Pharma

Alpha-2-Rez-Antagonisten:

- vermehrte Na-Ausschüttung, da alpha 2 blockiert

-keine Interaktion mit CYP-Enzymen

-macht müde und dick

Monoaminoxidas-hemmer

-Durch Hemmung kein Abbau von NA

-MAO-A-Hemmung: antidepressiv

-MAO-B-Hemmung: Parkinson-ähnliches Verhalten

-->letzte Devise, da strenge diät einzuhalten

Lithium:

-bei akuter man. Episode, bipolaren Störungen

-WM unerklärt

-UAW: Tremor, Polyurie, euthreotes Struma

-->Monitoring wichtig

Johanniskraut:

-Wirkung wie SSRI, gleicher WM

-zusätzliche UAW: Photosensibilität, viel Arzneimittelinteraktion (z.b. Pille wirkt weniger)

PRÜFUNG!

bei neuen ANtidepressiva (SSRI) besonders starke Gewichtszunahme

Verhindern Kardiovaskuläres ereignis nicht, sind, erhöhen die Ws auch nicht

• Studien beweisen: Stark vermindertes LDL

• LDL-Apharese: wie Dialyse: LDL wird herausgespühlt

• unterschied zu weiteren tetrazyklischen AD merken!

• PRÜFUNG

• Serum-Cholesterin und Risiko an KHK zu versterben korreliert

• Reserpin (Einspeicherung adrenerger N._Endigungen ) --> Depression

• 5-OH-Indolessigsäure (5HT-metabolit) im Liquor depressiver Pat. vermindert

• Gabe von AMin-Vorstufen --> Besserung on ANgst und Depression

• HYPOTHESE: Mangelnde postsynaptische Erregung im ZNS durc NOR u/o Serotonin ist (Mit-) Ursache von Depressionen

• --> zu wenig Monoamine fürhren zu Depression

• 1. Modulation der Serootonin-Rez-Subtyp-Expressionen

• 2. Veränderung der Wahrnehmung und Bewertung von Situationen

• 3.Neue Bildung und Verknüpfung von synaptischen Verbindungn über BDNF

• --> Na-Wirkung setzt direkt ein, 5HT-Subtypen müssen sich erst aneinander anpassen

nur Venlafaxin relevant!

• Prototyp aller Antidepressiva

• nur wneig unterschied zu Promazin aber unterschiedliche Wirkung!

• 3. Stude: Kombination mit 2. und evtl. 3. Antidiabetikum

• 4. Stufe: Insulintherapie

am meisten verwndet und am relevantesten für die Prüfung sind NSMRI, SSRI und SNRI

Die ANwendung von Trizyklischen ANtidepressiva geht zurück

=Nicht-Selektive-Monoamin-Reuptake-Inhibitoren

-Amitriptylin

-Doxepin

-Impramin

-Opipramol

--> alle trizyklische Antidepressiva (TCA)

--> zusätzliche Wirkung: Antagonisten an verschiedenen Rezeptoren

-verschiedene Typen (Kielholzschema)

-initiale Antriebssteigerung sofort, da Na-Wirkung direkt einsetzt.

-Stimmungsaufhellung nach 3-8 Wochen Latenzzeit, da 5HT1A/B und 5HT2A-Rezeptoren sich länger anpassen müssen

Statine schützen vor kardiovaskulären Ereignissen in jeder erforschten Gruppe

• Insulin-Analoga vs.Normalinsuline VGL

• Suizidalen Menschen nicht Antriebssteigerndes geben !!! (PRÜFUNG)

GLP-1=Glucagon-like-Peptid: bei BZ-Erhöhung im Darm freigesetzt

DPP4-Hemmer=Dipeptidylpeptidase IV : Aufbau-Enzym des GLP-1

• weitere NW gelten für alle Medikamente diesr Art

• bei älteren Patienten ist die anticholinerge Wirkung verstärkt!

• suizidalität erhöht durch Antriebsteigerung zu Beginn

• PRÜFUNGSRELEVANT

• ! CYP3A4-Hemmung hat starke Auswirkung auf die Bioverfügbarkeit und Plasmakonzentration von Statinen

• Abbau der Statin erfolgt über CYP-450-Enzyme

Weniger Todesfälle und geringeres Kardiovaskuläres Risiko im Vgl. zu Placenbo bestätigt

• mit Simvastatin Studie: starke Senkung der LDL-Cholisterine und Triglyzeride --> verringertes kardiovaskuläres Risiko

• Rhabdomyolyse: Memraneffet, Mitochondrien-Dysfunktion --> Myoglobin vermehrt --> nephrotox. Zustand ! Konzentrationsbhängig!)

• Rhabdomyolyse unter Cervastatin stark vermindert

Rez.: Wahrnehmung, STimmung, ANgst , Depressionen, Halluzinationen : Molekulare Wirkung von LSD

Planzliche Mittel existieren auch, wirken jedoch schwächer (z.b. Baldrian)

Es gibt eine variable zusammensetzung der GABA-Rez.

bei suizidalen Menschen dämpfende Medikamente