Diabetes mellitus

• Erkrankung des Glukosestoffwechsels → Blutglukose (BZ) ist zu hoch/erhöht , aufgrund eines Insulinmangels :Hyperglykämie

• Insulinmangel durch :Störung der Insulinsekretion,Insulinwirkung oder Kombination

->höhere Infektneigung

• Norwerte nüchtern : 60 -120 mg/dl ->Unter 100 ,Ab 125 mg/dl ->Diabtes

• Nierenschwelle : 160-180 mg/dl

• Zunahemend mit steigenden Lebensalter

• ca. 7 Mio. Diabetiker in Deutschland

• >90% Typ 2- Diabeteiker

• 5% Typ 1 -Diabetiker

• Absoluter Insulinmangel ->Autoimmunerkrankung

• Häufig Kinder u. Jungendliche

• Klassische Insulinmangelsymptome

• Gewichtsverlust

• Oft rascher Beginn ( Ketoazidose)

• -> Aufgrund von autoimmunologischer Zerstörung der Langerhans´schen Inseln des Pankreas

  
  

  
  

  
  

  ->Tabelle mit Typ 2

  
  

• Typ 1 DM (>10%)

• Beta-Zelldestruktion mit der Folge

  • Untergang der Beta-Zellen,Köper greift Zellen selbst an

• absoluter Insulinmangel

• Immunologisch bedingt

• >80% Verlust der beta-Zellen steigt Blutzucker

• Typ 2 DM (>90%)

• Insulinresistenz->realtiver Insulinmangel

• Sekretorischer Defekt (Insulin u.Glukagon)

• Apoptose der ß-Zellen

• Verminderte Insulinsekretion und Insulinwirkung

• Andere : MODY,Pankreaserkrankungen,Endokrinopathien,Medikamentös induziert,Infektionen etc. ->Typ 3

• Mody -bei jungen erwachsen ohne Adipositäs,ohne Antikörper gegen Insulin

• Adipositas, metabolisches Syndrom

• Hypertonie

• gestörter Fettstoffwechsel

• Alter

• gen. Disposition

• Fett,- Zucker-, KH reiche Ernährung

• mangelnde Bewegung

• Stammbetonte Adipositas

• Dyslipoproteinämie (TG erhöht,HDL erniedrigt)

• Essenzielle Hypertonie

• Glukosetoleranzstörung bzw. Typ 2-DM

• hohe bis sehr hohe BZ-Werte

• Glukoserie ->bis zum Akuten NV

• Polyurie ->Elektrolyteverlust

• Exkikose

• Zeichen eines Schocks mit Hypertonie ,Tachykardie bis hin zum hypovolämischen Schocks

->Typ 2

• unspezifische Allgemeinsymptome

  • Müdigkeit,Leistungsminderung u.a.

• Symptome durch Hyperglykämie und Glukosurie mit osmotischer Diurese :

  • Polyurie,Durst, Polydipsie,Gewichtsverlust

• Symptome durch Störung im Elektrolyt- und Flüssigkeitshaushalt :

  • Nächtliches Wadenkrämpfe,Sehstörungen

• Hauterscheinungen (Pruritus,Hautinfektionen)

• Potenzstörungen ->( störungen im Glukosestoffwechsel,Hormonhaushaltbedingt) ,Amenorrhö

• ->Gefäße werden geschädigt und Nerven

  • Polyneuroparthie

• Relativer Insulinmangel ->resistenz entwickelt sich

  • Insulin vorhanden aber wirkt nicht

  • erst über produktion und dann augelastet

  • ->Beta Zellen werden ausgebrannt und gehen dann unter

• Meist über 40 Jahren

• Oft stark übergewichtig

• Unspezifische Symtome wie Müdigkeit u. Leistungsminderung

• Beginn oft Langsam

• umgangssprchlich ->alters Diabetes

  ->Klinik =sensibilitätsstörungen erfragen

• extreme Hyperglykämie

• rascher Beginn

• gesteigerter Durst

• Polyurie

• Gewichtsverlust

• Gastroinerstinale Beschwerden

• Abgeschlagenheit und Schwäche

• Ketoazidose

• Glukosetoleranzstörrung

• Tritt erstmals in der Schwangerschaft auf

->Prä-diabetes o. Mody-Form

• hyperglykämie

• langsamer Beginn

• erhöhter Durst

• Polyurie

• Gewichtsverlust

• rez. HWI

• GI Beschwerden

• Leistungsminderung

• Schwäche

• Kein Insulin = keine Aufnahme von Glukose als Energieträger /- Lieferant in die Zelle

• führt zur Umstellung auf Lipolyse

• Lipolyse führt zur Bindung von Ketonkörpern

• damit Verbunden ist eine Azidose sowie massiver Elektrolytverschiebung (insb. Kalium)

->Typ 1

• Polyurie

• Polydipsie

• Flüssigkeitsmangel

• Kraftlosigkeit,Konzentrationsstörungen,Kopfschmerz

• unspezifische Symptome

  • Müdigkeit

  • Leistungsminderung

Insulin schleußt Zucker in die Zellen ,sonst zu viel Zucker im Blut

• Zucker entzieht Wasser aus dem Körper (durch Osmose)

  ->Zellen geben Wasser ab

• BZ nü >120 mg/dl

• Ursachen : zu hohe Kohlenhyratzufuhr ,Stress,Cortison ,Entzündungen

• Symptome: langsamer Beginn , starker Durst, Polyurie, schwache Muskulatur, trockene Haut ,Exsikose, GI -Beschwerden ,Somnolenz ->Koma

• BZ <60 mg/dl

• Ursachen : Körperliche Belastung , zu hohe Insulindosis ,falsche Kohlenhydratmengen ,Alkohollgenuss

• Symptome : rascher Beginn ,Heißhunger, Tremor,kalter Schweiß, Schock ->Koma

• Therapie: Zufuhr von Zucker oral/i.v

• Normal:< 100 mg/dl bzw. < 5,6 mmol/l

• Abnorm:100-125mg/dl bzw. 5,6-6,9 mmol/l

• Diabetes >126mg/dl bzw.>7,0mmol/l

• Anamnese-> Genetische disposition (Typ 2),

• Klinik

• Labor:

  • Blutzuckerbestimmung

  • Bestimmung der Glukose im Urin

    • Schwelle kann Verändert sein,durch Polyneuropathien

  • Bestimmung Ketonkörper,C-Petid

  • Oraler-Glukosetoleranztest(oGTT)

  • HbA1c (Blutzuckergedächtnis)-> Anteile der Erytrozten an dem Zucker hängt

• BZ-Tagesprofil

• Gefäßstatus

• Normal : nach 2 Std. <140 mg/dl bzw. 7,8 mmol/l

• Diabetes: Nach 2 Std. >200mg/dl bzw. >11,1 mmol/l

->Belastungssituation ->Zucker belastungstest

• Niereschwelle für Zucker

->schlägt erst bei hohen Werten an

• Blutzuckergedächtnis ->Zuckerreste an

• (Die letzten 6-8 Wochen )=Langzeitwert

• -> gilt 12 Wochen - hängt von Lebensdauer ab

• Normal : <5,7%

• Bei Diabetikern :>= 6,5%

->HbA1c (auch: HbA1c, Hämoglobin A1c) ist jener Teil des roten Blutfarbstoffs Hämoglobin in den roten Blutkörperchen (Erythrozyten), bei dem Glucose (Blutzucker) gebunden an eine bestimmte Aminogruppe des HbA0 (früher HbA1 genannt) vorliegt

• Akute Komplikationen :

  • Blutzuckerentgleisung

• Langfristige Folgen:

  • Schädigung des Gefäßsystems

• Diabetische Makroangiopathie:

• KHK

• PAVK (+ Neuropathien = Diabetischer Fuß )

• Arterielle Verschlusskrankheit der Hirnarterien und ischämischer Hirninfarkt ->Appoplex

->Schädigung größerer Gefäße

• Diabetische Mikroangiopathie :

• Glomerulosklerose ->Niere, im NierenKörperchen (Glomerulom)

• Retinopathie ->Sehstörung

• Neuropathie

• Small vessel disease ->Herz (kleine Gefäße betroffen)

• Diabetisches Fußsyndrom

  ->Schädigung der kleinsten Gefäße und Kapillaren

• periphere senssomotorische Polyneuropathie:

• Diastal betont,symmetrisch

• Sensible Defizite besonders Füße/Unterschenkel

• ,,burning feet”

  ->Bein betont

  
  

  ->Wahrnehmen gestört, nehmen Schmerzen nicht wahr

  • Symptomatik wird erst spät erkannt,weil das Schmerzempfinden fehlt

  
  

• Autonome diabetische Neuropathie (ADN):

• Kadiovaskulär,Magen-Darm-Trakt,Urogenitalsystem etc.

  ->vegetatives Nervensystem betroffen

  
  

  ->Steuergung des Herzens gesterört

• Syndrom verschiedener Krankeitsbilder unterschiedlicher Ätiologie (minderdurchblutung und Schmerzunempfndlichkeit)

  • Schlechte Wundheilung bzw. man mekt es nicht

• Häufigste Komplikation des Diabetikers

• Pathogenese:PAVK und Neuropathie

• Auslöser : z.B. Druckläsion

• Schweregradeinteilung

• Aufmerksamkeits- und Verhaltenstraining

• Problem Neuropathie

• Makro- und Mikroangiopathie

• Diabetische Kardiomyopathie

• Resitenzminderung mit Neigung zu Infeken

• Lipidstoffwechselstörungen,Fettleber

• Coma diabeticum,hypoglykämischer Schock

• Abhängig vom Diabetes Typ

• Ziel:normale Blutglukosekonzentration ->Ateriosklerose kommt nicht zu stande

• Ernährung,Gewichtsnormalisierung

• Körperliche Aktivität

• Medikamente :orale Antidiabetika,Insuline,GLP1-Analoga

• Patientenschulung und -kontrolle

• Auschlaltung/Therapie von möglichen Risikofaktoren einer vorzeitigen Aterisosklerose

• Prophylaxe und Therapie von Komplikationen

• Normalindex BMI : 18,5-24,9 kg/m2

• Mehere kleine Mahlzeiten (5)

• 1KE (Kohlenhydrateinheit) = 10 g KH

• Langerhans-Inseln produzieren bei Gesunden:je 1KH je 1IE Insulin

• Ungünstig sind schnell resorbierbare KH wie Glukose und Saccharose

• Faserreiche Quellstoffe verzögern KH Resorption

• Alkohol:nur gelegentlich , immer zusammen mit KH

• Unnötig sind spezielle Diabetiker Spezialprodukte

1. Insulinzufuhr (lebenslang)

2. Diät ->KH angepasste Ernährung

3. Körperliche Aktivitäten

4. Schulung

   
   

• Gewichtsnormalisierung

• Diabetesdiät

• Körperliche Aktivität

• Schulung

• 1 orales Antidiabetikum (OAD) ->meist Metformin

• Metformin und 2. OAD bzw. GLP1-RA (Rezeptorantagonnist)

• OAD und Insulin-Kobinationstherapie

• Senkung des Blutzuckers:

• steigerung der Insulinempfindlichkeit

• steigerung der Insulinausschüttung (direkt/indirekt)

• steigerung der Zuckerausscheidung

• reduktion der Zuckeraufnahme/Produktion

->mögliche Anhaltspunkte

• First line-drug bei Typ 2(Glucophage)

• Verzögert Glukoseaufnahme aus dem Darm

• Hemmung der hepatischen Glukoneogenese

• Verstärte Glukoseaufnahme in die Muskulatur

• NW:GI

• selten :Laktatazidotisches Koma

• KI beachten

• Nach den Mahlzeiten

• Dapagliflozin (Forxiga)

• Empagliflozin (Jardiance)

• W:Hemmung Natrium-Glukose-Contransporters 2

• Glukosurie

• Senkung Glukosespiegel im Blut

->wirken an der Niere,

->Rückreseoprion von Zucker wird reduziert

• Insulinotrop

• Kann Hypoglykämie verursachen

• (Gilbenclamid),Glimepirid,Gliclazid,Gliquidon

• (Euglucon,Amaryl)

• W:Stimulation der Insulinsekretion durch Blockade es ATP-sensitiven Kaliumkanals

• I:Typ2

• NW:Hypoglykämie,GI,allergische Reaktionen

• Wechselwirkungen

• Sitagliptin (Januvia,xelevia )

• Saxagliptin (Onglyza)

• W:Hemmung DPP-4

• (baut Glukagon.like-Peptid 1 ab)

• Exenatid (Byetta)

• Exenatid-LAR (Bydureon)

• Liraglutid (Victoza)

• W:bindet an GLP1-Rezeptor

• Steigerung der Insulinsekretion

• Hemmung der Glukagonsekretion

• Minderung der Appetits

• Hypoglykämien nur in Kombination mit anderen AD -> Anti Diabetika

• ß-Zellen Pankreas

• Membraneffekt:

• Förderung des Transports von Glukose,AS,K in die Muskeln-und Fettzellen

• Metabolische Effekte:

• steigerung anaboler Stoffwechsel ->aufbauender Stoffwechesel

• reduktion kataboler Prozesse ->abbauernder Stoffwechsel

• Bei Diabetikern ist die Aufnahme von Glukose in die Zellen erschwert

  • Insulinresistenz

  • Insulinmangel

• Folge: Glukosemangel in die Zelle

->Typ "2

• kurz wirkende Insuline:

• Normalinsulin:Wirkeintrittnach 30-60 min . ,Dauer 5h

  (Actrapid,Humaninsulin Normal)

• Insulinanaloga:Wirkeintritt nach 10 min., Dauer 3,5 h

  (NovoRapid)

• Verzögerungsinsuline :

• Trübe intermediär wirkende Verzögerungsinsuline : 20 x mindestens Schwenken , Wirkeintritt nach 60 min., Wirkdauer 9-18h

  (Huminsulin Basal,Protaphane)

• Klare lang wirkende Verzögerungsinsulinanaloga:

  (Lantus,Levemir)

• aus Normalinsulin und NPH-Isulin

• Konventionelle Insulintherapie

• Dosisverteilung : 2/3 morgens, 1/3 abends

• Actraphane (30% Normalinsulin,70% NPH-Insulin)

• Huminsulin Profil

• Hypoglykämie

• Lipodystrophie

• Insulinresistenz

• Insulin wird subkutan gegeben

• Kurzwirkendes und langwirkendes Insulin

• Insulinspritze

• Insulinpumpe (kontinuierliche subkutane Insulininfusion )

• Fester Zeitpunkt

• Konstante Menge Insulin

• Üblicherweise:morgens u. abends

• Konsequenz :strikte Diät,relativ unflexibel

  ->Ernährungsvorschrift -feste IE ,feste Mahlzeiten

• Zwischenmahlzeiten erforderlich

• ->Mischinsulin ,Kurz u. Langwirksam

  • Pat. hat gesprizt u. muss dann Essen ,sonst unterzuckert er

  • Zuckerspiegel nicht gut eigestellt ->Gefäßschädigend

Vorteile: Folgeerkrakungen werden gemindert , nach hinten geschoben

Nachteile:->Gefahr der Hypoglkämie bei Streg eingestellten

warnsymptome werden später erkannt

• Basis-Bolus-Prinzip

• Lang wirkendes Insulin als Basis

• ->morgens u. Abends Langzeit insulin , zu den Mahlzeiten kurzwirksames

  • Spritz ess Abstand (Abhängig vom Insulin)

  • Bei manchen Sofortiger Wirkunseintritt ,bei anderen warten

• vor den Mahlzeiten schnell wirendes Insulin als Bolus

• Voraussetzung :

• Regelmäßige Blutzuckermessung

• Berechnung der erforderlichen Insulindosis

->Vor und Nachteile?

• Grundbedarf:Verzögerungsinsulin

• 1-2 mal pro Tag (konstanter Spiegel)

• Anstieg nach den Mahlzeiten abzufangen

• Kurwirkendes Insulin (Normalinsulin)

• Zu jeder Mahlzeit spritzen (Bolus)

• Nach Messung der Blutglukose

• Abhängig von der Nahrung

• Broteinheit/Berechnungseinheit

• 
  

• Tagesbedarf: 40IE

• Adipöse auch mehr

• 1 IE Insulin reduziert BZ um 30-50mg/dl

• 1 KE (Kohlenhydrateinheit) =10 g KH

• 1 KE steigert BZ um 30-50 mg/dl

  (normalerweise)

• Typ 1 DM

• Typ 2 DM ,wenn Diät und AD nicht nicht mehr zu einer guten Einstellung führen

• Gravidität,wenn Diät allein keine Normoglykämie

• Diabetische Komplikationen

• Evtl. perioperative o. intensivmediziniche Zustände bei Diabetikern

• Normalisierung des Blutzuckers

• Vermeidung von Hypoglykämie

• Normalisierung von KG und Blutfetten

• Normalisierung HbA1c

• Rsikofaktorenreduktion :Rauchen ,RR

• Mangement:Komplikationen

• Hyperglykämisches und Ketoazidotisches Koma

• Durch relativen oder absoluten Insulinmangel

• Schwere Stoffwechseleintgleisung

• Kann unbehndelt zum Tod führen

• Fehlende exogene Insulinzufuhr : (z.B. bisher unbekannter DM,unterlassene Injektion )

• Ungenügende exogene Insulinzufuhr :

  (z.B. unzureichende Dosis)

• Erhöhter Insulinbedarf:z.B. Infekt (Pneumonie,HWI),Diätfehler,OP,Unfall ,Gravidität,HI,Hyperthyreose etc.

• Typisch Typ 2

• Hyperglykämie >600 mg/dl

• Hyperosmolatität >300 mg/dl

• schleichender Beginn

• Dust

• Typisch :Typ 1

• Hyperglykämie >250 mg/dl

• Ketourie:Urinstix Aceton

• Ketonänamie:

• Metabolische Azidose

• Plötzlich

• Hunger

• Evtl. azidotische Atmung

• Appetitlosigkeit,Erbrechen

• Durst,Polydipsie,Polyurie

• Schwäche,Tachypnie

• Zeichen der Exsikkose mit Kollapsneigung

• Exsikkose und Schockentwicklung

• Oligo-/Anurie

• Öffnene der Augen

• Verbale Reaktion

• Mottorische Antwort

• Anamnese

• Klinik

• Labor:Bz hoch,KAK ß-Hydroxybutyrat hoch

• Kontrolle:Atmung ,Kreislauf,Wasser/Elektrolyte

• Behandlung :Dehydtration und Hyperosmolarität (nach Urin und ZVD)

• Insulingabe

• Azidosekorrektur

• Elektrolytausgleich

BZ-Werte unter 50 mg/dl bzw. 70 mg/dl (2,2mmol/l bzw. 3,9 mmol/l)

• Asymptomatische

• Symptomatische

  • Pat. kann sich noch selber helfen

  • Fremdhilfe notwendig

• Relative Überdosierung Insulin o. Sulfonylharnstoffen (z.B. Auslassen einer Mahlzeit)

• Interferenz mit blutzuckersenkenden Medikamenten

• Absolute Überdosierung

• Starke körperliche Belastung

• Alkoholgenuss

• Etc.

• Therapiefehler o. Alkohol

  (z.B. Überdosis Insulin o. inadäquate Naahrungsaufnahme)

• Hypoglykämie

• Schwitzen

• Tachykardie

• Zittern

• Bestimmung BZ