entzündlcihe herzerkrankungen
myokarditis
endokarditis
kardiale speicherkrankheiten
amyloidosen
KHK
artherosklerose in koronararterien
= folge: koronarinsuffizienz = myokardischämie
weil fkt. endarterie= 1 bereich nur von 1 arterie versorgt
wie manifesteirt sich KHK
asymptomatisch
angina pectoris
herzinfarkt bzw acutes koronarsyndrom
herztod
herzrhythmusstörung + herzinsuffizienz
folgen myokardinfarkt
akut myokardischämie
wegen.verschluss koronararterie
nekrose gewebe = funktionsverlust
infarktnarbe
wie wird verschlossene arterie erlffnet
thrombolyse
ballondilatation = stents
bypass, hält länger
kardiale marker bei nekrose
Troponine
cTnt
CTnI
kardiale marker bei ischämie
mod. albumin
kardiale marker bei dysfunktion
BNP
NT-proBNP
HWZ BNP + NT-proBNP
20 + 120 min
hoher BNP = insuffizienz möglicherweise
nt pro bnp ist abfallprodukt bnp
strukturproteine myokard
Troponin I + T
Myoglobin
Myosin (leichte + schwere kette)
enzyme myokard
CK-MB
LDH1
GOT (AST)
glykogemphosphorylase
selten genutzter kardialer marker
herat fatty acid binding protein
-> frühmarker
bsp nekrose + diagnsoe
akuter myokardinfarkt = AMI
hs-cTn erhöht + andere kriterien (EKG-veränderungen, pathologische Q-wellen, bildgebung)
hs-cTn
hochsensitives troponin
ideale marker
hohe sensiitvität + spezifität
analytische
-> hohe präzision + richtigkeit
-> gute durchführung
+ klinische eigenschaften
-> verbessert prognose patient
welche kardialen marker werden schnell freigesetzt
freie Troponine (5% aus zytosol)
langsamer kardialer marker
TnT + TnI aus kontraktilem apparat)
troponin komplex
aus T, C + O
strukturprotrin des kontraktilen apparats qg muskulatur
bindet an tropomyosin
aktivität aktin + myosin
calcium sensitiv
reg stärke + geschwindigkeit der ktr
isoformen troponin
3
-> unterschied in AS-Sequenz
-> geringere homologie = immunologisch differnezierbar
herzmuskel-typ
langsamer skelettmuskeltyp
schneller skeletmuskeltyp
herzpezifische troponine
cTnI (26 kDa)
-> hemmt actomyosinktk
cTnT (39 kDa)
-> bindet an tropomyosin
-> reg stärke + geschwindigkeit der ktr
verhältnis troponine ck-mb
13x mehr troponine
wie werden herzspezifische troponine nachgewiesen
enzymimmunessay
-> verwendung AK = keine kreuzreaktivität mit troponin in skelettmuskel
cTnT (1 firma) und cTnI (mehrere anbieter)
warum genau werden troponine bei infarkt fregesetzt
nekrose
-> freisetzung lysosomaler proteasen
-> degradation IZR Proteine
-> troponinkomplex proteolytsich gespalten
wie lange muss hs-cTn beobachtet werden
3h klang
danach etntlassung, normalstation oder intensivstation
was ist ein echo
herz ultraschall
enzymfreisetzung why
ischämie -> plasmamembran desintegriert -> asutritt zellständige enzyme = haben erh akt im plasma
ca und na und h20 treten ein
-> ca akt hydroalsen und peptidasen
k tritt raus
stört membranpotential
CK normwert
männer bis 80 U/I
frauen bis 70 u/i
ck-mimi
ck mitochondrientyp
bei tiefer zerstörung zelle
unterschiede isoenzyme
versch primärstriktur
verhalten sich physikochemisch unterschiedlich
makroenzyme
gleiche primärtsruktur
unterschiedliche komplexbildung
-> haben verlängerte HWZ
= sgcienb ar erhöhte enzymaktivität
welches portein 02 transort im muskel
myoglobin
in zytoplasma, klein 18kDa
früher marker
-> messung druch ELISA
welche parameter erhöhte AMI
erst myoglobin, dann ck mb dann troponine (steigt auf 50x, HWZ: sinkt erst nach 5-9 bzw +14tagen)
CKmb + troponine haben hohe gewebsspezifität
arten herzinsuffizient
links, rechts + globalinsuffiezinez
akute (AMI) + chronische (KHK)
sytolisch + diastolisch
hypertonie ist meist ursache
was macht NYHA-Klassifikation
einteiling herzinsuffizienz
Klasse 1,2,3,4
-> steigende empfindlichekit bei abnehmneder belastung
-> anstieg BNP
anp bnp unterschiede
anp wirkt an endothelzelle
bnp an glattnuskelzelle
stimulus bei beiden ist druckanstieg
welche natriuretischen peptide und woher
anp borhof
bnp ventrikel
cnp endothel
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