KHK

• → Arteriosklerose der Koronararterien

• Ischämische Herzkrankheit

• → durch stenosierende Gefäßprozesse kommt es im Rahmen der Durchblutungsstörung zu einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf im abhängigen Muskelareal

  ->Myokardischämie

->Einteilung : Aktutes Koronarsyndrom ,Chronisches Koronarsyndrom ,Asymptomatische KHK

• -> KHK,i.d.R durch Arteriosklerose hervorgerufen

• Bei einer KHK kommt es im Endothel zu einer Einlagerung von Fett u. Kalk ->Plaquebildung

• Plaques engen das Gefäßlumen zunehmend ein und führen zu Durchblutungsstörungen der Herzmuskulatur->Myokardischämie

  
  

• Schwerste Form der KHK:Herzinfarkt

• Myokardischämie ohne Arteriosklerose (selten) : Ursächlich für eine O2 Mangel = Herzrhythmusstörungen

  • erhöhter O2 bedarf bei Fieber kann eine Ischämie zur Folge haben

  
  

• Durchflusslimitierende Koronarstenose

  → Koronarinsuffizienz (Missverhältnis von O2-Angebot zu O2-Bedarf im Herzmuskel)

  → Myokardischämie

  → verschiedene Manifestationsformen

  In der Innenschicht des Herzmuskels ist infolge der größeren Druckbelastung der Sauerstoffbedarf größer, Ischämie (mit Schmerz verbundene Minderdurchblutung) wirkt sich hier zuerst aus

• Stenose der linken Herzkranzarterie führt i.d.R. zu Myokardischämien der Vorderwand

• Stenose der rechten Herzkranzarterie zu Ischämien der Hinterwand

->Wenn Koronararterien in der Nähe ihres Abgangs von der Aorta verengt sind ,führ dies zu ausgeprägteren Beschwerden ,als es bei Stenosen in der peripherie der Fall ist

=ischämischer Bereich ist größer bei ersteren

->Wenn der Gefäßabschnitt vor der Aufspaltung der li. Herzkranzarterie betroffen ist =Hauptstammstenose

• Latente KHK

  → asymptomatisch, stumme Ischämie

• Manifeste KHK

  → symptomatisch

1. chron. Koronarsyndrom (stabile Angina pectoris)

2. Akutes Koronarsyndrom (Acs)

3. Herzrhythmusstörung

4. plötzlicher Herztod

• Als Manifestation bezeichnet man den Prozess des "Erkennbarwerdens" einer bis daher oder zwischenzeitlich klinisch nicht wahrnehmbaren (latenten) Krankheit.

• Bei der KHK handelt es sich um eine Manifestationsform der arteriellen Verschlusskrankheit (AVK)

• Patienten mit Wandunregelmäßigkeiten bzw. "nur" leichten oder "mäßigen" Koronarstenosen haben eine Koronarsklerose

• Angina pectoris (Thoraxschmerzen infolge reversibler Myokardischämie) 55%

• Herzinfarkt (ischämische Myokardnekrose) 25%

• Ischämische Herzmuskelschädigung mit Linksherzinsuffizienz

• Herzrhythmusstörungen (bis hin zum Kammerflimmern)

• Plötzlicher Herztod

• Weltweit häufigste Todesursache

• in Deutschland sind 14% der Todesfälle durch KHK verursacht

• Häufigkeit 20% aller Männer zwischen dem 40 und 60 Lebensjahr

• Frauen erkranken zunehmend häufiger, als Ursachen werden Nikotinabusus und Kontrazeptiva angesehen

• m:w = 2:1

• Angina pectoris (55%)

• Acs (25%)

• plötzlicher Herztod (20%)

Kardiovasculäre Risikofaktoren

erhöhte Wahrscheinlichkeit für Ateriosklerose

• Zigarettenrauchen (Risikoerhöhung durch gleichzeitige Einnahme von östrogenhaltigen Ovulationshemmern)

• Arterielle Hypertonie

• LDL-Cholesterin-Erhöhung

  Fette geringe dichte,hoher Fettgehalt

• HDL-Cholesterin-Erniedrigung

  höherer Proteingehalt

• = ->Fettstoffwechselstörungen

• Lebensalter (m>55Lj., w>65Lj.)

• KHK/HI bei erstgradigen Familienangehörigen Lebensjahr männlich vor 55, weiblich vor 65

• Diabetes mellitus

• Atherogene Diät (protektiv ist die mediterane Diät)

• Adipositas (Taillenumfang : m> 54 cm; w >80 cm

• Körperliche Inaktivität

• weitere Lipidstoffwechselstörungen

• Glukosetoleranzstörung

• Entzündungszustände bei KHK-Patienten

• Thromboseneigung

• Risikoindikator : Hyperhomocysteinämie

• Hyperfibrinogenämie

• frühe Menopause

• Leben mit erhöhter Feinstaubbelastung etc.

• Als Homocysteinämie bezeichnet man einen erhöhten Plasmaspiegel der nicht-proteinogenen Aminosäure Homocystein.

• Familiäre Disposition

• Lebensalter

• Geschlecht

• Arteriosklerose der großen Koronargefäße > 90% :

  • Ein-, Zwei- oder Dreigefäßerkrankungen

  • ->Je nachdem,wie viele der 3 Gefäße eine Stenose aufweisen

• Mikroangiopathie der kleinen intramuralen Gefäße < 10% (z.B. bei Hypertonie, Diabetes)

• selten Koronarspasmen

• Hypertrophie

• Kontraktionsinsuffizienz (bei erhöhtem enddiastolischen Ventrikeldruck)

• Hypertonie -> Nachlast erhöht

• Tachykardie ->kürzere Diastole /versorgungszeit

• Rhythmusstörungen

• Aortenklappenfehler

• erniedrigtes O2 Angebot bei :

  • Anämie

  • Lungenerkrankung

  • Aufenthalt in großer Höhe

• erhöhter O2-Bedarf bei z.B. Fieber, Hyperthyreose

• Differenz zwischen Koronardurchblutung (O2-Angebot) in Ruhe & maximal möglicher Koronardurchblutung

  • Koronardurchblutung-> wichtig zur Leistungssteigerung

→ Sauerstoffextraktion ist in Ruhe beim Herzmuskel höher als beim Skelettmuskel

→ Durchblutungssteigerung um mehr Sauerstoff zu bekommen→ Herz

→ Manifestieren sich bei einer kritischen Koronarstenose (=75%)

• Angina pectoris (sternokardie)

• retrosternaler o. linksthorakaler Schmerz

• brennend, „krampfartig“, Druck in der Herzgegend, über Minuten anhaltend

• können ausstrahlen zum Hals, Unterkiefer, Schulter & linker Arm

  ggf.re Arm (selten)

• ausgelöst (Akute verschlechterung) durch körperliche o. psychische Belastungen, Kälte, schwere Mahlzeiten

  • mehr Blut für Verdauung benötigt -> leichte Kost

  • Vasokonstriktion durch zusammenziehen der Gefäße

• hört i.d.R. Durch Ruhe nach 5 – 15 min. bzw. klingt nach Nitro-Einnahme innerhalb von 1 – 2 min. ab

• Dyspnoe ->Panikgefühl

• Der akute Brustschmerz kann bei Diabetikern & Frauen fehlen (o. Alkoholiker)

• Eventuell nur unspezifische Symptome wie Übelkeit, Schwindel & Atemnot

• ->anfallsaartige atem- und lageunabhängige Thoraxschmerzen (Brustschmerzen),werden typischerweise als drückend wahrgenommen -> Schmerz maximum oft retrosternal angegeben

• ->Leitsymptom AP Beschwerden

• Vegetative reaktionen möglich : Schweißausbrüche ,Übelkeit u. Erbrechen

• Stabile AP (nach CCS Stadien 0 bis IV)

  → Regelmäßig durch bestimmte Mechanismen z.B. körperliche Anstrengung auslösbare AP, die gut auf Nitrate anspricht

• Instabile AP = Präinfarktangina

→ Erstangina, zunehmende AP, AP in Ruhe

• Sonderformen (Prinzmetal-Angina, walking-through-Angina, Angina decubitus)

Stadien Beschreibung

• Stadium 0 Stumme Ischämie

• Stadium I AP nur bei schwerer körperlicher Anstrengung

• Stadium II :Geringe Beeinträchtigung bei normaler körperlicher Belastung

• Stadium III : Erhebliche Beeinträchtigung der normalen Aktivität durch AP

• Stadium IV :Angina bei geringster körperlicher Belastung o. Ruheschmerzen

• spricht i.d.R. Gut auf Nitrat an

• Beschwerden treten bei körperlicher Belastung auf & sind konstant ->wenn der O2 Bedarf des Herzens erhöht ist

• jeder AP-Anfall der länger als 20-30 min. dauert ist herzinfarktverdächtig !

Nirat -> Gefäßerweiterung

->durch venöses -puling -> sinkt vorlast = Herz wird entlastet

• RR senker

• Unter die Zunge ->schneller resorbiert

->nachlast sinkt durch arterielle erweiterung

• neu auftretende Angina Pectoris

• Zunahme der Schwere, Dauer & Häufigkeit (Crescendo-Angina)

• Abnahme der beschwerdefreien Belastbarkeit bei zuvor stabiler AP

• aus dem Schlaf heraus auftretende AP (Angina decubitus)

• zunehmender Bedarf an antianginösen Medikamenten

• Infarktrisiko von 20% bei der instabilen AP

->nitroresistente Beschwerden

->unbehandelt =Herzinfarkt möglich

• ursächlich ist ein Koronarspasmus

• AP-Beschwerden mit EKG-Veränderung (reversibler ST-Anhebung) ohne Erhöhung der Serumenzyme

• eine KHK liegt in 75% der Fälle vor

• akuter Myokardinfarkt, Aortendissektion, Aortenklappenstenose

• Lungenembolie, Pneumonie, Pneumothorax

• HWS & BWS Erkrankungen

• Refluxösophagitis, Pankreatitis

• funktionelle Herzbeschwerden, Panikattacken

→ Spektrum von instabiler AP bis manifesten Infarkt

• Ruheschmerz > 20 min.

• EKG (ST-Streckenhebung)

• Serologische Marker für nekrotische Kardiomyozyten

• Instabile AP, Herzspezifische Laborwerte normal (Troponin I & T)

  → elektive Einbestellung in den nächsten 1 – 3 Tagen

  • erhöht bei vorliegen eines Herzinfarkts

  • Freisetzung bei Herzentzündungen,Schädigung von Herzzellen hat stattgefunden

• Instabile AP mit Anstieg der herzmuskelspezifischen Werte

  → sofort ins Herzkatheterlabor

• NSTEMI (keine ST-Streckenhebung) o. STEMI (ST-Streckenhebung)

  • STEMI -> Unregelmäßigkeit im EKG ,Anzeichen transmuraler Infarkt ,durch Minderdurchblutung

    • = O2 Mangel = absterben der Zellen /wird nekrotisch , kann Zellmembran nicht mehr Intakt halten ->stoffe treten aus

• Anamnese-> (kardiovaskülare)Risikofaktoren,AP-Beschwerden, )

  • Vorerkrankungen u. Beschwerden

• Klinische Untersuchung:Anzeichen für Risikofakroren (z.B.Hypertonie) u. Begleiterkrankungen wie Herzinsuff.

  Vitalzeichen messen ->RR ,P ,Sättigung

• Ruhe-EKG

• Belastungs-EKG (Reanimationsbereitschaft)

• Labordiagnostik (Ausschluss Herzinfarkt)

• Röntgen (Stauungszeichen etc.)

• TEE ->Echo

• Koronarangiographie (definitive Diagnose, Bestimmung der linksventrikulären (lv) Pumpfunktion)

  • wenn man therapeutisch handeln will : z.B Stent setzten

• (Stress-) Echokardiographie-> Inwiefern Pumpleistung des Herzen eingschränkt ist

  • Zugang von Außen oder über Ösophagus

• Myokardperfusionsszintigraphie (regionale Speicherdefekte)

• MRT (CAVE : Schrittmacher), Stresss MRT

• MR-Angiographie mit KM

• Kardio CT

• EKG ->können zeichen einer Myokardischämie zu erkennen sein,z.B. Vränderungen der ST-Strecke u. T-Welle als Zeichen einer gestörten Erregungsrückbildung im Herzen

• -> Ein unauffälliges EKG schließt keinenfalls das Vorliegen einer KHK aus

• Je nach schweregrad sind die Veränderungen unter Belastung o. inruhe zu erkennen

  
  

  
  

• Echokardiographie: kann Herzkranzgefäße nicht darstellen,keine dierekte Aussage über die KHK ->durch Veränderungen wie Wandbewegungsstörungen können Rückschlüsse auf minderdurchblutete Areale gezogen werden

• (Stress-) Echokardiographie: Ischämien und Wandbewegungsstörungen können unter Belastung beurteilt werden

• Koronarangiographie -> Goldstandart

  ->Herzkranzgefäße u. der genaue Grad der Stenoseirung können darestellt werden = diagnostische Koronarangiographie

• Labor:

• Bestimmte Blutuntersuchungn (z.B. Bluttfettwerte, Blutzuckerwerte ) liefern Hinweise auf das Vorhandensein und die Ausprägung der typischen Risikofaktoren

• Behandlung der Risikofaktoren :

  -> Lebensstiländerung : Gewichtsnormalisierung, Rauchen aufgeben (Nikotinkarenz vermindert das kardiovaskuläre 10-Jahresrisiko um bis zu 50%)

• Mediterrane Kost : (regelmäßig Obst, Salat, Gemüse, Olivenöl, Fisch, mäßiger Weinkonsum)

  -> gesunde u. fettarme Kost

• Kontrolliertes körperliches Training : (z.B. Koronarsportgruppe) : 3-7 mal/Woche für 15-60 Min. bei 40-60% der max. Leistungsfähigkeit (vermindert das kardiovaskuläre 10-Jahresrisiko um bis zu 50%)

• Vermeidung von Stress, Entspannungstraining

• Blutdruckeinstellung (<140/90 mmHg, hohes Risiko <130/80)

• LDL-Cholesterin senken

• Optimale Einstellung eines Diabetes mellitus (HbA1c < 6,5%)

• Stabile Angina Pectoris wird ambulant behandelt

• Instabile Angina Pectoris absolute Indikation zur Klinikeinweisung mit Arztbegleitung, da erhöhtes Infarktrisiko besteht

• Sublingual Nitrate (Glyceroltrinitrat)

• Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms

• O2 erhalten ,Oberkörper hoch

• Nitroglyzerinpräparate ->intravenös o. Sublingual -als Spray (i.d.R. 2 Hübe) oder Zerbeißkapsel = stark RR senkend ,nicht systolischen RR unter 100mmHg

• Sofortige Klinikeinweisung

• EKG, venöse Kanüle, O2-Gabe, RR-Kontrolle

• ASS

• Nitrate

• Betablocker bei Hypertonie, Tachykardie

• Antikoagulation : Heparin

• evtl. Indikation zur Koronarangiographie

• Risikofaktoren ausschalten/behandeln

• Medikamentöse Therapie

• Revaskularisationsmaßnahmen

• Betarezeptorenblocker

• Nitrate

• ASS

• Kalziumantagonisten

• Statine (Senkung des LDL-Cholesterin)

• Bedarfsmedikation

• beschichte und unbeschichtete Stents

  • mit Medikamneten beschichtet,welche die Zellneubildung hemmen -> schneller wiederverschluss verhindert werden

• Nach Einlage des Stents erhalten die Pat. Thrombozytenaggregationshemmer

  • zunächst Ass u. Clopidogrel kobiniert

  • dauer abhängig von beschichteten u. unbeschichteten Stents

    
    

• Vene aus Bein o. von der Brustwand entnommen und am Herzen zur Überbrückung der Engstelle eingesetzt (=ACVB)

• Verheilen des Brustbeins ,das zur Operation am offenen Herzen gespalten werden muss,bereitet noch lange nach OP beschwerden

• PTCA (perkutane transluminare coronare Angioplastie)

  = PCI (perkutane coronare Intervention)

• Indikation : 1- o. 2-Gefäßerkrankungen mit mindestens 70% Stenosierung

  • Ballondilatation (erweiterung)

  • Stent-Implantation

• Operative Verfahren

• Indikation : Hauptstammstenose, 3-Gefäßerkrankung

• klassisches Verfahren mit Sterniotomie & Herzlungenmaschine

• Minimalinvasive Verfahren

->Gefäße wieder durchgängig machen

• O2-Gabe

• Medikamente n.A.

• Pat. über Ursachen informieren

• Herzbettlagerung, OK hoch

• Langsame Mobilisation, Wichtigkeit von Bewegung erläutern

• Pflege je nach Schwere und Manifestation der KHK

• akut: Bettruhe und entlastende Pflege

• Bei Bettlägerigkeit alle Prophylaxen

• Obstipationsprophylaxe!

• Diät:

  • Cholesterinarm

  • Keine blähenden Speisen

  • Keine schweren Mahlzeiten

  • Viele kleine Mahlzeiten

• Pat. Ruhe und Sicherheit vermitteln

• Klingel griffbereit legen

• Schmerzen beurteilen & beheben

• Besserung der Angina Pectoris

• Senkung des (Re-)Infarktsrisikos

• Verbesserung von Belastbarkeit & Prognose

• wenn PTCA nicht möglich dann Bypass-OP

  • bei Stenosen nah am Abgang indiziert

  
  

• vom Rauchen abraten / Noxen ausschalten

• Übergewicht reduzieren

• Mediterrane Kost (Ernährungsgewohnheiten ändern)

• Vermeiden körp. Belastung

• Vermeiden psych. Belastung z.B. Anwendung von Entspannungstechniken (Meditation, Yoga etc.)

• Vermeiden von Kälte

• Integration von Bewegung in den Alltag (an Belastung angepasst & Ausdauersport)

• Ein- & Ausfuhr

• Selbsthilfegruppen (über Gesundheitsamt)

• Erkennen der Warnsignale von AP und HI & Auslöser vermeiden

• Puls- & RR-Selbstkontrolle

• Beratung zu Medikamentenwirkung und NW

• Informationsportale z.B. Blutdruckliga, Herzstiftung etc.

• abhängig davon wie viele Gefäße betroffen sind

• Jede Ischämie hat zur Folge,dass die betroffenen Herzmuskelzellen geschwächt werden und evtl. absterben

• Das Herz verliert einen Teil seiner Pumpfuktion ,wodurch es zu einer Herzinsuff kommen kann

• Einfluss auf Prognose : Kombination aus konsequenter medizinischer Therapie u. gesundheitsfördernder Lebensweise

• Ungesättigte Fettsäuren bevorzugen (Olivenöl, Walnussöl, etc.)

• Salat, Gemüse, Obst, Nüsse 5xtgl.

• Milchprodukte

• Vollkornprodukte

• Alkoholverzicht

• Fleisch in Maßen, besser Geflügel statt Rind/Schwein

identisch wie Vorbereitung zur Coronarangiographie

zusätzlich n.A. Iscover 4 Tbl.

• Patient erhält unmittelbar nach Übernahme ein EKG

• Patient erhält ggf. eine Monitorüberwachung

• auf sichere Fixierung der Schleuse achten

• Stationsarzt nach vorgegebener Zeit über die Schleusenentfernung informieren

• Vorbereitung & Assistenz beim Kompressionsverband

• Überwachung der Punktionsstelle & des Beines (siehe oben)

• Bettruhe bis zum nächsten Morgen

• Essen n.A. Kurz nach der Schleusenentfernung möglich

• In der medikaentösen Therapie werden Medikamente eingesetzt ,die den Sauerstoffverbrauch des Herzens senken,die Durchblutung fördern ,die Bildung von Blutgerinnseln an der Gefäßwand hemmen und den Fettstoffwechsel positiv beeinflussen :

  • Betablocker

  • Kalziumantagonisten (Kalziumkanalblocker)

  • Thrombozytenaggregationshemmer

  • Nitrate

  • ACE-Hemmer

  • Statine