, bakterielle Endokarditis)
Behinderung der Ventrikelfüllung (Perikardtamponade)
Lungenembolie
Tachykarde & bradykarde Rhythmusstörungen
Intoxikationen, Medikamente
Pathogenese :
->Ursachen die zu einer Herzinsuff. führen
Systolische Ventrikelfunktionsstörung :
→ Kontraktionsschwäche der Kammern
(KHK,HI,KardiomyopathiemMyokarditis)
→ hohe Kammerwandspannung:
erhöhtes Volumen (Klappeninsuffizienz))
hoher Druck(Hypertonie,Aorten&Pulmonalstenose)
->Aortenklappe/Pulmonalklappenstenose
Diastolische Ventrikelfunktionsstörung :
→ Füllungsbehinderung z.B (Perikarderguss,
Perikardtamponade,konstruktive Perikaditis)
→ Herzhypertrophie
Rhythmusstörungen
Pathogenese
->Herz
Kontraktionsschwäche
Füllungsbehinderung
erhöhte Herzarbeit bei :
erhöhter Vorlast
-> Volumenbelastung
erhöhte Nachlast
-> Druckbelastung
Parameter der kardialen Pumpleistung
Kontraktilität ->Inotropie: Noradrenalin Stimulation der Betarezeptoren → Kontraktionszunahme (bei Herzinsuffizienz Downregulation der Repetoren
Vorlast ->prelood: Frank-Starlin-Mechanismus erhöht enddiastolisches Ventrikelvolumen & Erhöhung der diastolischen Vordehnung → Schlagvolumen erhöht
Nachlast ->afterlood: Auswurfwiderstand gegen den Ventrikel (systolischer RR) Schlagvolumen erniedrigt
Herzfrequenz : beim gesunden Herzen erhöhte Herzfrequenz → Schlagvolumen erhöht,bei Herzinsuffizienz erniedrigt
Kompensationsmechanismen
Kompensationsmechanismus bezeichnet den Ausgleich pathologischer Bewegungen und Haltungen.
Organismus versucht mit verschiedenen Mechanismen,dem reduzierten HZV entgegenzuwirken.
Die Neurotransmitter des Sympathikus (Noradrenalin u. Adrenalin) werden vermehrt ausgeschüttet u. erhöhen Kontraktionskraft des Herzmuskels u. die HF
über Verengung von Gefäßen in der peripherie bewirken sie ,dass RR steigt-> zentrale Organe besser durchblutet
-> = Organismus gelingt es mit Anpassungsmechanismen entgegenzuwirken
->Somit kann die Herzinsuffizienz kurzfristig kompensiert werden.
->Kompensierte Herzinsuffizienz =wenn keine ausgeprägten Symptome bestehen
Kompensationsmechanismen:
Sympatikusaktivierung :
Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems
Vasopression (ADH) Aktivierung
die anfangs hilfreichen neuroendokrinen Mechanismen verschlechtern im Verlauf die Herzinsuffizienz
Freisetzung der natriuretischen Peptide :
Herzhypertropie : jenseits des kritischen Herzgewichts von 500 g entwickelt sich eine relative Koronarinsuffizienz mit Abnahme der Leistungsfähigkeit des Herzens
Dekompensierte Herz
Langfristig führt die ständige Überstimmulation des Herzens und des Kreislaufes mit Noradrenalin jedoch dazu,dass die verbleibende Pumpfunktion noch schneller abnimmt ,reserven irgendwann erschöpft :
Herzinsuffizienz dekompensiert und macht sich durch typische Symptome bemerkbar,
z.B Dyspnoe,
verminderte Leistungsfähigkeit,
Ödeme
->wenn Kompensationsmechanismen des Herzens überlastend sind
->Tachykardie ungünstigt aufgrund der verkürzten Diastole
Nachlast ist erhöht
Rückwärtsversagen -> Erklärung
(Linksherzinsuffizienz )
->Blut staut sich aus dem li. Herzen zurück in die Lunge
=Dadurch steigt im Lungenkreislauf an und es kommt zum Flüssigkeitsaustritt in die Alveolen
-> Am Anfang tritt Luft not nur unter körperlichen Belastung auf,im späteren Stadium auch in ruhe
Symptome der Linksherzinsuffizienz
Rückwärtsversagen (Stauungszeichen) :
Belastungsdyspnoe
Ruhedyspnoe
Orthopnoe
anfallsweise nächtliche Luftnot (asthma cardiale)
Lungenödem
alveoläres Lungenödem -> von Kapillaren ins Gewebe
Zyanose (zuerst im Bereich der Lippen)
Zentral wurde nicht genug angereichert
Vorwärtsversagen (verminderte Auswurfleistung) :
Leistungsminderung, Schwächegefühl,
Schwindel und Synkope
zerebrale Funktionsstörungen, besonders bei älteren Patienten -> Verwirrtheit
Symptome der Rechtsherzinsuffizienz
-> Blutstau vor dem rechten Herzen (Im venösen System)
->Rückwärtsversagen
gestaute Halsvenen
Gewichtszunahme
Ödeme (periphere)
Stauungsleber, Aszites, Zirrhose
Stauungsgastritis(Oberbauch druckschmerzhaft), Malabsorption, kardiale Kachexie
Stauungsnieren mit Proteinurie
Pleuraerguss
asthma kardiale (nächtliche Luftnot)
Gewichtsabnahme -> aufgrund stauungs Gastristis
Gemeinsame Symptome
Nykturie (nächtliche Rückresorption von Wasser aus Ödemen)
Sympatikotone Überaktivität (Tachykardie, feuchte kalte Haut)
Hypertrophie des Herzen
Pleuraergüsse (Stauungstranssudate)
Komplikationen
Rhythmusstörungen :
Lungenödem (Rückwärtsversagen)
Kardiogener Schock (Vorwärtsversagen)
venöse Thromben (Strömungsverlangsamung, Immobilisation) mit Gefahr von LE , kardiale Thrombenbildung mit Gefahr der arteriellen Embolie (insbesondere Hirnembolien)
Schweregradeinteilung der Linksherzinsuffizienz
nach der NYHA (New York Heart Association)
NYHA I : Beschwerdefreiheit; Herzerkrankung ohne körperliche Limitation
NYHA II : Beschwerden bei stärkerer körperlicher Belastung (inadäquate Erschöpfung, Luftnot, Angina pectoris, Rhythmusstörungen)
NYHA III : Beschwerden schon bei leichten Belastungen
NYHA IV : Beschwerden in Ruhe
Diagnostik
Anamnese, Körperliche Untersuchung-> Staungszeichen
Klinik (NYHA-Stadium)
EKG ->ruhe & Lz. ->Herzrhythmuss
Röntgen ->Staungszeichen & abschätzung Herzgröße
ECHO (Echokardiographie) : Ventrikelgröße & Ventrikelfunktion, Myokarddicke, ventrikuläre Thromben
Labor : BNP (B-Typ Natriuretisches Peptid → Kontrolle Wasserhaushalt & Blutdruck)
Herzkatheteruntersuchung : invasive Methode, Beurteilung der Koronararterien, Drücke & Sauerstoffsättigung im großen & kleinen Kreislauf bestimmt, Herzleistung objektiviert
->Wandbewegungsstörugen,Wanddicke
Transosöphagiale Untersuchung
CT ,evtl PET CT
->Blutuntersuchung
Die vermehrte Füllung der Herzvorhöfe bei einer Herzinsuff. führt zur Freisetzung des Proteins BNP (brain natriuretic peptide) aus den Herzohren -> wie stark das Herz dekompensiert ist
BNP ist bei einer Herzinsuff. im Blut erhöht.
->Vorhöfe mehr gedehnt =wird mehr ausgeschüttet
Blutwerte werden bestimmt ,die auf kardiovaskuläre Risikofaktoren hinweise (z.B. Blutfette,Blutglukose)
->Echokardiografie
Wandbewegungsstörungen lassen sich erkennen
Wanddicke & Auswurfleistung lassen sich bestimmen
Herzklappen beruteilbar
->Diagnose kann bereits gestellt werden,wenn keine Symptome vorhanden sind ->NYHA I
Therapieziele
Entlastung des Herzens
Stärkung der Kontraktionskraft
Elimination auslösender oder unterhaltender Faktoren
Verminderung „überschießender“ Kompensationsmechanismen
Kausale Therapie
->d.h die Therapie der verursachenden Grunderkrankungen
-> Kobination mit Medikamentös
Einstellung der Hypertonie
Behandlung der KHK
Therapie einer Myokarditis, Kardiomyopathie
Therapie einer Rhythmusstörung
Herzklappenersatz
->Risikofaktoren minimieren
Allgemeinmaßnahmen
Körperliche & seelische Entlastung, evtl. Sedierung
bei akuter bzw. dekompensierter Herzinsuffizienz Bettruhe
Vorsichtiges Ausdauertraining bei stabiler Herzinsuffizienz
regelmäßiges Ausdauertraining
Schutz vor körperlicher Überanspruchung
tägliche Gewichtskontrolle, Bilanzierung
Trinkmenge reduzieren -> 1L bis 1,5L
Leichte Kost
Thromboseprophylaxe
Atemgymnastik
Stuhlregulierung
Gewichtsnormalisierung
Kaliumreiche, kochsalzarme Ernährung (3g NaCl / Tag), ausreichend Magnesium , Colesterin arme Kost
Weglassen von Medikamenten, die eine Herzinsuffizienz verschlechtern können :
NSAR,Kalziumantagonisten , Glukokortikosteroide,
Antiarrhythmia etc.
Medikamentöse Therapie
Entlastung des Herzens durch Vor- & Nachlastsenkung
→ ACE-Hemmer, Nitrate & Vorlastsenkung, Diuretika
Steigerung der Kontraktionskraft
→ Digitalispräparate
Rhythmisierung & Frequenznormalisierung
→ Digitalispräparate, Antiarrhythmika bzw. Schrittmacher
Verminderung „überschließender“ Kompensationsmechanismen:
→ Beta-Blocker (Tachkykardie ,nicht bei akut dekompensierter Herzinsuff), ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorantagonisten, Aldersteronantagonisten
->Erklärung
Ziel ist es das Herz zu entlasten und es vor der hohen Aktivität des Sympathikus zu schützen
So soll eine rasches Fortschreiten der Erkrankung verhindert werden.
->ACE-Hemmer & AT1-Rezeptor-Antagonisten
(u.a. zur Senkung der Nachlast)
->Betablocker (u.a. zur Kontrolle der HF)
->Diuretika (Ausschwemmung der eingelagernten Flüssigkeiten
Pharmakotherapie
bei ACE-Hemmer, Betablocker, Aldosteron- & AT1-Antagonisten liegen Belege zur Reduktion der Sterblichkeit vor
bei Diuretika & Herzglykosiden zur symptomischen Besserung
(Verminderung der Hospitalisierung)
Medikamentöse Therapie der akuten Herzinsuffizienz
Nitroglycerin
schnellwirkende Schleifendiuretika (Furo)
Positiv intropwirkende Betarezeptorenantagonisten (Dopamin
Stufenplan für die Therapie der Herzinsuffizienz
NYHA I :
Verzicht auf körperliche Ausbelastung
kochsalzarme Diät
Möglichkeit kausaler Therapie (Hypertonus, KHK)
Auswurffraktion linker Ventrikel kleiner als 40% = frühzeitig ACE-Hemmer
ACE-Hemmer sind ab Stadium NYHA I indiziert
Beta-Blocker ab Stadium II bei stabilen Patienten, langsam einschleichend unter engmaschiger ärztlicher Kontrolle, bei Hypertonie & Z.n. Herzinfarkt auch ab Stadium I
Diuretika (Thiazide, Schleifendiuretika) bei Flüssigkeitsretention, generell ab Stadium III
Herzglykoside (Digitalis) ab Stadium III, sowie bei Tachyarrhythmia bei Vorhofflimmern
geringe Therapeutische breite ,verbessern nur Symptome nicht die Proggnose , ACE Hemmer ebenso
Aldersteronantagonisten haben eine prognostisch günstige Wirkung, zusätzlich ab Stadium III, Kontrolle Serum K
im akuten Stadium : Katecholamine (z.B. Doputamin/Dopamin)
ACE-Hemmer : z.B. Ramipril,Enalapril,Lisino
->Indikation : Mittel der Wahl ab Stadium I
Bessern die Prognose der chron. Herzinsuffizienz o. Hyptertonie
Beginn der Therapie RR-Abfall möglich
Besserung setzt langsam ein, erst nach 1 – 2 Monaten ganz zu beurteilen
Nebenwirkungen : Reizhusten
AT II – Blocker : z.B. Corzar
Reduzieren die Mortalität ähnlich wie ACE-Hemmer
Therapiealternative bei Unverträglichkeit von ACE-Hemmern
werden als Bluthochdruckmedikation oft eingesetzt, wenn Reizhusten als Nebenwirkung eines ACE-Hemmers aufgetreten ist.
Beta-Blocker
Wirkung :
Schutz des Herzens vor toxischer Katecholaminwirkung
Verhinderung der Downregulation der Betarezeptoren
Steuerungsvorgang der Zelle, der zu einer Verminderung der Rezeptorendichte auf der Zellmembran führt. Die Zellen werden dadurch für das betreffende Hormon oder für den betreffenden Neurotransmitter weniger empfindlich.
Frequenzsenkung
Reduktion des Risikos für plötzlichen Herztod
Indikation :
ab Stadium II
bei Patienten mit Hypertonie & Z.n. Herzinfarkt stadienunabhängig
Voraussetzung :
stabile chron. Herzinsuffizienz & vollständige Basistherapie
vorsichtige, einschleichende Therapie
CAVE : Dekompensation !
Nitrate
Vasodilatoren (Erweiterung) : venös > arteriell
venöse gefäße mehr als arterielle
Vor- & Nachlastsenkung
erleichtert die Vorlast bzw. vorlast wird mehr gesenkt
Dilatieren die epikardialen Koronararterien, heben Koronarspasmen auf
Verminderte Herzarbeit → Verminderter O2-Bedarf des Herzens
Nitratfreies Intervall von 6 – 8 Stunden, sonst Abschwächung der Wirkung
Nitroglyzerin bei akuter Linksherzinsuffizienz mit Lungenstauung = Mittel der Wahl (+ Furosemid) -> zur entstauung
Nebenwirkungen :
Nitratkopfschmerz besonders zu Beginn der Behandlung
Schwindel, Übelkeit, Hautrötung
RR-Abfall mit reflektorischer Tachykardie
→ Glyceroltrinitrat : wirkt am schnellsten, Zerbeißkapsel o. Spray im akuten Angina-Pectoris-Anfall,kurze Wirkdauer
→ Isosorbiddinitrat : (ISDN) im Anfall als auch Langzeitnitrat
bei Akuter Herzinsuffizienz o. chron. bei einer akuten hypertensiven Krise
Diuretika
Wirkprinzip :
Steigerung der renalen NaCl- & Wasserausscheidung
Diätetische NaCl-Restriktion sollte angestrebt werden (natriumarm & kaliumreich)
Verminderung der Vorlast : Rückbildung von Lungenstauung & Ödeme
akute Herzinsuffizienz mit (drohenden) Lungenödem : i.v. Gabe eines Schleifendiuretikums
chronische Herzinsuffizienz : orale Gabe, evtl. intermittierend jeden 2. o. 3. Tag
Ödeme langsam ausschwemmen, tgl. wiegen, an Thromboembolieprophylaxe denken
Regelmäßige Laborkontrollen : Na, K, Ca, Kreatinin, Harnsäure, Cholesterin, Glukose
Herzglykoside
->Wirkung
Anreicherung von Calcium im Zellinneren
geringe therapeutische Breite (Dosisbereich indem die günstigen Wirkungen den ungünstigen Nebenwirkungen nahe liegen)
Ca steigert die Digitaliswirkung
→ einem digitalisierten Patient niemals Ca i.v. geben, Gefahr der Tachyarrhythmie bis Kammerflimmern)
Kalium & Magnesium vermindern Digitalisempfindlichkeit
Digitalisverträglichkeit wird durch anheben der K & Mg – Serumspiegel (hochnormal) verbessert
Wechselwirkungen beachten
In fortgeschrittenen Statdien werden positiv inotrope Medis. eingesetzt
->wirken sich positv auf Herzkraft aus (=positive Inotropie)
mindern Symptome ,verhindern aber nicht Fortschreiten der Erkrankung
Zum Einsatz kommen Digitalispräparate (Herzglykoside)
->wie Digitoxin u. Digoxin
->weitere positiv inotrope Substanzen:Noradrenalin u.Dobutamin
werden bei einer schweren akuten Herzinsuff. mit kardiogenem Schock eingesetzt
->Grundwirkung ,Indikation,Kontraindikation
Grundwirkungen :
Steigerung der Kontraktilität des Herzens
Erhöhung der Erregbarkeit des Herzens
Senkung der HF
Verminderung der Leitungsgeschwindigkeit
Indikationen :
chronische systolische Linksherzinsuffizienz
Tachyarrhythmie bei Vorhofflimmern
Kontraindikation :
AV-Block 2. & 3. Grades, bradykarde Rhythmusstörungen, Syndrom des kranken Sinusknoten
Cor pulmonale, diastolische Ventrikelfunktionsstörung, Hyperthyreose
Unterscheidung
Digitoxin
100% enteral resorbiert
Ausscheidung 60% renal, 40% über Leber
Digoxin
80% enteral resorbiert
Ausscheidung überwiegend über Niere,
->CAVE: Niereninsuffizienz
Digitalisintoxikation
GI-Störungen : Brechreiz, Durchfälle etc.
Zentralnervöse & visuelle Störungen : Farbensehen
Störungen am Herzen : Tachy- & bradykarde Störungen, AV-Blockierung
Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz :
ACE-Hemmer (Delix, Tensoban Xanef)
Angiotensinrezeptorantagonsiten (Lorzaar)
Nitrate (Isoket)
Diuretika (Lasix, Aldactone, Dytide, Hydrochlorothiazid)
Furosemid ->wirkstoff von Lasix
Digitalispräparate (Novodigal, Digimerck)
Betablocker
Antiarrhythmika (Cordarex)
Operative Therapie
bei Pat. mit stark ausgeprägter Herzinsuff. u./o. gefährlichen Herzrhythmusstöungen ist die Implantation eines implantierbaren Kardioverter-Defibrillators indiziert
Herztransplantation
bei terminaler Herzinsuffizienz
Verpflanzung des Herzens eines Hirntoten
Problem : Verfügbarkeit, Kompatibilität, immunsuppressive Behandlung etc.
Als Überbrückung der Wartezeit evtl.:
Mechanischer Herzersatz (implantierbare Pumpe oder extrakorporale Pumpe) Kunstherz ->Unterstützungssystem
Beseitigung einer relativen Mitralinsuffizienz
Biventrikulärer Schrittmacher
stimmuliert beide Kammern ->biventrikülären Stimmulation
Dadurch Schlagen die Kammern trotz gestörter Reizleitung wieder synchron.
Prävention der Herzinsuffizienz
Einstellung einer arteriellen Hypertonie
Beseitigung der Risikofaktoren KHK
Vermeidung exogener Noxen
Nikotin- & Alkoholabusus
Frühzeitige Gabe von ACE-Hemmern kann die Morbidität & Hospitalisierungsrate senken
Prognose
Prognose einer unbehandelten manifesten Herzinsuffizienz ist ungünstig
1 Jahresletalität nach NYHA
Stadium I : < 10%
Stadium II : ca. 15%
Stadium III : ca. 25%
Stadium IV : ca. 50%
unter optimaler konservativer Behandlung lässt sich die Prognose entscheidend verbessern
10 Jahresüberlebensrate nach Herztransplantation 70%
Zusammenfassung
Herzmuskelschwäche = Herzinsuffizienz
Unvermögen des Herzens das vom Körper benötigte Blutvolumen zur Verfügung zu stellen
viele Patienten daran erkrankt
trotz dramatischer therapeutischer Verbesserung der letzten Jahr ist die Sterblichkeit immer noch hoch
Pflege bei Herzinsuffizienz
->KBO
Vitalzeichen
Körpergewicht
Flüssigkeitsbilanzierung
Atmung / Dyspnoe
Haut (z.B. Stauungsdermatitis bei Ödemen)
->Wie hoch ist die Thrombosegefahr?
Alter
Herzinsuffizienz
Trinkmengenbeschränkung
Mobilitätseinschränkung
erlaubte Prophylaxen:
Muskelpumpentraining
Zunehmende Mobilisation (individuell)
Antikoagulantien (n.A)
nicht erlaubte Prophylaxen:
MTS bei Rechtsherzinsuffizienz
Intermittierende Venenkompression bei Rechtsherzinsuffizienz
Viel Flüssigkeit
Pflegerische Interventionen
->Ernährung
evtl. Wunschkost
Trinkmengenbeschränkungen beachten → Durstgefühl → Empathie !
Getränke gleichmäßig über den Tag verteilen
kleines Trinkglas wählen
Lutschbonbon anbieten (säuerlich)
zuckerfreie Kaugummis anbieten
Mehrere kleine Mahlzeiten über Tag verteilt
blähende/stopfende , fettreiche und schwerverdauliche Nahrung meiden
Vermeidung durstfördernden Nahrungsmittel
Pflegeaspekte -> Bei Trinkmengenbeschränkungen
Bei Trinkmengenbeschränkungen können die Patienten unter einem starken Durstgefühl leiden!
->Einfühlungsvermögen und Verständnis für den Patienten zeigen!
Pflegerische Abhilfen:
Trinkmenge über den Tag gut aufteilen
Lutschbonon´s anbieten (säuerlich)
Angebot einer Mundpflege
Angebot einer Mundspülung
Angebot von Lemonstick´s
Gute Lippenpflege, z. B. mit Bepanthen Augen- und Nasensalbe
Eiswürfel lutschen (in die Trinkmenge einrechnen)
Meiden von durstfördernden Lebens-Genussmitteln, z. B. Gesalzenem
->Mundpflege
Angebot Mundspülung, Lemonsticks
Gute Lippenpflege (z.B mit Bepanthen Augen- u. Nasensalbe)
-> Obstipation,Urin
Obstipation:
Beobachtung: Menge, Konsistenz, Häufigkeit → ggf. Maßnahmen Obstipationsprophylaxe
Urin:
Menge, Konzentration, Geruch, Häufigkeit, Beimengungen
Vorteil DK: ggf. Nachtruhe, Bilanzierung, muss bei ausgeprägter Schwäche nicht aufstehen
Kontra: unangenehm, Sturzgefahr, HWI-Gefahr
->Nykturie
->nächtiches Wasserlassen
abendliche Trinkmenge reduzieren
bei Durstgefühl entsprechende Angebote machen
WC-Gang vor dem zu Bett gehen
Urinflasche/Nachtstuhl erreichbar?
Patientenklingel erreichbar?
→ optimale Schlafbedingungen schaffen
->Sturzgefahr
Pat. Soll sich melden vorm Aufstehen
Stabile Kreislaufsituation
Gesicherte Zu- u. Ableitungen
Festes Schuhwerk
angepasste Kleidung (z.B Bademantel nicht zu lang)
gute Lichtverhältnisse/Sehhilfen
Boden nicht nass
Wege frei, keine Stolperfallen
Sitzgelegenheiten (für den Bedarfsfall)
Hilfsmitteleinsatz (Bett höhenverstellbar, Gehhilfen, Rollstuhl, Haltegriffe, Duschhocker, Rutschfeste Matten in der Dusche)
->Waschen u. Kleiden
Situationseinschätzung (KBO → kontinuierlich, z.B Überlastungszeichen?)
Pflegeintervention an den Zustand anpassen (Belastbarkeit)
situative Ressourcennutzung (AEDL`s je nach Belastbarkeit unterstützen)
adäquates, sicheres u. kräftesparendes Lagerungsangebot
Gute Erreichbarkeit aller Utensilien
Adäquate Hilfen anbieten ,z.B beim lagern ,mobilisieren ,an-und auskleiden,Körperpflege etc.
Kontinuierliche KBO auf z.B. Überlastungszeichen
->Überlastungszeichen
subjektive Äußerungen: Unwohlsein, Schwindel, Schwarz vor Augen
äußert sich nicht wohl zu fühlen ,verlassen der Kräpfte
Objektive Beobachtungen: Tachykardie, Fadenförmiger Puls, Blässe, RR-Abfall, ggf. Kaltschweißigkeit, ggf. Dyspnoe, Bewusstseinsverlust
->Reaktion bei Überlastungszeichen
je nach Schweregrad Unterstützung holen
Belastung unterbrechen, ggf. zurück ins Bett (Herzbettlage = Oberkörperhochlagerung) → o2 Bedarf reduzieren
nicht allein lassen
Puls messen (Frequenz, Qualität, Rhythmus) → Zusammenhang: Frequenz + Qualität
ggf. RR messen (Zusammenhang hypotone Situation)
Atmungsbeobachtung (Dyspnoe, Frequenz, Tiefe, Geräusche)
Beobachtung Hautfarbe (z.B Blässe, Kaltschweißigkeit)
Akklimatisiert sich der Patient wieder?
->Dyspnoe
Pat. Nicht alleine lassen, ihm das Gefühl von Sicherheit und Ruhe vermitteln
Aufgeregte Mitpatienten aus dem Zimmer bringen
ggf. Notfallmedikation nach Anordnung verabreichen
OK hoch, Beine tief
Atemhilfsmuskulatur unterstützen (z.B. Kutschersitz)
Beengende Kleidung entfernen
O2-Gabe nach ä.A.
Lippenbremse
ggf. Absaugen von Bronchialsekret
KBO: Bewusstseinslage, Hautfarbe, Atmung, RR, P, POX
Inhalation 3x tgl.
->Digitalisüberdosierung:
→ geringe therapeutische Breite = bei geringfügiger Überdosierung treten NW auf
Übelkeit, Erbrechen
Herzrhythmusstörungen (Bradykardie)
Sehstörungen (v.a. Farbensehen, Augenflimmern)
Kopfschmerzen + Halluzinationen o. Verwirrtheit
->Überwachung der Diuretikagabe
Trinkmengenbeschränkung überwachen
Ein- u. Ausfuhr bilanzieren
Gewichtskontrollen
Auf Stauungszeichen achten: z.B Ödem in den Beinen, Dyspnoe (beginnendes Lungenödem)
->Mobilisation
Kreislauf + Vigilanz (Wachheit) aktivieren → durch vorherige Bewegungsübungen im Bett
auf Bettkante → sichere Sitzposition → warten bis sich der Kreislauf adaptiert → fortlaufende KBO → Aktivierung der Muskelpumpe, um Versacken des Blutvolumens zu vermeiden
→ keine Probleme → Mobilisation fortführen → vor dem Bett auf der Stelle treten (im Stehen) → Versacken des Blutvolumens vermeiden (weiterhin KBO)
wenn o.g. Kein Problem ist → weitere Mobilisation z.B ins Badezimmer/Dusche
Stuhl auf halber Strecke positionieren
dauerhafte KBO, ggf. Mobilisation rechtzeitig beenden
->Einschätzung Flüssigkeitshaushalt
Ödeme?, Dehydration?
Stauungszeichen? → z.B Halsvenenstau , Lungenödem → brodelnde, rasselnde Atemgeräusche, Schaumiges – fleischwasserfarbendes Sputum, Dyspnoe, ggf. Zyanose
Urinmenge, Urinkonzentration
Gewichtsverlauf
Trockene Mundschleimhaut
Teilnahmslos, Verwirrtheit, schläfrig?
-Halsvenenstau-> rechtsherzinsuff
-Lungenödem -> linksherzinsuff
->Zusätzlich
Medikamentöse Therapie überwachen und auf NW achten
Entspannungstechniken empfehlen
Kontakt zu Selbsthilfegruppen herstellen
Angehörige einbeziehen
Beraten & Anleiten
Vermeidung kardiovaskulärer Risikofaktoren (vor allem Rauchen!)
Reduktion von Übergewicht
Regelmäßiges Ausdauertraining, aber keine Belastungen die zu Dyspnoe führen!
Bei dekompensierter Herzinsuff.: Bettruhe
ausgewogene, fettarme und salzarme Ernährung, wenig Fisch, viel Fleisch
Exzessive Flüssigkeitszufuhr vermeiden
Tägliche Gewichtskontrolle; bei rascher Gewichtskontrolle den Arzt informieren
Herztagebuch
Information über Symptome beginnender Dekompensation
Keine langandauernde Kälteeinwirkung
Keine Reisen in Gebiete höher als 1,5km oder mit sehr heißem, feuchtem Klima, keine Langstreckenflüge
Pneumokokkenimpfung, jährl. Grippeimpfung zur Infektionsprophylaxe
Berücksichtigung der sozialen Auswirkungen der Erkrankung
Entlassmanagement: familiale Pflege, Haushaltsunterstützung
Anleitung zur RR-Selbstkontrolle bei anhaltender Hypertonie
Pflegegradeinstufung
Integration des Ehemanns in die Grundpflege
Selbsthilfegruppen
Aufklärung über Ernährung bei Hypertonie; mögl. Medis und NW
Entlassplanung
→ z.B in die häusliche Versorgung wenn z.B noch Unterstützungsbedarf besteht
für Fragen offen u. ansprechbar sein
Wie ist die individuelle Situation der nachstationären Versorgung?
Prüfen, ob Angehörige Hilfen benötigen (ggf. Überlastet)
Pflegegrad vorhanden?
Angehörige sinnvoll in die Versorgung (Körperhygiene) einbinden, informieren u. begleiten
familiale Pflege kann nach Absprache informiert + integriert werden
ggf. Pflege in die häusliche Pflege integrieren
ggf. Kurzzeitpflege
Haushaltshilfen
Essen auf Rädern etc.
auch bekannt als Herzschwäche
Herz ist nicht mehr in der Lage ,die normale Pump-bzw. Förderleistung zu erbringen
Gleichzeitig ereignet sich möglicherweise ein Blutstau in den Venen (z.B. Beinvenen)
Risikofaktoren
Genetik
Fettleibigkeit
Diabetes Typ 2
wenig Sport/Bewegung
Rauchen
Alkohol
Stress
Risikofaktoren für Probleme mit dem Herz ,
und/oder Probleme mit den Gefäßen gibt
-> mangelnde Durchblutung des Herzens
Risikofaktoren sorgen ,dass die Gefäße verkalken
=Herz wird nicht mehr richtig durchblutet->KHK-> Ursache einer Herzschwäche (66%)
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