4.1 Unipolare Depression Affektive Störungen & Suizidalität

• In den gängigen Klassifikationsssystemen werden depressive Erkrankungen den affektiven Störungen zugeordnet.

• Depressive Erkrankungen = lat. herunterdrücken, niederdrücken

• Die unipolaren Depressionen sind eine Untergruppe der affektiven Störungen, die sich durch depressive Symptome in einem bedeutsamen Ausmaß charakterisieren, ohne dass aktuell oder zuvor klinisch-bedeutsame manische Symptome vorliegen/-lagen.

• —>Unipolare Depressionen sind affektive Störungen, für das Vorliegen von depressiven Symptomen bei Abwesenheit von (hypo-)manischen Symptomen charekteristisch ist.

• Ausschließlich depressive Symptomatik, die mindestens zwei Wochen andauert (kürzere Zeiträume können bei stark ausgeprägter Symptomatik berücksichtigt werden).

• Die Kriterien für eine depressive Episode werden erfüllt bei mindestens einer depressiven Episode in der Vorgeschichte (ohne das jemals bedeutsame manische oder hypomanische Symptome auftraten)

• Chronisch depressive Symptomatik, die nicht (oder nur selten) den Schweregrad einer depressiven Episode erreicht.

• Depression, die regelmäßig in der dunklen Jahreszeit auftritt, klassifiziert unter “sonstige näher bezeichnete affektive Störungen”:

• Depression, die innerhalb von zwei Jahren nach einer Geburt bei der Mutter auftritt.

• Manische Symptome, die mindestens eine Woche lang andauern (situationsabhängige Hochstimmung, Überaktivität, Rededrang, vermindertes Schalfbedürfnis, leichte Ablenkbarkeit, gesteigerte Libidom übermäßige Vertraulichkeit, Reizbarkeit, Selbstüberschätzung und Größenideen).

• Weniger schwer ausgeprägte Symptomatik als bei manischer Episode.

• Manische Episode, die schwer genug ist, um die soziale und berufliche Funktionsfähigkeit deutlich einzuschränken oder aufzuheben.

• Schwere Form von F30.1 (Manie ohne psychotischen Symptomen)

• (Selbstüberschätzung und größenideen können in Wahn einmünden, aus Reizbarkeit und Misstrauen kann sich Verfolgungswahn entwickeln, massive Ideenflucht und Rededrang).

• Eine oder mehrere depressive Episoden und mindestens eine manische Episode.

• Chronische Instabilität der Stimmung mit zahlreichen hypomanischen und dysthymen Phasen.

• das vorliegen depressiver und / oder manischer Symptome , der phasische oder chronische Verlauf sowie der Schweregrad der Symptomatik.

• Innerhalb der unipolaren Depressionen wird wiederum zwischen störungsbilder unterschieden die einen phasischen verlauf (zb die depressive episode , die rezidivierende depressive Störung) aufweisen und solchen, die chronisch (zb Dysthymie, chronische drepression) verlaufen.

• Klinisch relevant werden diese Phänomene wenn sie ein kritisches Maß überschreiten.

• wenn zb Traurigkeit, grdrückte Stimmung und Antriebslosigkeit in bezug auf Intensität, Dauer, situative Unangemessenheit und Ausmaß des Leidens das normale menschliche Unglück übersteigen, dann stellt sich die Frage ob es sich hier um eine depressive Störung im klinischen sinne handelt.

• Zu den Kernsymptomen klinisch relevanter depressionen zählen: eine anhaltende gedrückte Stimmung, Anhedonie (Unfähigkeit Freude zu empfinden), Interessensverlust und Antriebslosigkeit.

• Dazu kommen eine reihe weiterer affektiver, kognitiver , somatischer und motivational-behavioraler Merkmale, die in der Art und Intensität stark varieren können, sodass sich das gesamtbild von fall zu fall erheblich unterscheiden kann.

• Traurigkeit, Niedergeschlagenheit, Verzweiflung, Interessen- und Freudlosigkeit, Ängstlichkeit, Gefühl innerer Leere, Reizbarkeit, Feindseligkeit, Einsamkeit, Gefühl der Entfremdung /Distanz zur Umwelt.

  
  

• negative Gedanken und einstellungen gegenüber der eigenen person und der Zukunft, Pessimismus, Hoffnungslosigkeit, ständiges Grübeln, permanente Selbstkritik, Selbstunsicherheit, Denk-,Konzentrations-,Gedächtnis-, und Entscheidungsprobleme, Einfallsarmut, Gedanken an den Tod, Wahnvorstellungen

• Antriebslosigkeit, Verringerung des Aktivitätsniveaus, sozialer Rückzug, verlangsamte Sprache und Motorik bis hin zum katanonen Stupor (m katatonen Stupor ist der Patient bewegungslos. Er verharrt in einer starren Position, in der die Gliedmaßen häufig über lange Zeit verdreht gehalten werden(Katalepsie). Der Muskeltonus ist wächsern (Flexibilitas cerea). Die Patienten ermüden in dieser Position nicht, sondern können über Stunden so verharren.)

  aber auch Agitiertheit (Agitiertheit drückt sich als übermäßige motorische Aktivität (Hyperaktivität) mit hastigen, fahrigen und ziellosen Bewegungen aus. Sie ist oft mit einem Gefühl innerer Anspannung und Unruhe verbunden.)

  Suizidhandlungen, Vermeidungsverhalten, Probleme bei der Bewältigung altäglicher Anforderungen.

  
  

• Schlafstörungen, Energieverlust, leichte Ermüdbarkeit, Appetit- und Gewichtsveränderungen, Libidoverlust, gesteigertes oder erniedrigtes psychophysiologisches Erregungsniveau, innere Unruhe, weinen, leises, monotones und langsames sprechen, kraftlose und spannungsleere Körperhaltung, tageszeitliche Schwankungen im Befinden, vegetativ-somatische Beschwerden,erhöhte Schmerzempfindlichkeit.

• es müssen über einen zeitraum von mindestens zwei wochen verschiedene Haupt- und Nebenkriterien erfüllt sein. Bei der ICD-10 müssen mindestens zwei Hauptkriterien und je nach schweregrad ein oder mehrere Nebenkriterien vorliegen.

• IM DSM-IV müssen insgesamt 5 der möglichen Kriterien erfüllt sein , von denen mindestens eines zu den beiden hauptkriterien gehören muss.

• Hauptkriterien:

• Depressive stimmung in einem für die Betroffenen deutlich ungewöhnlichen ausmaß

• Freudlosigkeit und Desinteresse

• verminderter antrieb oder gesteigerte ermüdbarkeit

• Nebenkriterien:

• Verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit

• Vermindertes Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen

• Schuldgefühle und Gefühle von Wertlosigkeit

• Negative und pessimistische Zukunftsperspektive

• Gedanken an oder erfolgte Selbstverletzungen oder suizidversuche

• schlafstörungen

• verminderter appetit

• es müssen über einen zeitraum von mindestens zwei wochen verschiedene Haupt- und Nebenkriterien erfüllt sein.Bei der ICD-10 müssen mindestens zwei Hauptkriterien und je nach schweregrad ein oder mehrere Nebenkriterien vorliegen.

• IM DSM-IV müssen insgesamt 5 der möglichen Kriterien erfüllt sein , von denen mindestens eines zu den beiden hauptkriterien gehören muss.

• Hauptkriterien:

• Depressive Verstimmung an fast allen Tagen, für die meiste Zeit des Tages

• Deutlich vermindertes Interesse oder freude an (fast) allen aktivitäten, an fast allen tagen.

• Nebenkriterien:

• Deutlicher Gewichts- /Appetitsverlust oder gewichtszunahme/ Appetitssteigerung

• Schlaflosigkeit / vermehrter Schlaf an fast allen tagen

• Psychomotorische Unruhe/Verlangsamung an fast allen tagen

• Müdigkeit / energieverlust an fast allen tagen

• Gefühle von wertlosigkeit / schuld an fast allen tagen

• Konzentrations- und entscheidungsproblemen an fast allen tagen

• wiederkehrende Gedanken an den tod, wiederkehrende Suizidvorstellungen ohne genauen Plan, tatsächlicher suizidversuch oder genau planung des suizids

• Die ICD-10 als auch das DSM-IV erlauben eine Spezifikation hinsichtlich der schwere (leicht, mittel,schwer) des Verlaufsmusters (einzeln, rezidivierend) sowie des vorliegens somatischer oder psychotischer merkmale.

• Ein sogenanntes “somatisches syndrom” / “melancholische Merkmale” kann mitcodiert werden, wenn die folgenden Symptome das Beschwerdebild prägen:

• Interessenverlust

• fehlende Aufhellbarkeiz

• psychomotorische hemmung oder Agitiertheit

• Libidoverlust

• Appetits- und Gewichtsverlust

• Früherwachen und Morgentief

—> Einige studien weisen darauf hin, dass diese symptomatik mit einem erhöhten suizidrisiko verbunden ist.

• Wenn eine depressive episode länger als zwei jahre anhält , kann nach DSM-IV die Diagnose einer chronischen Major Depression vergeben werden.

• Wenn es neben einer Dythymie (einer chronischen depressiven verstimmung) zusätzlich zu einer überlagerten depressiven episode die zeitlich limitiert ist kommt, spricht man von einer Double Depression.

• Unipolare Depressive störungen zählen zu den am häufigsten auftretenden psychischen erkrankungen.

• (Prävalenzrate, die Häufigkeit des Vorkommens eines Symptoms bzw. einer Störung/Krankheit (z.B. Depression) in einem bestimmten Zeitraum in einer bestimmten Population (Epidemiologie).

• Im Bundesgesundheitssurvey ergaben sich für die altersgruppe der 18-65 jährigen 4-Wochen-Prävelenzraten von 5,6%

• 12-Monats-prävelenzraten von 10,7% und Lebens-prävelenzraten von 17,1%

• In der Merhzahl der Fälle handelt es sich um depressive Episoden (12-Monatspräelenz : 8,3% und für Dysthyme Störung 2,5%)

  
  

• Insgesamt leiden damit zu einem gegebenen zeitpunkt ca 3,1 Millionen menschen der altersgruppe 18 bis 65 in deutschland unter einer klinsch relevanten unipolaren depression.

• Weltweit wird nach der schätzung der WHO von ca 120 Millionen Betroffenen ausgegangen.

• Dabei sind Frauen ungefähr doppelt so häufig betroffen wie Männer.

• Die Lebenszeitptävelenz (Das risiko im laufe des lebens an einer unipolaren depression zu erkanken) unipolarer Depression liegt für Frauen bei ca 25% und für Männer bei ca 12%.

• Depressive Erkrankungen gehen oft mit anderen störungen (wie zb. Angststörungen, substanzbezogenen oder somatoformem Störungen) einher sowie einem deutlich erhöhten suizidrisiko (suizidrate liegt bei 10-15% im vergleich mit ca. 0.01% in der allgemeinbevölkerung) und zählen zu den Erkrankungen die weltweit die höchsten gesellschaftlichen kosten nach sich ziehen.

• Eine depressive episode kann zwischen zwei wochen und mehreren Jahren andauern.

• Das Erkrankungsalter liegt häufig zwischen 25 und 35 Jahren.

• Als wichtige Auslöser gelten u. a Verlusterlebnisse, chronischer Stress, interpersonale Konflikte oder Isolation und Schichtdienst.

• Im Schnitt liegt die dauer einer depressiven episode bei 5 monaten.

• Viele depressionen treten als zeitlich begrenzte episoden auf und klingen auch ohne behandlung wieder ab.

• Es treten jedoch häufig nach vollständiger Remission ( Rückgang der Symptome) weitere episoden ein.

• 80% der betroffenen erleben insgesamt mehr als eine episode.

• Bei einer depressiven episode in der vorgeschichte liegt das wiedererkrankungsrisiko bei 50% , bei zwei bei 70% bzw 90% und bei 3 depressiven episoden in der vorgeschichte auch bei 70% bzw 90%.

  
  

• Die Zykluslänge (depressive Phase plus beschwerdefreie phase) liegt im durchschnitt bei vier bis fünf Jahren und verkürzt sich in der regel mit höhrem lebensalter und mit steigender anzahl von Rezidiven (Rückfällen)

• Bei 20-30% der patienten kommt es zu einem chronischen Verlauf ohne oder mit nur teilweisen Remissionen (Nachlassen. Das vorübergehende Nachlassen von chronischen Symptomen (Krankheitszeichen), ohne dass jedoch der vorherige, gesunde Zustand)

• Die mindestdauer um eine diagnose der chronischen depression zu vergeben beträgt 2 Jahre.

• Dysthyme Störungen verlaufen meistens auch unbehandelt chronisch und führen langfristig zu einer Major depression bzw. einer double depression.

  
  

• Zur Diagnostik werden sowohl klinische Interviews als auch depressionsspezifische Instrumente wie spezifische Fragebögen verwendet.

• Differentialdiagnostisch gilt es, depressive Störungen vor allem von bipolaren und schizoaffektiven Störungen , von normalen und komplizierten Trauerreaktionen sowie von depressiven Syndromen anzugrenzen, welche sich als direkte Folge von körperlichen Erkrankungen oder als folge der einnahme von psychotroper Substanzen einstellen.

• Das Erfragen der gesamten Bandbreite depressiver Symptome ist wichtig.

• Für kaum eine andere Störung existieren so viele Erklärungsmodelle.

• Depressionen kann man nicht aus nur einem ansatz erklären, es müssen eine vielzahl von ansätzen berücksichtigt werden, entweder indem ein Ansatz ausgesucht wird um das Geschehen aus dieser Perspektive zu begreifen oder indem verschiedene Ansätze integriert werden, um ein umfassendes störungsverständnis zu bekommen.

• Genetische Modelle gehen von einer angeborenen Vulnerabilität für depressive Störungen aus.

• Ein einfluss der genetischen Disposition zur entwicklung unipolarer Depression ist empirisch gesichert

  —( Die Konkordanzrate definiert den Grad der Übereinstimmung etwa bei Zwillingen hinsichtlich bestimmter Merkmale. In der psychologischen Diagnostik werden bekanntlich Zwillingsuntersuchungen häufig zur Aufklärung der genetischen Einflüsse auf Merkmale angewendet.)

  —>Die Konkordanzraten für unipolare Depressionen liegen bei eineiigen zwillingen bei 50% und bei zweieiigen zwillingen bei 15-20%.

• Ungeklärt ist noch auf welche weise die genetische vulnerabilität vermittelt wird.

• Die früher vertretene hypothese, dass eine eine einzige genetische einheit die anfälligkeit überträgt ist nicht mehr richtig aufgrund von polygenetischen Übertragungsmodellen.

• Neue Forschungen zeigen, dass beispielsweise ein funktioneller Polymorphismus in der promotorregion des für den serotonin Transporter codierenden gens (5-HTTLPR) die wahrscheinlichkeit für das entwickeln einer depressiven störung nach konfrontation mit stark belastenden stressoren erhöht.

• ist eine der ältesten biologischen Erklärungsansätze für depression. die erste version wurde bereits in den 60er jahren entwickelt.

• Diese hypothese postuliert, dass ein Mangel der Neurotransmitter Noradrenalin, serotonin und dopamin (monoamine) im synaptischen spalt für depressive störungen verantwortlich sind.

• Dieser Mangel beeinträchtigt dann die Reizüberleitung und führt zu funktionalen beeinträchtigungen in serotonergen, noradrenergen und dopaminergen systemen und in der folge zu depressiven symptomen.

• Die Hypothese basiert u. a auf der Beobachtung, dass medikamente , die die konzentration von Monoaminen reduzieren depressive nebenwirkungen haben können.

• Außerdem wurde die Wirksamkeit verschiedener antidepressiver die die synaptische konzentration von einem oder beiden genannten transmittern erhöhen, als beleg für die Monoaminmangelhypothese angeführt.

• Kann verschiedene befunde nicht erklären.

• gegen die hypothese spricht, dass sich bei depressiven nicht konsistent verringerte Monoaminspiegel nachweisen lassen und dass die systematische Depletion (reduktion) von Monoaminen bei gesunden nicht zwangsläufig zu depressiven symptomen führt.

• Außerdem wirken die antidepressiva erst nach ein bis drei wochen, obwohl diese medikamente schon nach wenigen tagen für eine normalisierung des Monoaminspiegel sorgen.

• Dieser befund wurde durch eine modifikation der hypothese zu erklären versucht, wonach depressionen durch verringerte (zb beta oder alpha-2-) rezeptorensensitivität oder -dichte entstehen., auf die antidepressiva einfluss nehmen.

• Aber die befunde dieser hypothese sind nach wie vor uneindeutig, u. a kann die hypothese nicht die wirkung von antidepressiva erklären, die nicht für eine erhöhung des Monoaminspiegels sorgen.

• Da in ca. zwei dritteln der fälle depressive Patienten erhöhte cortisolwerte haben, wird Hypercortisolismus bzw. eine erhöhte aktivität der HHN-Achse als ein kausaler bzw. aufrechterhaltender faktor für depressionen diskutiert.

• Der Hypercortisolismus könnte ein marker für eine chronische, nicht adaptierbare stressexposition (state marker) und / oder in form einer erhöhten empfindlichkeit der HHN-achse genetisch verankert sein und einen vulnerabilitätsfaktor darstellen.

• Außerdem wird angenommen, dass ein anhaltend hoher cortisolspiegel die vom präfrontalen cortex und vom hippocampus ausgehende hemmung der amygdala beeinträchtigt und dadurch die regulation negativer emotionen erschwert.

• adaptierbar= angepasst

• Die Neuroplastizitätshypothese besagt, dass eine störung der funktionalen und strukturellen anpassungsleistung des gehirns für die depressionsentwicklung verantwortlich ist.

• Hypothalamus - hypophysen -nebennierenrinden Achse

• Depressionen sind möglicherweise durch neuroplastische Anpassungsdefizite (mit)bedingt.

• Die Hypothese stützt sich darauf, dass depressionsförderde faktoren wie stress und traumata, hyperaktivität der HHN-achse oder eine hypothyreote stoffwechsellage (unterfunktion der schilddrüse) die neuroplastizität beeinträchtigen, während antidepressiv wirkende faktoren wie zb antidepressive Pharmakotherapie, erhöhung der serotonergen oder noradrenergen neurotrasmission, gabe von schilddrüsenhormonen zur argumentationstherapie, elektrokrampftherapie soie körperliche aktivität die neuroplastizität fördern.

• Besonders gut ist dieser ansatz in bezug auf den hyppocampus untersucht, einer hirnstruktur , deren volumen in einem negativen zusammenhang zu depressiven symptomen zu stehen scheint.

• zum einen konnte gezeigt werden, dass antidepressive medikamente in dieser struktur für eine volumenzunahme sorgen, welche mit einer reduktion der depressiven symptomatik verbunden sind

• und zum anderen zeigte sich, dass antidepressive medikamente in diesem bereich für einen deutlich erhöhten umsatz (dh einer erhöhten rate des auf und abbaus) synaptischer verbindungen sorgten, welcher als neurologisches pendant einer effektiven anpassungsleistung gedeutet werden kann.

• pendant=entsprechung

Nach der Theorie entsteht eine Depression durch eine zu geringe Rate an positiven Erlebnissen.

Das Modell erklärt die Entwicklung depressiven Verhaltens mithilfe von Operanten Lernprozessen.

Besagt auch:

-Eine niedrige Rate an positiven Verstärkern führt zur depressiven Symptomatik

-das im Rahmen der depressiven Symptomatik auftretende passitivitäts und Rückzugsverhalten führt zu einer weiteren Reduktion der Rate positiver (sozialer) Verstärker

-kurzfristig wird das Auftreten von depressivem Verhalten , wie zb häufiges klagen und Hilfesuchen, durch vermehrte Aufmerksamkeit oder empathisches verhalten sozial verstärkt , langfristig führt depressives Verhalten jedoch zu weiterem Verlust sozialer Verstärker , weil das Umfeld zunehmend beginnt die klagende Person zu meiden .

• Martin Seligman zeigte durch das Shuttle-Box-Experiment, dass unkontrollierbare stromstöße bei hunden nach einer weile dazu führten, dass diese sich unter offenkundigem distress passiv in ihr schicksahl fügten und sich später ergebende vermeidungsmöglichkeiten nicht entdeckten und nutzen konnten.

• Aufgrund der Ähnlichkeit der von hunden gezigten symptomen mit depressiven symptomen ( passivität, verringerte aggressivität, veränderungen in der lernfähigkeit usw) schlug er vor, dass Depressionen als Folge einer gelernten Hilflosigkeit zu sehen, welche auftritt, wenn der betroffene keine kontingenzen zwischen seinem verhalten und bedeutsamen (aversiven) ereignissen in der umwelt erkennen kann.

• Abramson, Seligman und Teasdale revidierten (korrigierten ) das modell der gelernten Hilflosigkeit und postulierten, dass eine depressive Störung dann entsteht, wenn negative ereignisse auf internale, globale und stabile ursachen zurückgeführt werden.

Zb wenn ein patient seinen beruflichen misserfolg auf seine eigene dummheit zurückführt und nicht etwa auf eine schlechte tagesform, pech , schlechte vorbereitung durch die firma)

• Aaron Beck sieht die ursache für depressive störungen in dysfunktionalen kognitiven schemata, die zu negativen automatischen gedanken und damit zu einer negativ verzerrten wahrnehmung und interpretation der realität führen.

• Depressogene schemata beziehen sich auf eine negative sicht des selbst, der welt und der zukunft (sog. neg.triade)

• Beck geht davon aus, dass diese schemata durch belastende kindheitserfahrungen erworben werden.

• Die empirische Evidenz für das kognitive Modell ist nach wie vor überraschend gering.

• Hinzu kommt das “kognitve fehler” wie ich muss immer allen gefallen, oft besser als motivationale phänomene konzeptualisierbar sind.

• unter den soziologisch geprägten erklärungsansätzen hat vor allem das modell von Brown und Harris bedeutung erlangt.

• das modell Ist empirisch auch gut belegt

• Kern dieses modells ist, dass

  1. ein früherer verlust der primären bezugsperson

• 2. das fehlen einer unterstützenden Beziehung

• 3. mehr als drei zu versorgende Kinder jünger als 14 jahre und

• 4. Arbeitslosigkeit zentrale vulnerabilitäten darstellen, welche abhängig vom selbstwert , akuten belastungen und bewältigungskompetenzen zu depressiven entwicklungen führen können.

• Motivationale modelle betonen die relevanz von unbefriedigten bedürfnissen, unerfüllten wünschen und unerreichten zielen für die aufrechterhaltung depressiver störungen.

• in diesem zusammenhang sind etliche psychodynamische erklärungsansätze, die kontrolltheoretischen ansätze von Pyszczynski und greenberg sowie von Hyland, die disengagement from incentives hypothese, problemorientierte ansätze und die Inkongruenztheorie von klaus grawe zu nennen.

fokussieren auf das zusammenspiel verschiedener faktoren, die im einzelfall variieren können, aber letzlich dieselben depressogenen Prozesse einleiten.

• Psychopharmakotherapie ist die am häufigsten zum Einsatz kommende behandlung bei unipolaren depressionen.

• Heutzutage kommen vermehrt SSRIs zum einsatz. SSRIs haben trizyklische antidepressiva und werden vor allem aufgrund der günstigeren nebenwirkungen mittlerweile als am häufigsten verschriebenen antidepressiva abgelöst

• Allerdings stellen nebenwirkungen auch bei modernen antidepressiva ein gravierendes problem da und führen oft zu compliance - problemen (bereitschaft aktiv mitzumachen von patienten) bezüglich der medikamenteneinnahme.

• Ein weiterer nachteil pharmakologischer ansätze besteht darin, dass diese nach absetzen der medikamente nur eingeschränkt schutz vor rückfällen zu bieten scheinen.

• Bei schweren und therapieresistenten Depressionen gilt mittlerweile die Elektrokonvulsionstherapie (EKT) als wichtiges Behandlungsverfahren.

• Bei der EKT wird durch einen gerinen stromimpuls ein krampfanfall im gehirn ausgelöst.

• Die erfolgsquote dieses verfahrens liegt bei 65-90%. also eine hohe erfolgsquote!

• Die Nebenwirkungen dieses verfahrens bestehen vor allem in übergehenden Gedächtnisstörungen und deliranten syndromen. ( Als „Delirium“ (Delir, delirantes Syndrom) bezeichnet man eine akute, aber rückbildungsfähige Bewusstseinsstörung, die unter anderem durch zeitliche und räumliche Desorientiertheit, Verwirrtheit und Halluzinationen gekennzeichnet ist.)

• und das mit der vollnakose verbundene risiko ist auch zu beachten.

• Für die behandlung von patienten mit schweren depressionen , die nicht auf die EKT (elektrokonvulsionstherapie) ansprechen, wird zurzeit die behandlung mit Neurostmulationsverfahren diskutiert.

• Dabei werden über im gehirn implantierte, sog.” tiefe Hirnelektroden” zellen in verschiedenen depressionsrelevanten kerngebieten stimuliert.

• Die genaue lokalisation relevanter areale ist noch teil der forschung.

• Da es ein invasives verfahren ist muss noch geschaut werden inwieweit dies für die gesamtpopulation depressiver menschen angewendet werden kann.

• Als weniger invasive form der neurostimulation gilt die transcranielle Magnetstimulation (TMS), mit der die aktivierung von arealen im präfrontalen cortex gesteigert werden kann. (dieses verfahren ist aber noch in der forschung und konnte die anfänglichen erwartungen bislang nicht erfüllen)

  
  

• Die Lichttherapie findet vor allem bei patienten mit saisonal auftretender depression (winterdepression) anwendung.

• Bei diesem verfahren sitzen patienten vor speziallampen, die ein äußerst helles, weißes licht erzeugen, welches bei einem teil der patienten zu spürbaren stimmungsverbesserungen führt.

• Dabei wird zwischen völlgem (eine ganze nacht), partiellem (die zweite nachthälfte) und selektivem schlafentzug (bestimmte tiefschlafphasen) unterschieden

• Schlafentzug kann zu stimmungsaufhellung führen, die effekte verschwinden aber wieder

• die effekte sind also zeitlich sehr begrenzt und halten nur bei wenigen patienten länger als ein paar tage an.

• aber frei von nebenwirkungen

• die steigerung der Rate positver akitivitäten und erlebnissen ist ein zentrales element verhaltenstherapeutischer depressionsbehandlungen. Das war auch das ziel der von Lewinsohn entwickelten psychologischen depressionstherapie.

• Gemeinsam mit dem patienten wird der zusammenhang zwischen verhalten und emotionalem erleben erarbeitet. zb mithilfe von tagebüchern wo der patient fessthält was er gemacht hat und wie seine stimmung in der zeit war. Dann werden mit dem patienten zusammen systematsche zusammenhänge zwischen der art der aktivität und der stimmung identifiziert.

• Patienten fällt es zu therapiebeginn oft schwer,den zusammenhang zwischen ihrem verhalten und ihrer stimmung zu erkennen. Hier: Columbo-technik bzw geleitendes entdecken anwenden.

• Dann werden mit dem Patienten akitivitäten erarbeitet, mit denen sie ihre stimmung positiv beeinflussen können.

• Dabei sollten positive interpersonale erfahrungen (mehrer personen betreffend) und intensive körperliche aktivitäten (ausdauersport) besonders berücksichtigt werden

• außerdem sollten Selbstverstärkungskompetenzen des Patienten verbessert werden ( zb über selbstlob) sodass die patienten weniger abhängig sind von verstärkern, die sie nur über andere bekommen können.

• Dann Plan erstellen zb wochen, monats, tagesplan und positive aktivitäten integrieren

• Plan systematisch und nachhaltig umsetzen ( nicht vom weg abbringen )

• Verbesserung der defizite in sozialen , kommunikativen, emotionalen und / oder problemlöse-kompetenzen

• Die kognitve depressionstehrapie oder kognitive therapie depressiver störungen wurde von aaron beck deutlich geprägt.

• wie alle kognitiven verfahren basiert das therapeutische vorgehen auf der annahme, dass gedanken das erleben und verhalten beeinflussen und somti einen zentralen therapeutischen ansatzpunkt darstellen.

• In der Anfangsphase der kognitiven Therapie geht es darum, den patienten von diesem rational zu überzeugen und automatische gedankliche bewertungsprozesse und ihre affektiven, somatischen und behavioralen folgen bewusst zu machen.

• Daher werden Patienten angeleitet, ihre gedanken und deren folgen in tabellarischen tagebüchern festzuhalten

• anhand der so gesammelten beispiele verdeutlicht der therapeut das rational und identifiziert zusammen mit dem patient typische depressogene gedankengänge.

• Der Therapeut schlägt dann vor gedanken nicht als die wahrheit sondern als hypothesen anzusehen, deren wahrheitsgehalt durch empirische experimente getestet werden kann. indem die patienten das ausmaß der überzeugung in prozent einschätzen sollen, mit dem sie von der richtigkeit eines gedankens überzeugt sind.

• danach werden alternative hypothesen entwickelt und für diese wird auch eine einschätzung gemacht

• —>Logische analysen und verhaltensexperimente helfen, den wahrheitsgehalt depressogener gedanken zu bestimmen.

Lösungsvorschlag:

zunächst mit konsequenter behavioraler Aktivierung (aufbau positiver Akitivitäten) für eine verbesserung der depressiven symptomatik sorgen.

lösungsvorschlag: Empathisch erläutern, dass depressive Stimmungen depressogene gedanken aktivieren ( und umgekehrt) und dass es normal ist, so zu denken, weil man depressiv ist.

lösungsvorschlag: im Columbo Stil (geleitetes entdecken) scheinbar “naiv” auf widersprüche zwischen den annahmen des patienten und offenkundigen fakten aufmerksam machen . Dabei für ein stabiles gleichgewicht von konfrontativen elementen und beziehungsstabilisierenden interventionen sorgen.

lösungsvorschlag: verstärkte nutzung des sog. hedonistischen disputs nach ellis: “ist es hilfreich so zu denken?”

• Nicht von Patienten erwarten , dass sie sämtliche formen von denkfehlern, kennen und identifizieren können. sich auf die im individuellen fall relevanten beispiele beschränken und den fokus eher auf das prinzip des hilfreichen denkens lenken.

• die kognitive verhaltenstherapie der depression kombiniert die verhaltenstherapie und die kognitve depressionstherapie und zählt zu den verbreitesten und am besten untersuchten therapieverfahren überhaupt.

• in deutschland ist dieses verfahren vor allem von Martin Hautzinger etabliert worden.

• Ein typisches KVT-Programm enthält folgende elemente:

• Diagnostik, Psychoedukation und beziehungsaufbau

• herleitung des therapeutischen rationals

• aufbau positiver aktivitäten

• bei bedarf : training notwendiger (zb sozialer) kompetenzen

• kognitive umstrukturierung

• Rückfallprophylaxe

  —>Die Herleitung des therapeutischen Rationals basiert in der Regel auf dem dargestellten modell, wonach sich gedanken , gefühle und verhalten wechselseitig beeinflussen und letzlich in der sog. depressiven spirale münden.

• Das weitere vorgehen fokussiert nach diesem modell auf dem aufbau positiver aktivitäten und bei bedarf: kompetenztraining, kognitive elemente

• Zum schluss erfolgt die Rückfallprävention, bei der es darum geht gesundheitsförderliche denk und verhaltensgewohnheiten langfristig in den alltag zu integrieren, risikosituationen und erste indikatoren eines depressiven rückfalls zu erkennen und konkrete plöne zu entwickeln, wie auf solche signale reagiert werden kann.

• Um die erzielten therapieerfolge langfristig zu stabilisieren und rückfallen entgegen zu wirken empfehlen sich Booster-Sessions oder erhaltungstherapien, mit denen die patienten über einen längeren zeitraum mit weniger sitzungen weiter betreut werden.

• Am besten untersucht ist die kognitive Verhaltenstherapie (KVT).

• In reinen prä -post vergleichen (zb BDI wert vor vs BDI wert nach der therapie werden für dieses verfahren sehr hohe effektstärken von d= 1.5 bis d= 2,3 berichtet.

• Im vergleich mit anderen psychologischen depressionstherapien zeigte sich, dass Interpersonale Therapie (IPT) , Behaviorale Aktivierung und Problemlösetrainings zumindest ebenso wirksam sein können wie die KVT.

• Es gab sogar hinweise auf die Überlegenheit der IPT bzw behavioraler aktivierung gegenüber KVT in der oft zitierten NIMH-studie von Elkin

• eine Reanalyse der NIMH-daten von jacobson und Hollon deutet jedoch darauf hin, dass der befund vlt auf die unerfahrenheit einiger KVT—therapeuten zurückgeführt werden kann.

• Die KVT, Behaviorale Aktivierung und IPT sind der goldsstandart in der psychotherapeutischen akutbehandlung nicht chronischer unipolarer depressionen.

• Speziell für die behandlung chronischer depressionen bzw für die verhinderung von rückfällen haben sich CBASP und MBCT als wirksam erwiesen.

• Im bereich der rückfallprävention sprechen viele studien auch auf die wirksamkeit der Booster-Sessions und aufrechterhaltungstherapien.

• Bei depressionen die durch eine problematische paarbeziehung aufrechterhalten werden, sind verhaltenstherapeutische paartherapien wirksam.

• Die Effekte psychotherapeutischer Depressionstherapien nach behandlungsabschluss sind stabiler als die pharmakologischer therapien!!!!

• Bei schweren depressionen werden kombinationsbehandlungen empfohlen. also der kombinierte einsatz von medikamentöser und psychotherapeutischer behandlung.

  
  

Jeder Mensch erlebt in seinem Leben Phasen von Traurigkeit. Von einer Depression im klinischen Sinne kann aber nur dann gesprochen werden, wenn eine klinisch bedeutsame Veränderung der Stimmungslage im Sinne der im ICD-10 oder DSM-IV-TR beschriebenen Kriterien vorliegt. Folgende Kriterien müssen erfüllt sein: Die Symptome treten über einen Zeitraum von mindestens zwei Wochen an fast jedem Tag auf und führen zu bedeutsamem Leid und/oder zu Beeinträchtigungen.

Unipolare depressive Erkrankungen zählen mit einer 4-Wochen-Prävalenzrate von 5,6 % zu den am häufigsten auftretenden psychischen Erkrankungen. Die Lebenszeitprävalenz liegt bei 17,1 %. In den meisten Krankheitsfällen handelt es sich um depressive Episoden. Frauen sind von affektiven Erkrankungen etwa doppelt so häufig betroffen wie Männer. In den letzten Jahrzehnten weisen einige Studien auf eine Zunahme depressiver Erkrankungen und auf eine Vorverlagerung des Ersterkrankungsalters hin. Häufig liegen Komorbiditäten mit anderen Störungen vor. Depressive Erkrankungen gehen mit einem erhöhten Suizidrisiko einher.

Wichtige biologische Erklärungsmodelle: polygenetisch übertragene heriditärbedingte Vulnerabilität, Monoaminmangelhypothese, Dysregulation der HHN-Achse, europlastizitätshypothese // Wichtige psychologische Erklärungsmodelle: Verstärker-Verlust-Modell nach Lewinsohn, Theorie der gelernten Hilflosigkeit nach Seligman, attributionstheoretische Revision des Hilflosigkeitsmodells nach Abramson et al., kognitive Erklärungsmodelle (v. a. in der Tradition von Beck), multimodale bzw. Common-pathway-Modelle (u. a. von Akiskal & McKinney, Teasdale & Barnard)

Zu den wichtigsten Therapieverfahren zählen: Kognitive Therapie, Verhaltenstherapie (behaviorale Aktivierung), Kognitive Verhaltenstherapie, Interpersonale Therapie, Problemlösetrainings, Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy, Mindfulness-based Cognitive Therapy for Depression, psychodynamische Verfahren, Paar- und Familientherapien

Im Rahmen einer kognitiven Verhaltenstherapie werden kognitive und behaviorale Methoden kombiniert. Typische Behandlungselemente sind neben der Diagnostik und dem Beziehungsaufbau v. a.: Psychoedukation, Herleitung des therapeutischen Rationales, Aufbau positiver Aktivitäten, kognitive Umstrukturierung, Rückfallprophylaxe. Gegebenenfalls werden zusätzlich Übungen zur Stärkung defizitärer Kompetenzen integriert.

Die kognitive Verhaltenstherapie ist das mit Abstand am besten untersuchte psychologische Therapieverfahren und hat sich in Vergleichen mit diversen passiven und aktiven Kontrollbedingungen als überlegen erwiesen. Allerdings zeigt sich auch, dass Interpersonale Therapie und behaviorale Aktivierung (sowie evtl. auch Problemlösetrainings) zumindest ebenso wirksam sein können wie die kognitive Verhaltenstherapie, so dass diese Verfahren zurzeit als „Goldstandard“ der Depressionstherapie gelten.

Depressive Störungen ohne (Hypo) manischen Symptome