Morbus Parkinson

. Die Parkinson-Erkrankung („Schüttellähmung“) ist primär

durch eine Degeneration der dopaminergen Zellen der Substantia

nigra, pars compacta (SNc) verursacht. (Im Präparierkurs

sollte deshalb auf Schnitten durch das Mesencephalon gezielt

nach einer Verkleinerung der schwarzgefärbten SN gesucht

werden). Die Degeneration der SNc-Zellen bewirkt einen Dopaminmangel

im Striatum. Die normalerweise vorhandene Erregung

des Striatum durch die SNc über D 1-Rezeptoren ist deswegen

vermindert.

Dies führt zu einer Enthemmung des Globus

pallidus, Pars internum, der wiederum den motorischen Thalamus

verstärkt hemmt (Abb. N-2.6b). Der erregende Einfluss des

Thalamus auf den Motorkortex ist dadurch vermindert.

Gleichzeitig fehlt im Striatum die Hemmung der Neurone über

D 2-Rezeptoren am Beginn des indirekten Weges, der Bewegungen

hemmt. So kommt es beim Morbus Parkinson zu einer

Enthemmung der Bewegungshemmung (= verstärkte Bewegungshemmung)

kombiniert mit der obigen Hemmung der Bewegungsförderung.

Insgesamt resultiert aus diesen Störungen

Bewegungsarmut (Hypo- bis Akinese). Darüber hinaus besteht

bei den Patienten Ruhetremor und ein erhöhter Muskeltonus

(Rigor).

Als Therapie bietet sich u. a. die Zufuhr von Dopamin an, das

man in seiner Vorstufe (L-DOPA) verabreicht. Im Gegensatz zu

Dopamin kann L-DOPA die Blut-Hirn-Schranke (S. 1169) überwinden.

Die Vorstufe wird dann in den Basalganglien in Dopamin

umgewandelt. Alternativ kann eine Dauerstimulation der

überaktiven Zellen im Ncl. subthalamicus eingesetzt werden

(Abb. N-2.6b). Die Stimulation wird über Drahtelektroden appliziert

und blockiert die Zellen. Dadurch wird die Hemmung

des Thalamus vermindert und Bewegung gefördert.