-Definition
→ Arteriosklerose der Koronararterien
Ischämische Herzkrankheit
→ durch stenosierende Gefäßprozesse kommt es im Rahmen der Durchblutungsstörung zu einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf im abhängigen Muskelareal
->Myokardischämie
->Einteilung : Aktutes Koronarsyndrom ,Chronisches Koronarsyndrom ,Asymptomatische KHK
Pathophysiologie
-> KHK,i.d.R durch Arteriosklerose hervorgerufen
Bei einer KHK kommt es im Endothel zu einer Einlagerung von Fett u. Kalk ->Plaquebildung
Plaques engen das Gefäßlumen zunehmend ein und führen zu Durchblutungsstörungen der Herzmuskulatur->Myokardischämie
Schwerste Form der KHK:Herzinfarkt
Myokardischämie ohne Arteriosklerose (selten) : Ursächlich für eine O2 Mangel = Herzrhythmusstörungen
erhöhter O2 bedarf bei Fieber kann eine Ischämie zur Folge haben
Folgen der Koronarstenose:
Durchflusslimitierende Koronarstenose
→ Koronarinsuffizienz (Missverhältnis von O2-Angebot zu O2-Bedarf im Herzmuskel)
→ Myokardischämie
→ verschiedene Manifestationsformen
In der Innenschicht des Herzmuskels ist infolge der größeren Druckbelastung der Sauerstoffbedarf größer, Ischämie (mit Schmerz verbundene Minderdurchblutung) wirkt sich hier zuerst aus
Lokalisation Stenose
Stenose der linken Herzkranzarterie führt i.d.R. zu Myokardischämien der Vorderwand
Stenose der rechten Herzkranzarterie zu Ischämien der Hinterwand
->Wenn Koronararterien in der Nähe ihres Abgangs von der Aorta verengt sind ,führ dies zu ausgeprägteren Beschwerden ,als es bei Stenosen in der peripherie der Fall ist
=ischämischer Bereich ist größer bei ersteren
->Wenn der Gefäßabschnitt vor der Aufspaltung der li. Herzkranzarterie betroffen ist =Hauptstammstenose
Erscheinungsformen der KHK
Latente KHK
→ asymptomatisch, stumme Ischämie
Manifeste KHK
→ symptomatisch
5 Manifestationsformen
chron. Koronarsyndrom (stabile Angina pectoris)
Akutes Koronarsyndrom (Acs)
Herzrhythmusstörung
plötzlicher Herztod
Mainifestationsformen
Als Manifestation bezeichnet man den Prozess des "Erkennbarwerdens" einer bis daher oder zwischenzeitlich klinisch nicht wahrnehmbaren (latenten) Krankheit.
Bei der KHK handelt es sich um eine Manifestationsform der arteriellen Verschlusskrankheit (AVK)
Patienten mit Wandunregelmäßigkeiten bzw. "nur" leichten oder "mäßigen" Koronarstenosen haben eine Koronarsklerose
Krankheiten bei symptomatischer KHK
Angina pectoris (Thoraxschmerzen infolge reversibler Myokardischämie) 55%
Herzinfarkt (ischämische Myokardnekrose) 25%
Ischämische Herzmuskelschädigung mit Linksherzinsuffizienz
Herzrhythmusstörungen (bis hin zum Kammerflimmern)
Plötzlicher Herztod
Vorkommen
Weltweit häufigste Todesursache
in Deutschland sind 14% der Todesfälle durch KHK verursacht
Häufigkeit 20% aller Männer zwischen dem 40 und 60 Lebensjahr
Frauen erkranken zunehmend häufiger, als Ursachen werden Nikotinabusus und Kontrazeptiva angesehen
m:w = 2:1
Erstmanifestation der KHK
Angina pectoris (55%)
Acs (25%)
plötzlicher Herztod (20%)
Hauptrisikofaktoren
Kardiovasculäre Risikofaktoren
erhöhte Wahrscheinlichkeit für Ateriosklerose
Zigarettenrauchen (Risikoerhöhung durch gleichzeitige Einnahme von östrogenhaltigen Ovulationshemmern)
Arterielle Hypertonie
LDL-Cholesterin-Erhöhung
Fette geringe dichte,hoher Fettgehalt
HDL-Cholesterin-Erniedrigung
höherer Proteingehalt
= ->Fettstoffwechselstörungen
Lebensalter (m>55Lj., w>65Lj.)
KHK/HI bei erstgradigen Familienangehörigen Lebensjahr männlich vor 55, weiblich vor 65
Diabetes mellitus
Andere Risikofaktoren
Atherogene Diät (protektiv ist die mediterane Diät)
Adipositas (Taillenumfang : m> 54 cm; w >80 cm
Körperliche Inaktivität
weitere Lipidstoffwechselstörungen
Glukosetoleranzstörung
Entzündungszustände bei KHK-Patienten
Thromboseneigung
Risikoindikator : Hyperhomocysteinämie
Hyperfibrinogenämie
frühe Menopause
Leben mit erhöhter Feinstaubbelastung etc.
Hyperhomocysteinämie
Als Homocysteinämie bezeichnet man einen erhöhten Plasmaspiegel der nicht-proteinogenen Aminosäure Homocystein.
Risikofaktoren (Unbeeinflussbar)
Familiäre Disposition
Lebensalter
Geschlecht
Pathogenese der Koronarinsuffizienz
Arteriosklerose der großen Koronargefäße > 90% :
Ein-, Zwei- oder Dreigefäßerkrankungen
->Je nachdem,wie viele der 3 Gefäße eine Stenose aufweisen
Mikroangiopathie der kleinen intramuralen Gefäße < 10% (z.B. bei Hypertonie, Diabetes)
selten Koronarspasmen
Zusatzfaktoren bei der Koronarinsuffizienz :
->Verschlechtern den Zustand
Hypertrophie
Kontraktionsinsuffizienz (bei erhöhtem enddiastolischen Ventrikeldruck)
Hypertonie -> Nachlast erhöht
Tachykardie ->kürzere Diastole /versorgungszeit
Rhythmusstörungen
Aortenklappenfehler
erniedrigtes O2 Angebot bei :
Anämie
Lungenerkrankung
Aufenthalt in großer Höhe
erhöhter O2-Bedarf bei z.B. Fieber, Hyperthyreose
Koronarreserve
Differenz zwischen Koronardurchblutung (O2-Angebot) in Ruhe & maximal möglicher Koronardurchblutung
Koronardurchblutung-> wichtig zur Leistungssteigerung
→ Sauerstoffextraktion ist in Ruhe beim Herzmuskel höher als beim Skelettmuskel
→ Durchblutungssteigerung um mehr Sauerstoff zu bekommen→ Herz
Symptome
→ Manifestieren sich bei einer kritischen Koronarstenose (=75%)
Angina pectoris (sternokardie)
retrosternaler o. linksthorakaler Schmerz
brennend, „krampfartig“, Druck in der Herzgegend, über Minuten anhaltend
können ausstrahlen zum Hals, Unterkiefer, Schulter & linker Arm
ggf.re Arm (selten)
ausgelöst (Akute verschlechterung) durch körperliche o. psychische Belastungen, Kälte, schwere Mahlzeiten
mehr Blut für Verdauung benötigt -> leichte Kost
Vasokonstriktion durch zusammenziehen der Gefäße
hört i.d.R. Durch Ruhe nach 5 – 15 min. bzw. klingt nach Nitro-Einnahme innerhalb von 1 – 2 min. ab
Dyspnoe ->Panikgefühl
Beachte
Der akute Brustschmerz kann bei Diabetikern & Frauen fehlen (o. Alkoholiker)
Eventuell nur unspezifische Symptome wie Übelkeit, Schwindel & Atemnot
->Erklärung
->anfallsaartige atem- und lageunabhängige Thoraxschmerzen (Brustschmerzen),werden typischerweise als drückend wahrgenommen -> Schmerz maximum oft retrosternal angegeben
->Leitsymptom AP Beschwerden
Vegetative reaktionen möglich : Schweißausbrüche ,Übelkeit u. Erbrechen
Verlaufsformen der Angina Pectoris (AP)
Stabile AP (nach CCS Stadien 0 bis IV)
→ Regelmäßig durch bestimmte Mechanismen z.B. körperliche Anstrengung auslösbare AP, die gut auf Nitrate anspricht
Instabile AP = Präinfarktangina
→ Erstangina, zunehmende AP, AP in Ruhe
Sonderformen (Prinzmetal-Angina, walking-through-Angina, Angina decubitus)
CCS-Klassifikation :
→ Canadian Cardiovascular Society
=Nicht lernen
Stadien Beschreibung
Stadium 0 Stumme Ischämie
Stadium I AP nur bei schwerer körperlicher Anstrengung
Stadium II :Geringe Beeinträchtigung bei normaler körperlicher Belastung
Stadium III : Erhebliche Beeinträchtigung der normalen Aktivität durch AP
Stadium IV :Angina bei geringster körperlicher Belastung o. Ruheschmerzen
Stabile AP
spricht i.d.R. Gut auf Nitrat an
Beschwerden treten bei körperlicher Belastung auf & sind konstant ->wenn der O2 Bedarf des Herzens erhöht ist
jeder AP-Anfall der länger als 20-30 min. dauert ist herzinfarktverdächtig !
Nitrat Gabe
Nirat -> Gefäßerweiterung
->durch venöses -puling -> sinkt vorlast = Herz wird entlastet
RR senker
Unter die Zunge ->schneller resorbiert
->nachlast sinkt durch arterielle erweiterung
Symptome der instabilen AP
neu auftretende Angina Pectoris
Zunahme der Schwere, Dauer & Häufigkeit (Crescendo-Angina)
Abnahme der beschwerdefreien Belastbarkeit bei zuvor stabiler AP
aus dem Schlaf heraus auftretende AP (Angina decubitus)
zunehmender Bedarf an antianginösen Medikamenten
Infarktrisiko von 20% bei der instabilen AP
->nitroresistente Beschwerden
->unbehandelt =Herzinfarkt möglich
Prinzmetal-Angina
-nicht lernen
ursächlich ist ein Koronarspasmus
AP-Beschwerden mit EKG-Veränderung (reversibler ST-Anhebung) ohne Erhöhung der Serumenzyme
eine KHK liegt in 75% der Fälle vor
Differenzialdiagnosen
->nicht lernen
akuter Myokardinfarkt, Aortendissektion, Aortenklappenstenose
Lungenembolie, Pneumonie, Pneumothorax
HWS & BWS Erkrankungen
Refluxösophagitis, Pankreatitis
funktionelle Herzbeschwerden, Panikattacken
Akutes Koronarsyndrom (AKS)
→ Spektrum von instabiler AP bis manifesten Infarkt
Ruheschmerz > 20 min.
EKG (ST-Streckenhebung)
Serologische Marker für nekrotische Kardiomyozyten
Instabile AP, Herzspezifische Laborwerte normal (Troponin I & T)
→ elektive Einbestellung in den nächsten 1 – 3 Tagen
erhöht bei vorliegen eines Herzinfarkts
Freisetzung bei Herzentzündungen,Schädigung von Herzzellen hat stattgefunden
Instabile AP mit Anstieg der herzmuskelspezifischen Werte
→ sofort ins Herzkatheterlabor
NSTEMI (keine ST-Streckenhebung) o. STEMI (ST-Streckenhebung)
STEMI -> Unregelmäßigkeit im EKG ,Anzeichen transmuraler Infarkt ,durch Minderdurchblutung
= O2 Mangel = absterben der Zellen /wird nekrotisch , kann Zellmembran nicht mehr Intakt halten ->stoffe treten aus
Diagnostik
Anamnese-> (kardiovaskülare)Risikofaktoren,AP-Beschwerden, )
Vorerkrankungen u. Beschwerden
Klinische Untersuchung:Anzeichen für Risikofakroren (z.B.Hypertonie) u. Begleiterkrankungen wie Herzinsuff.
Vitalzeichen messen ->RR ,P ,Sättigung
Ruhe-EKG
Belastungs-EKG (Reanimationsbereitschaft)
Labordiagnostik (Ausschluss Herzinfarkt)
Röntgen (Stauungszeichen etc.)
TEE ->Echo
Koronarangiographie (definitive Diagnose, Bestimmung der linksventrikulären (lv) Pumpfunktion)
wenn man therapeutisch handeln will : z.B Stent setzten
(Stress-) Echokardiographie-> Inwiefern Pumpleistung des Herzen eingschränkt ist
Zugang von Außen oder über Ösophagus
Myokardperfusionsszintigraphie (regionale Speicherdefekte)
MRT (CAVE : Schrittmacher), Stresss MRT
MR-Angiographie mit KM
Kardio CT
->Erklärung EKG
EKG ->können zeichen einer Myokardischämie zu erkennen sein,z.B. Vränderungen der ST-Strecke u. T-Welle als Zeichen einer gestörten Erregungsrückbildung im Herzen
-> Ein unauffälliges EKG schließt keinenfalls das Vorliegen einer KHK aus
Je nach schweregrad sind die Veränderungen unter Belastung o. inruhe zu erkennen
->Erklärung :Echo,Coro
Echokardiographie: kann Herzkranzgefäße nicht darstellen,keine dierekte Aussage über die KHK ->durch Veränderungen wie Wandbewegungsstörungen können Rückschlüsse auf minderdurchblutete Areale gezogen werden
(Stress-) Echokardiographie: Ischämien und Wandbewegungsstörungen können unter Belastung beurteilt werden
Koronarangiographie -> Goldstandart
->Herzkranzgefäße u. der genaue Grad der Stenoseirung können darestellt werden = diagnostische Koronarangiographie
->Erklärung :Labor
Labor:
Bestimmte Blutuntersuchungn (z.B. Bluttfettwerte, Blutzuckerwerte ) liefern Hinweise auf das Vorhandensein und die Ausprägung der typischen Risikofaktoren
Therapie :
Kausale Therapie
-> Grundlagen für eine erfolgreiche Therapie
Behandlung der Risikofaktoren :
-> Lebensstiländerung : Gewichtsnormalisierung, Rauchen aufgeben (Nikotinkarenz vermindert das kardiovaskuläre 10-Jahresrisiko um bis zu 50%)
Mediterrane Kost : (regelmäßig Obst, Salat, Gemüse, Olivenöl, Fisch, mäßiger Weinkonsum)
-> gesunde u. fettarme Kost
Kontrolliertes körperliches Training : (z.B. Koronarsportgruppe) : 3-7 mal/Woche für 15-60 Min. bei 40-60% der max. Leistungsfähigkeit (vermindert das kardiovaskuläre 10-Jahresrisiko um bis zu 50%)
Vermeidung von Stress, Entspannungstraining
Blutdruckeinstellung (<140/90 mmHg, hohes Risiko <130/80)
LDL-Cholesterin senken
Optimale Einstellung eines Diabetes mellitus (HbA1c < 6,5%)
Therapie der AP
->Therapie Ort
Stabile Angina Pectoris wird ambulant behandelt
Instabile Angina Pectoris absolute Indikation zur Klinikeinweisung mit Arztbegleitung, da erhöhtes Infarktrisiko besteht
Behandlung des akuten AP-Anfalls
Sublingual Nitrate (Glyceroltrinitrat)
Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms
O2 erhalten ,Oberkörper hoch
Nitroglyzerinpräparate ->intravenös o. Sublingual -als Spray (i.d.R. 2 Hübe) oder Zerbeißkapsel = stark RR senkend ,nicht systolischen RR unter 100mmHg
Therapie bei Verdacht auf AKS
Sofortige Klinikeinweisung
EKG, venöse Kanüle, O2-Gabe, RR-Kontrolle
ASS
Nitrate
Betablocker bei Hypertonie, Tachykardie
Antikoagulation : Heparin
evtl. Indikation zur Koronarangiographie
Therapie der stabilen AP
Risikofaktoren ausschalten/behandeln
Medikamentöse Therapie
Revaskularisationsmaßnahmen
Medikamentöse Therapie der stabilen AP
Betarezeptorenblocker
Kalziumantagonisten
Statine (Senkung des LDL-Cholesterin)
Bedarfsmedikation
Revaskularisationsverfahren
beschichte und unbeschichtete Stents
mit Medikamneten beschichtet,welche die Zellneubildung hemmen -> schneller wiederverschluss verhindert werden
Nach Einlage des Stents erhalten die Pat. Thrombozytenaggregationshemmer
zunächst Ass u. Clopidogrel kobiniert
dauer abhängig von beschichteten u. unbeschichteten Stents
->Bypass
Vene aus Bein o. von der Brustwand entnommen und am Herzen zur Überbrückung der Engstelle eingesetzt (=ACVB)
Verheilen des Brustbeins ,das zur Operation am offenen Herzen gespalten werden muss,bereitet noch lange nach OP beschwerden
PTCA (perkutane transluminare coronare Angioplastie)
= PCI (perkutane coronare Intervention)
Indikation : 1- o. 2-Gefäßerkrankungen mit mindestens 70% Stenosierung
Ballondilatation (erweiterung)
Stent-Implantation
Operative Verfahren
Indikation : Hauptstammstenose, 3-Gefäßerkrankung
klassisches Verfahren mit Sterniotomie & Herzlungenmaschine
Minimalinvasive Verfahren
->Gefäße wieder durchgängig machen
Pflege bei KHK
->Allgemeinmaßnahmen
O2-Gabe
Medikamente n.A.
Pat. über Ursachen informieren
Herzbettlagerung, OK hoch
Langsame Mobilisation, Wichtigkeit von Bewegung erläutern
Pflege je nach Schwere und Manifestation der KHK
akut: Bettruhe und entlastende Pflege
Bei Bettlägerigkeit alle Prophylaxen
Obstipationsprophylaxe!
Diät:
Cholesterinarm
Keine blähenden Speisen
Keine schweren Mahlzeiten
Viele kleine Mahlzeiten
Pat. Ruhe und Sicherheit vermitteln
Klingel griffbereit legen
Schmerzen beurteilen & beheben
Ziele der Revaskularisation
Besserung der Angina Pectoris
Senkung des (Re-)Infarktsrisikos
Verbesserung von Belastbarkeit & Prognose
wenn PTCA nicht möglich dann Bypass-OP
bei Stenosen nah am Abgang indiziert
Beraten und Anleiten
vom Rauchen abraten / Noxen ausschalten
Übergewicht reduzieren
Mediterrane Kost (Ernährungsgewohnheiten ändern)
Vermeiden körp. Belastung
Vermeiden psych. Belastung z.B. Anwendung von Entspannungstechniken (Meditation, Yoga etc.)
Vermeiden von Kälte
Integration von Bewegung in den Alltag (an Belastung angepasst & Ausdauersport)
Ein- & Ausfuhr
Selbsthilfegruppen (über Gesundheitsamt)
Erkennen der Warnsignale von AP und HI & Auslöser vermeiden
Puls- & RR-Selbstkontrolle
Beratung zu Medikamentenwirkung und NW
Informationsportale z.B. Blutdruckliga, Herzstiftung etc.
Prognose
abhängig davon wie viele Gefäße betroffen sind
Jede Ischämie hat zur Folge,dass die betroffenen Herzmuskelzellen geschwächt werden und evtl. absterben
Das Herz verliert einen Teil seiner Pumpfuktion ,wodurch es zu einer Herzinsuff kommen kann
Einfluss auf Prognose : Kombination aus konsequenter medizinischer Therapie u. gesundheitsfördernder Lebensweise
->Mediterrane Kost (Ernährungsgewohnheiten ändern)
Ungesättigte Fettsäuren bevorzugen (Olivenöl, Walnussöl, etc.)
Salat, Gemüse, Obst, Nüsse 5xtgl.
Milchprodukte
Vollkornprodukte
Alkoholverzicht
Fleisch in Maßen, besser Geflügel statt Rind/Schwein
Vorbereitung zur PCI
identisch wie Vorbereitung zur Coronarangiographie
zusätzlich n.A. Iscover 4 Tbl.
Zusätzliche Nachsorge bei PCI
Patient erhält unmittelbar nach Übernahme ein EKG
Patient erhält ggf. eine Monitorüberwachung
auf sichere Fixierung der Schleuse achten
Stationsarzt nach vorgegebener Zeit über die Schleusenentfernung informieren
Vorbereitung & Assistenz beim Kompressionsverband
Überwachung der Punktionsstelle & des Beines (siehe oben)
Bettruhe bis zum nächsten Morgen
Essen n.A. Kurz nach der Schleusenentfernung möglich
Noch Offene Themen
->Vorbereitung zur Coronarangiographie
->Nachsorge bei Coronarangiographie
->Medikamentöse Therapie
In der medikaentösen Therapie werden Medikamente eingesetzt ,die den Sauerstoffverbrauch des Herzens senken,die Durchblutung fördern ,die Bildung von Blutgerinnseln an der Gefäßwand hemmen und den Fettstoffwechsel positiv beeinflussen :
Betablocker
Kalziumantagonisten (Kalziumkanalblocker)
Thrombozytenaggregationshemmer
ACE-Hemmer
Statine
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