form staphylokokken
kokken, haufenweise
UNBEWEGLICH
färbung staphylokokken
positive gramfärbung
Welche enzym besitzen staphylokokkeb
katalase, aber nicht oxidase
weclhe gruppe staphylokokkeb trägt bei zur normalen hautflora
s. epidermidis gruppe
-> s. epidermidis, s. homonimis, s. haemolyticus
s. aureus welche infektion
eitrige infektionen
ursache harnwegsinfekt
s. saprophyticus
welche erkrankungen ruft s. aureus hervor
wundinfektionen
Hautinfedktionen:
abszesse
furunkel/karbunkel
impetigo
empyeme
osteomyelitis
pneumonie
welche toxine werden von s. aureus hervorgrufen
enterotoxine= Durchfall, erbrechen
-> 3-8h nach nahrungsaufnahme
toxic shock syndrome toxin 1 =TSST1= akt t zellen
exfoliative dermatitis bzw SSSS
durch ET A/B Proteasen
abzesse, pneumonie
-> PVL
woher kommt s aureus
30% in nasenvorhöfen
sonst:
haut
perineum
vagina
anal
wie erfolgt eine infektion mit s.aureus
endogen oder exogen
endogen:
erreger stammt von nase patient
exogen
-> übertragung erreger von KH-personal
pathogenitätsfaktoren s aureus
zellwandgebunden
eztrazellulär
zellwandgebundene pathogenitätsfaktoren
protein A
fibrinogenrez
fibronektinrezeptor
kollagenrez
EZR pathogenitätsfaktoren
koagulase
DNase
staphylokinase
hyaluronidase
hämolysine -> a-toxin
enterotoxine
TSST1
exfoliative toxine
was passsiert bei immunevasion
mikroorganimsen oder tumorzellen entziehen sich dem Immunsystem + werden nicht erkannt
-> verminderte phagozytose
via mutatin, stoffwechselvorgänge
wie immunevasion s.aureus
durch protein A (SpA)
-> bindt AK von falscher seite = am fc-Teil
s. aureus wird nichtmehr von immunzellen erkannt
-> verm. phagozytose
wie wird phgaozytose s.aureus verhindert
durch agglutination
was passiert bei fibrin-agglutination
prothrombin -> thrombin (autokativirung) + staphylotrombin (koagulasen) = bilden fibrin
enttsheung zusätzlicher hämostase-faktoren = erleichtern erknenung durch phagozyten
was hemmt die aktivierung thrombins
SSL10
-> inh erkennung druch phagozyten
welche proteine sind an agglutination beteiligt
CIfA
FnBPA
FnBPB
Wie kann clumping factor nachgewiesen werden
im labor mittels koagulase reaktion
baktrielle superantigene
werden NICHT aufgenimmn von APC
vbd MHC2 Moleküle dr APC mit TCR der T-Zellen
-> s aureus hat TSST1 + SEB
was bewirken suprantigene
t zell expansion
-> anstieg zytokine -> adaptives IS kann nicht entwickelt werden
wie werden staphylokokken differenziert
in koagulase pos + koagulose neg = fibrinogen-rezeptor = clumping factor
pos= s. aureus
neg= s. epidermidis, s saprophyticus
wie bindet s aureus CLfA
s aureus hat viel ClfA an oberfläche
fibrinogen-molekple haben mehrere ClfA bindestellen
s lugdunensis
endokarditis
abzesse
plastik infektionen wo
katheter
prothesen
linsen
durch s. epidermidis
neugeborenensepsis
s. epidermidis
virulnzfakotren s epidermidis
PIA= polysaccharid interzellulär adhesin
Aap= accumulation-ass.-protein
AasE= Autolysin/Adhäsin
weiter proteine/PS
katheterinfektion diagnose
katheter kultivieren
BLutkulturen aus neuer punktion, nicht katehter
bzw
kultur aus kathter + neuer punktion abr dann spez analytik
wann harnwegsinfekt
frauen 20-24 J
schwere symptomatik, leichte Therapie
wie wird bei staphylokokken therapiert
prod. ß-lactamase
-> Penicillin G unwirksam
-> Oxacilin
deswegen GABE: ECVL
-> erythromycin
-> clindamycin
-> vancomycin
-> linezolid
penicillin-bind protein + penicillin binden nicht kovalent
-> bei kovaletner bindunfung wird ß-lactamring geöffnet
wie wirkt ß-lactamase
enzym das an penicillin bidnet
-> spaltet ß-laktamring
-> hydrolyse bindung
was sind ß-lactame
gegen ß-laktamse
zb: Isoxazolylpenicilline = oxacillin + flucloxacilin
cephalosporin
carbapeneme
häufige resistenz bei staphylokokken
oxacilin bzw methicilin
häufig multiresistent, ggn fast alle ß-lactam AB
-> außer ceftarolin, ceftobiprol
was ist MRSA
methicilin resistenter s. aureus
-> leichte entwikclung nosokomiale infektionen
was ist identisch zu ORSA
MRSA
-> weil methicilin ist vorläufer oxacilin
welche resistenzen hat MRSA
alle ß- lactam
aminogylkoside
erythromycin, vancomycin , linezolid, clindamycin
chinolone
tetracyclin
chloramphenicol
wie wird MRSA verhindert
richtige desinfektion, kittel, etc
welche staphylokokken sind oxacilin-resistent
s. epidermidis + s. hamolyticus
->AUCH PENICLLIN-RESISTENT
therapie MRSA
V
-> vancomycin/teicoplanin(glykopeptide)
L
-> linzeloid, besser Als V aber teurer
C
-> häufig resustent
was passiert bei einem koagulase test
fibrinbildung
-> weisser thrombus setzt sich ab im rohr
wirksame ß-lactame ggn staphylokokken ß-lactanose
isoxazolylpenicilline
-> oxacillin
-> flucloxacillin
cephalosporine
resistenz gen der MRNA
SCCmec
-> Typ 1-4
Last changed2 years ago