infektionen hervorgerufen durch (erreger)
viren
parasiten
bakterien
prione
pilze
vbpp
wo findet mnan eine kernmemrban
protozoen
pilzen
wo zellwand
pilze und bakterien
wo zellmembran
nicht in prionen und viren
bakterien pilze porotozoen
wo keine nukleinsäurw
prionen
wo keine pbs
viren und prionen
wo unterschied in pilzen und protozoe
zellwand
protozoen haben keine
größe mikroorganismen
pilze > sporen > bakterien > viren
funktion pili
reicht bis in die zellmembran
bilden plasmabrücke
austausch plasmide untereinander -> konjugation
bausteine zellwand
polysacchairde-> vbd via peptide = peptidoglykane
n-acetylglusocamin
n-acetylmuraminsäure
unterschied penicilin und cephalosporin
cephalosporin hat 6er ring
wikrungsweise penicilin
analogon terminalen D-Ala-D-Ala
-> hemmt zellwandverknüpfung
bindet nicht kovalent an peniciliin bindendes protein
bei kovalenter bindung wird ß-lactamring geöffnet, bindung an aktives zentrum der transpeptidase -> hemmung
hydrolyse
was ist vancomycin
antibiotikum
-> greift zellwand an bzw pentapeptid
-> greift noch vot penicillin an
welche art von zellwänden gibts
gracilicutes + firmicutes (dick)
gramfärbung
kristallviolett (färbt grampos bakterien blau)
entfärbung
fuchsin (färbt gramneg bakterien) rot
gracilicutes
gramneg
firmicutes
grampos
wo lps
in gramneg bakterien, liegen auf äußerer membran
-> induzierwn fieber in sepsis
strukturen in gramneg bakterien zellwand
LPS
äußere membran
Lipoproteine
zellwand -> peptidpglykane
innere membran
welche 2 hauptformewn bakterien
kugel= kokken
stäbchen
->gekrümmt, schraubenförmig
streptokokken
kettenförmige bakt
staphylokokken
haufenförmige kokken
Benennung Bakterien
Nach Genus -> Abkürzung auf 1 Buchstaben
nach Spezies
Wie gewinnen Bakterien Energie
Atmung
-> 02 e-akzeptor
-> Salze wie Nitrat
Fermentation
Welche Säure ernährt darmepithel
Buttersäure
Was passiert bei fermentation
Organische Verbindungen sind elektronenakzeptoren
produkte:
Ethanol = hefen
laktat = streptokokken
propionat
butyrat
acetat
-> alle 3 gebildet von clostridien
enterobakterien produzieren auch Säuren
Wann sind granulo erhöht
Bakteriellem Infekt
Wann sind leukos erhöht
Viraler Infekt
wie kann im Rahmen MIBI Diagnostik Erreger identifiziert werden
Anzucht
Nachweis Bestandteile
-> antigen oder NS nachweis (dna/RNA, pcr trotz infektiosität pos.)
Nachweis Immunreaktion -> serologie
Was macht PCR Test
Nachweis NS
bestätigt Spezifität 1. tests
wann mehr falsch positive bei antigentest
Niedrigere inzidenz im Sommer
Antigennachweis
ELISA
direkte immunfloureszens
agglutinatonstest
Übertragungswege Erreger
Aerogen
fäkal-oral
sexuell
durch Vektoren (zb Insekten durch beißen)
Erreger adhärenz wie?
Bakterium:
clumping faktor heftet an F1 von Thrombos
coaguloase heftet an fibtin
fibronketin-BP (zw. Zellen) bindet an fibronectin
Schädigung am infektionsort
Freisetzung
Enzyme (kollagenase, hyaluronidase,DNASE)
toxine (zytotoxine, hämolysine)
toxische Produkte
Was macht urease
Wandelt harnstoff in ammoniak
Wie wird darmmukosa invadiert
Bakterien treten durch normale und dann m Zellen
invadiern makrophagen und lysieren sie
ausbreitung von Zelle zu Zelle
prodd. Cytokine -> anlocken neutrophile
zwrstlrung tight junctions
ausbteitung epithel
Hämolysine bsp
Alpha toxin
streptolysin
Zytotoxine bsp
Diphtheria
shiga
Neurotoxine
Tetanus und botolinustoxin
Adp ribosylierung
so wirken toxine
diptherie:
NAD + EF2
-> ADP-ribosyl-EF2 + NA + H
Molekulare Kochsche Postulate
beshchreibt zsmhang zwkrankheitserreger und infektionskrankheit
-> erregergenom wird erregergen gelöscht
-> nach deletiomn wird keine krankheit ausgelöst
-> wenn virulenzgen da sein solte entwicklelt sich die Erkrankung
was bestimmt die pathogenität
oberflächenfaktoren
-> adhäsine + kapsel
invasine
-> toxine + enzyme
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