Pankreatitis
Störung der Balance von Enzymen und Inhibitoren
Aktivierung von Verdauungsenzymen am falschen Ort zum falschen Zeitpunkt
->zu früh in der Pankreas , Gefahr dass Pankreas sich selbst verdauut
Akute Pankreatitis
plötzlich ödematöse Entzündung des Organs, nekrotischer Verlauf möglich ,potenziell lebensbedrohlich
bis 20/100.000 /J. in Deutschland
Ätiologie
Gallenwegserkrankungen 40% (Biliäre Pankreatitis) (Gallensteine)
Alkoholabusus 35 % (als Schub einer chron. Pankreatitis)
Andere Ursachen :
Idiopatisch -> Unklare Ursache
Ausgeprägte Hypertriglyzerdämie (>1.000 mg/dl)
posttraumatisch ,post -OP ,nach ERCP
infektiös
Hereditär -> Vererbt
Medikamente (bis 10%)
Schweregrad
akut interstitielle (ödematöse) Pankreatitis (80-85%)
partiell nekrotisierende Panreatitis 15-20
nekrotisierende Pankreatitis
Klinik
Akuter Oberbauchschmerz (gürtelförmig)
Übelkeit,Erbrechen
Meteorismus
Aszites
Gesichtsrötung
Pleuraergüsse
Fieber,Hypotonie,Schockzeichen
Paralytischer Sub-/Ileus
Einblutung in die Haut
Etc.
Diagnostik
Symptome :akute,starke Oberbauchschmerzen (Thoraxschmerzen)
Labor
Lipase 3-fach erhöht
Amylase
Bildgebung
Sonographie
Abdomen -CT (nach 3-5 Tagen mit Kontrastmittel)
Röntgen-Thorax
evtl. ERCP
Lipase
Serumkalzium (Hypokalzämie)
Leukozytose
LDH
CRP
BZ
etc.
Verlauf einer Pankreatitis
Phase 1 : Pankreasödem oder - nekrose
Phase 2 : Ausheilung
Pase 3: fakultativ : Infektion der Nekrose ,Sepsis ,Abzess
Prognose Parameter
Vorliegen eines SIRS
Kalzium, Hyperglykämie
Hkt >50 , Hämatokrit
Laktatdehydrogenase > 350 U/l
Vigilanzstörung,Pleuraerguss
Harnstoff,Kreatinin
Alter > 60,BMI >30
Komplikationen
Nekrosen
Ödeme
Septische Komplikationen (Infektion von Nekrosen)
Kreislaufschock,Verbrauchskoagulopathie ->Es bildet sich überall Koageln ,gleichzeitiges Blutungsrisiko, gerinnungsfaktoren wurden verbraucht
ARDS,akutes Nierenversagen
paralytischer Ileus
Pseudozysten,Pankreasabszess
Diabetes mellitus
Pfordader-/Milzvenenthrombose
Therapie
Engmaschige Überwachung (ggf. Internsivstation )
Klinisches Bild
Vitalparameter/Volumenstatus
Laborwerte
Ggf. bildgebende Maßnahmen
Kausale Therapie : Biläre Genese :ERCP
Volumensubstitution! (Infusion); ZVD
Ernährung /Diät : ( möglichst früh oraler Kostaufbau)
Bedarfgerechte Aalgesie
Sauerstoffgabe
Ulkusprophylaxe (PPI) ->Pantoprazol , Magenulkus bei Stress
Antibiotika (bei bilärer Genese)
Thromboseprophyaxe
Intensivtherapie (schwerer akuter Verlauf; bei nekrotisierenden Verlauf)
Therapie von Komplikationen
->Biläre aufgrund der Gallenblase
Minimal invasive Therapie
Choledochussteine , Pankreaspseudozyten (50 % bilden sich spontan zurück ) ,infizierte Nekrosen und Pankreasabzesse
Chirugische Therapie
Versagen der minimal-invasiven Therapie
Therapieallgemeines ->Merkspruch
,,Pancreas “
Perfusion (Flüssigkeitssubstitution )
Analgesia
Nutrition
Clinical (Überwachung)
Radiology (bildgebende Kontrollen)
ERCP ( endoskopisches Steinextraktion)
Antibiotics (Ggf. Antibiotikagabe)
Surgery
->Und Sauerstoff gabe
ICU bei Pankreatitis
Sepsis und SIRS
Zeichen eines Organversagens (z.B. Nierenversagen,respiratorische Insuffizienz)
Prognostisch ungünstigen Laborparameter bei Aufnahme (s.o.) oder deren Verschlechterung im Verlauf
Hypotonie und hohem Volumenbedarf in den ersten 24-48 Std
Risikofaktoren für einen schweren Verlauf wie Übergewicht,Adipositas,hohes Alter (>70 Jahre)
Prognose
Abhängig vom Schweregrad der Pankreatitis :
Ödematöse Pankreatits ohne Nekrose :gute Prognose
Ausgeprägte Pankreatitis mit Gewebsnekrosen:deutlich schlechtere Prognose mit ggf. höherer Letalität
Rezidiv-prophylaxe
Nikotinkarenz
Alkoholkarenz
Frühzeitige Cholezystektomie bei biliärer Genese
Chronische Pankreatits
Chronische Pankreasentzündung mit progredienten Verlust der exokrinen & (später) endokrinen Funktion
(ca 7 /100.000/Jahr)
Chronischer Alkoholabusus (70-80%)
Idiopatisch (15%)
Andere Ursachen (5%)
rauchen
Medikamnete (Glukoortikoide ,Thiazid-Diuretika…)
herediäter,autoimmun
Etc
(häufig) oligosymptomatisch
Leitsymptom :rezidivierender Schmerz
Nahrungsintoleranz (Fett)
Maldigestion :KG vermindert; Fettstühle , Meteorismus,Diarrhö
Insulinmangeldiabetes (1/3 der Pat. bei fortschreitener Erkrankung)
gel. Ikterus (Gangkompression)
Spätstadium oft schmerzfrei
Symptome
Asymptomatisches Stadium
Stadium rezivierende Entzündungsschübe
redivierende Schmerzen im Epigastrium (nicht koligartig)
postprandiale Verstärkung (insb. Fett - und Alk.-konsum)
Völlegefühl, Übelkeit,Brechreiz
Stadium der exokrinen und endokrinen Insuffizienz
Besserung der Schmerzen
Maldigestionssyndrom
Exokrine Insuffizienz
Steatorrhoe
Gewichtsverlust
Anamnese
Labor (normale Lipasewerte schließen Pankreatitis nicht aus) -> (Pankreas -Elastase-Bestmmung im Stuhl)
Bildgebung (Sono,CT,ERCP,MRCP)
Pankreaspseudozysten (20%)
Stenosen (Ductus),Fisteln
Milz- und Pfordaderthrombose
Schmerzsyndrom
Pankreas-CA
ETC:
Kausal
Symptomatisch
Therapie :Kausale
Konservativ:
Schubtherapie
Therapie der exkretorischen Pankreasfunktion
Therapie der endokrinen Pankreasfunktion
Therapie der Pankreasschmerzen
Endoskopische Therapie
chirugische Therapie
Schubtherapie wie bei akuter Pankreatitits
Ernährungstherapie (kleine,häufigere (6-8d), fettarme Mahlzeiten
Alkoholabstizenz/Rauchstopp
Therapie der Komplikationen
Schmerztherapie
Enzymsubstitution ggf. Vitaminsubstitution
Therapie von Pseudozysten
Chirugische Intervention
ggf. Diabetes-Diät /Insulingabe
Psyeudozysten /Pankreasnekrosen
perkutane oder endoskopische Drainage bei Größe >6/10cm, Beschwerden ,Komplikationen
Medikamentöse Therapie
Chrirugische Zystojejunostomie -> Angeschlossen ans Jejunom als Draineg möglichkeit
Pankreas CA
-> wichtigste Risikofaktoren
Alkohol- Nikotinabusus
Adipositas
Genetische Veranlagerung
Chon. Pankreatitis
->Klinik
Lange Zeit asymptomatisch
Spätstadium :Schmerzen
Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust
Pankreaskopf-CA ev. frühzeitig Ikterus
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