Definition
Erkrankung des Glukosestoffwechsels → Blutglukose (BZ) ist zu hoch/erhöht , aufgrund eines Insulinmangels :Hyperglykämie
Insulinmangel durch :Störung der Insulinsekretion,Insulinwirkung oder Kombination
->höhere Infektneigung
Norwerte nüchtern : 60 -120 mg/dl ->Unter 100 ,Ab 125 mg/dl ->Diabtes
Nierenschwelle : 160-180 mg/dl
Epidemiologie
Zunahemend mit steigenden Lebensalter
ca. 7 Mio. Diabetiker in Deutschland
>90% Typ 2- Diabeteiker
5% Typ 1 -Diabetiker
Diabetes Mellitus Typ 1:
Absoluter Insulinmangel ->Autoimmunerkrankung
Häufig Kinder u. Jungendliche
Klassische Insulinmangelsymptome
Gewichtsverlust
Oft rascher Beginn ( Ketoazidose)
-> Aufgrund von autoimmunologischer Zerstörung der Langerhans´schen Inseln des Pankreas
->Tabelle mit Typ 2
Einteilung
Typ 1 DM (>10%)
Beta-Zelldestruktion mit der Folge
Untergang der Beta-Zellen,Köper greift Zellen selbst an
absoluter Insulinmangel
Immunologisch bedingt
>80% Verlust der beta-Zellen steigt Blutzucker
Typ 2 DM (>90%)
Insulinresistenz->realtiver Insulinmangel
Sekretorischer Defekt (Insulin u.Glukagon)
Apoptose der ß-Zellen
Verminderte Insulinsekretion und Insulinwirkung
Andere : MODY,Pankreaserkrankungen,Endokrinopathien,Medikamentös induziert,Infektionen etc. ->Typ 3
Mody -bei jungen erwachsen ohne Adipositäs,ohne Antikörper gegen Insulin
Diabetes Mellitus Typ 2->Ursachen
Adipositas, metabolisches Syndrom
Hypertonie
gestörter Fettstoffwechsel
Alter
gen. Disposition
Fett,- Zucker-, KH reiche Ernährung
mangelnde Bewegung
Metabolisches Syndrom
Stammbetonte Adipositas
Dyslipoproteinämie (TG erhöht,HDL erniedrigt)
Essenzielle Hypertonie
Glukosetoleranzstörung bzw. Typ 2-DM
hyperosmolares Koma
hohe bis sehr hohe BZ-Werte
Glukoserie ->bis zum Akuten NV
Polyurie ->Elektrolyteverlust
Exkikose
Zeichen eines Schocks mit Hypertonie ,Tachykardie bis hin zum hypovolämischen Schocks
->Typ 2
Symptome
unspezifische Allgemeinsymptome
Müdigkeit,Leistungsminderung u.a.
Symptome durch Hyperglykämie und Glukosurie mit osmotischer Diurese :
Polyurie,Durst, Polydipsie,Gewichtsverlust
Symptome durch Störung im Elektrolyt- und Flüssigkeitshaushalt :
Nächtliches Wadenkrämpfe,Sehstörungen
Hauterscheinungen (Pruritus,Hautinfektionen)
Potenzstörungen ->( störungen im Glukosestoffwechsel,Hormonhaushaltbedingt) ,Amenorrhö
->Gefäße werden geschädigt und Nerven
Polyneuroparthie
Diabetes Mellitus Typ 2
Relativer Insulinmangel ->resistenz entwickelt sich
Insulin vorhanden aber wirkt nicht
erst über produktion und dann augelastet
->Beta Zellen werden ausgebrannt und gehen dann unter
Meist über 40 Jahren
Oft stark übergewichtig
Unspezifische Symtome wie Müdigkeit u. Leistungsminderung
Beginn oft Langsam
umgangssprchlich ->alters Diabetes
->Klinik =sensibilitätsstörungen erfragen
Symptome Typ 1
extreme Hyperglykämie
rascher Beginn
gesteigerter Durst
Polyurie
Gastroinerstinale Beschwerden
Abgeschlagenheit und Schwäche
Ketoazidose
Gestationsdiabetes
->Typ 4
Glukosetoleranzstörrung
Tritt erstmals in der Schwangerschaft auf
->Prä-diabetes o. Mody-Form
Symptome Typ 2
hyperglykämie
langsamer Beginn
erhöhter Durst
rez. HWI
GI Beschwerden
Leistungsminderung
Schwäche
Kein Insulin = keine Aufnahme von Glukose als Energieträger /- Lieferant in die Zelle
führt zur Umstellung auf Lipolyse
Lipolyse führt zur Bindung von Ketonkörpern
damit Verbunden ist eine Azidose sowie massiver Elektrolytverschiebung (insb. Kalium)
->Typ 1
Polydipsie
Flüssigkeitsmangel
Kraftlosigkeit,Konzentrationsstörungen,Kopfschmerz
unspezifische Symptome
Müdigkeit
->Erklärung
Insulin schleußt Zucker in die Zellen ,sonst zu viel Zucker im Blut
Zucker entzieht Wasser aus dem Körper (durch Osmose)
->Zellen geben Wasser ab
Hyperglykämie
BZ nü >120 mg/dl
Ursachen : zu hohe Kohlenhyratzufuhr ,Stress,Cortison ,Entzündungen
Symptome: langsamer Beginn , starker Durst, Polyurie, schwache Muskulatur, trockene Haut ,Exsikose, GI -Beschwerden ,Somnolenz ->Koma
Hypoglykämie
BZ <60 mg/dl
Ursachen : Körperliche Belastung , zu hohe Insulindosis ,falsche Kohlenhydratmengen ,Alkohollgenuss
Symptome : rascher Beginn ,Heißhunger, Tremor,kalter Schweiß, Schock ->Koma
Therapie: Zufuhr von Zucker oral/i.v
Nüchternblutglukose
Normal:< 100 mg/dl bzw. < 5,6 mmol/l
Abnorm:100-125mg/dl bzw. 5,6-6,9 mmol/l
Diabetes >126mg/dl bzw.>7,0mmol/l
Diagnose
Anamnese-> Genetische disposition (Typ 2),
Klinik
Labor:
Blutzuckerbestimmung
Bestimmung der Glukose im Urin
Schwelle kann Verändert sein,durch Polyneuropathien
Bestimmung Ketonkörper,C-Petid
Oraler-Glukosetoleranztest(oGTT)
HbA1c (Blutzuckergedächtnis)-> Anteile der Erytrozten an dem Zucker hängt
BZ-Tagesprofil
Gefäßstatus
OGTT Oraler Glukose-Toleranz-Test
Normal : nach 2 Std. <140 mg/dl bzw. 7,8 mmol/l
Diabetes: Nach 2 Std. >200mg/dl bzw. >11,1 mmol/l
->Belastungssituation ->Zucker belastungstest
Glukose im Urin
Niereschwelle für Zucker
->schlägt erst bei hohen Werten an
HbA1c
Blutzuckergedächtnis ->Zuckerreste an
(Die letzten 6-8 Wochen )=Langzeitwert
-> gilt 12 Wochen - hängt von Lebensdauer ab
Normal : <5,7%
Bei Diabetikern :>= 6,5%
->HbA1c (auch: HbA1c, Hämoglobin A1c) ist jener Teil des roten Blutfarbstoffs Hämoglobin in den roten Blutkörperchen (Erythrozyten), bei dem Glucose (Blutzucker) gebunden an eine bestimmte Aminogruppe des HbA0 (früher HbA1 genannt) vorliegt
Komplikation und Folgen
Akute Komplikationen :
Blutzuckerentgleisung
Langfristige Folgen:
Schädigung des Gefäßsystems
Komplikationen ->Makroangiopathie
Diabetische Makroangiopathie:
KHK
PAVK (+ Neuropathien = Diabetischer Fuß )
Arterielle Verschlusskrankheit der Hirnarterien und ischämischer Hirninfarkt ->Appoplex
->Schädigung größerer Gefäße
Komplikationen ->Mikroangiopathie
Diabetische Mikroangiopathie :
Glomerulosklerose ->Niere, im NierenKörperchen (Glomerulom)
Retinopathie ->Sehstörung
Neuropathie
Small vessel disease ->Herz (kleine Gefäße betroffen)
Diabetisches Fußsyndrom
->Schädigung der kleinsten Gefäße und Kapillaren
Diabetische Neuropathie
periphere senssomotorische Polyneuropathie:
Diastal betont,symmetrisch
Sensible Defizite besonders Füße/Unterschenkel
,,burning feet”
->Bein betont
->Wahrnehmen gestört, nehmen Schmerzen nicht wahr
Symptomatik wird erst spät erkannt,weil das Schmerzempfinden fehlt
Autonome diabetische Neuropathie (ADN):
Kadiovaskulär,Magen-Darm-Trakt,Urogenitalsystem etc.
->vegetatives Nervensystem betroffen
->Steuergung des Herzens gesterört
Syndrom verschiedener Krankeitsbilder unterschiedlicher Ätiologie (minderdurchblutung und Schmerzunempfndlichkeit)
Schlechte Wundheilung bzw. man mekt es nicht
Häufigste Komplikation des Diabetikers
Pathogenese:PAVK und Neuropathie
Auslöser : z.B. Druckläsion
Schweregradeinteilung
Aufmerksamkeits- und Verhaltenstraining
Problem Neuropathie
Komplikationen
Makro- und Mikroangiopathie
Diabetische Kardiomyopathie
Resitenzminderung mit Neigung zu Infeken
Lipidstoffwechselstörungen,Fettleber
Coma diabeticum,hypoglykämischer Schock
Therapie
Abhängig vom Diabetes Typ
Ziel:normale Blutglukosekonzentration ->Ateriosklerose kommt nicht zu stande
Therapieprinzipien
Ernährung,Gewichtsnormalisierung
Körperliche Aktivität
Medikamente :orale Antidiabetika,Insuline,GLP1-Analoga
Patientenschulung und -kontrolle
Auschlaltung/Therapie von möglichen Risikofaktoren einer vorzeitigen Aterisosklerose
Prophylaxe und Therapie von Komplikationen
Ernährung
Normalindex BMI : 18,5-24,9 kg/m2
Mehere kleine Mahlzeiten (5)
1KE (Kohlenhydrateinheit) = 10 g KH
Langerhans-Inseln produzieren bei Gesunden:je 1KH je 1IE Insulin
Ungünstig sind schnell resorbierbare KH wie Glukose und Saccharose
Faserreiche Quellstoffe verzögern KH Resorption
Alkohol:nur gelegentlich , immer zusammen mit KH
Unnötig sind spezielle Diabetiker Spezialprodukte
Therapie -Typ 1
-Problem absoluter Innsulinmangel
Insulinzufuhr (lebenslang)
Diät ->KH angepasste Ernährung
Körperliche Aktivitäten
Schulung
Therapie Typ 2
Gewichtsnormalisierung
Diabetesdiät
1 orales Antidiabetikum (OAD) ->meist Metformin
Metformin und 2. OAD bzw. GLP1-RA (Rezeptorantagonnist)
OAD und Insulin-Kobinationstherapie
Medikamentöse Antideabetika
->Wirkungsweise
Senkung des Blutzuckers:
steigerung der Insulinempfindlichkeit
steigerung der Insulinausschüttung (direkt/indirekt)
steigerung der Zuckerausscheidung
reduktion der Zuckeraufnahme/Produktion
->mögliche Anhaltspunkte
Orale antidiabetika
Metformin (Biguanide)
First line-drug bei Typ 2(Glucophage)
Verzögert Glukoseaufnahme aus dem Darm
Hemmung der hepatischen Glukoneogenese
Verstärte Glukoseaufnahme in die Muskulatur
NW:GI
selten :Laktatazidotisches Koma
KI beachten
Nach den Mahlzeiten
SGLT-2Hemmer (Gliflozine)
Dapagliflozin (Forxiga)
Empagliflozin (Jardiance)
W:Hemmung Natrium-Glukose-Contransporters 2
Glukosurie
Senkung Glukosespiegel im Blut
->wirken an der Niere,
->Rückreseoprion von Zucker wird reduziert
Sulfonylharnstoffe (SH)
Insulinotrop
Kann Hypoglykämie verursachen
(Gilbenclamid),Glimepirid,Gliclazid,Gliquidon
(Euglucon,Amaryl)
W:Stimulation der Insulinsekretion durch Blockade es ATP-sensitiven Kaliumkanals
I:Typ2
NW:Hypoglykämie,GI,allergische Reaktionen
Wechselwirkungen
DPP-4-Inhibitor (Gliptine)
Sitagliptin (Januvia,xelevia )
Saxagliptin (Onglyza)
W:Hemmung DPP-4
(baut Glukagon.like-Peptid 1 ab)
GLP1-Rezeptoragonist (Inkretinmimetika)
Exenatid (Byetta)
Exenatid-LAR (Bydureon)
Liraglutid (Victoza)
W:bindet an GLP1-Rezeptor
Steigerung der Insulinsekretion
Hemmung der Glukagonsekretion
Minderung der Appetits
Hypoglykämien nur in Kombination mit anderen AD -> Anti Diabetika
Insulin
ß-Zellen Pankreas
Membraneffekt:
Förderung des Transports von Glukose,AS,K in die Muskeln-und Fettzellen
Metabolische Effekte:
steigerung anaboler Stoffwechsel ->aufbauender Stoffwechesel
reduktion kataboler Prozesse ->abbauernder Stoffwechsel
Glukose und DM
Bei Diabetikern ist die Aufnahme von Glukose in die Zellen erschwert
Insulinresistenz
Insulinmangel
Folge: Glukosemangel in die Zelle
->Typ "2
kurz wirkende Insuline:
Normalinsulin:Wirkeintrittnach 30-60 min . ,Dauer 5h
(Actrapid,Humaninsulin Normal)
Insulinanaloga:Wirkeintritt nach 10 min., Dauer 3,5 h
(NovoRapid)
Verzögerungsinsuline :
Trübe intermediär wirkende Verzögerungsinsuline : 20 x mindestens Schwenken , Wirkeintritt nach 60 min., Wirkdauer 9-18h
(Huminsulin Basal,Protaphane)
Klare lang wirkende Verzögerungsinsulinanaloga:
(Lantus,Levemir)
Insulinmischungen
aus Normalinsulin und NPH-Isulin
Konventionelle Insulintherapie
Dosisverteilung : 2/3 morgens, 1/3 abends
Actraphane (30% Normalinsulin,70% NPH-Insulin)
Huminsulin Profil
Insulin Nebenwirkungen
Lipodystrophie
Applikationsformen
Insulin wird subkutan gegeben
Kurzwirkendes und langwirkendes Insulin
Insulinspritze
Insulinpumpe (kontinuierliche subkutane Insulininfusion )
Fester Zeitpunkt
Konstante Menge Insulin
Üblicherweise:morgens u. abends
Konsequenz :strikte Diät,relativ unflexibel
->Ernährungsvorschrift -feste IE ,feste Mahlzeiten
Zwischenmahlzeiten erforderlich
->Mischinsulin ,Kurz u. Langwirksam
Pat. hat gesprizt u. muss dann Essen ,sonst unterzuckert er
Zuckerspiegel nicht gut eigestellt ->Gefäßschädigend
Vorteile: Folgeerkrakungen werden gemindert , nach hinten geschoben
Nachteile:->Gefahr der Hypoglkämie bei Streg eingestellten
warnsymptome werden später erkannt
Intensive Insulintherapie
Basis-Bolus-Prinzip
Lang wirkendes Insulin als Basis
->morgens u. Abends Langzeit insulin , zu den Mahlzeiten kurzwirksames
Spritz ess Abstand (Abhängig vom Insulin)
Bei manchen Sofortiger Wirkunseintritt ,bei anderen warten
vor den Mahlzeiten schnell wirendes Insulin als Bolus
Voraussetzung :
Regelmäßige Blutzuckermessung
Berechnung der erforderlichen Insulindosis
->Vor und Nachteile?
Basis-Bolus-Therapie
Grundbedarf:Verzögerungsinsulin
1-2 mal pro Tag (konstanter Spiegel)
Anstieg nach den Mahlzeiten abzufangen
Kurwirkendes Insulin (Normalinsulin)
Zu jeder Mahlzeit spritzen (Bolus)
Nach Messung der Blutglukose
Abhängig von der Nahrung
BE
Broteinheit/Berechnungseinheit
40er-Regel
Tagesbedarf: 40IE
Adipöse auch mehr
1 IE Insulin reduziert BZ um 30-50mg/dl
1 KE (Kohlenhydrateinheit) =10 g KH
1 KE steigert BZ um 30-50 mg/dl
(normalerweise)
Indikation für die Insulintherapie
Typ 1 DM
Typ 2 DM ,wenn Diät und AD nicht nicht mehr zu einer guten Einstellung führen
Gravidität,wenn Diät allein keine Normoglykämie
Diabetische Komplikationen
Evtl. perioperative o. intensivmediziniche Zustände bei Diabetikern
Ziele
Normalisierung des Blutzuckers
Vermeidung von Hypoglykämie
Normalisierung von KG und Blutfetten
Normalisierung HbA1c
Rsikofaktorenreduktion :Rauchen ,RR
Mangement:Komplikationen
Coma diabeticum
Hyperglykämisches und Ketoazidotisches Koma
Durch relativen oder absoluten Insulinmangel
Schwere Stoffwechseleintgleisung
Kann unbehndelt zum Tod führen
Abbildung
Auslöser
Fehlende exogene Insulinzufuhr : (z.B. bisher unbekannter DM,unterlassene Injektion )
Ungenügende exogene Insulinzufuhr :
(z.B. unzureichende Dosis)
Erhöhter Insulinbedarf:z.B. Infekt (Pneumonie,HWI),Diätfehler,OP,Unfall ,Gravidität,HI,Hyperthyreose etc.
Hyperosmaloares Koma
Typisch Typ 2
Hyperglykämie >600 mg/dl
Hyperosmolatität >300 mg/dl
schleichender Beginn
Dust
Ketoazi
Typisch :Typ 1
Hyperglykämie >250 mg/dl
Ketourie:Urinstix Aceton
Ketonänamie:
Metabolische Azidose
Plötzlich
Hunger
Evtl. azidotische Atmung
Präkoma
Appetitlosigkeit,Erbrechen
Durst,Polydipsie,Polyurie
Schwäche,Tachypnie
Zeichen der Exsikkose mit Kollapsneigung
Koma
Exsikkose und Schockentwicklung
Oligo-/Anurie
Glas_Koma-Skala
Öffnene der Augen
Verbale Reaktion
Mottorische Antwort
Anamnese
Labor:Bz hoch,KAK ß-Hydroxybutyrat hoch
Kontrolle:Atmung ,Kreislauf,Wasser/Elektrolyte
Behandlung :Dehydtration und Hyperosmolarität (nach Urin und ZVD)
Insulingabe
Azidosekorrektur
Elektrolytausgleich
und hypoglykämisches Koma
BZ-Werte unter 50 mg/dl bzw. 70 mg/dl (2,2mmol/l bzw. 3,9 mmol/l)
Asymptomatische
Symptomatische
Pat. kann sich noch selber helfen
Fremdhilfe notwendig
Ätiologie bei DM
Relative Überdosierung Insulin o. Sulfonylharnstoffen (z.B. Auslassen einer Mahlzeit)
Interferenz mit blutzuckersenkenden Medikamenten
Absolute Überdosierung
Starke körperliche Belastung
Alkoholgenuss
Etc.
Symptome Hypogykämie ->Abbildung
Therapiefehler o. Alkohol
(z.B. Überdosis Insulin o. inadäquate Naahrungsaufnahme)
Schwitzen
Tachykardie
Zittern
Bestimmung BZ
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