welche antibiotika attackieren DNA
chinolone
welche antibiotika attackieren RNA
rifampicin
welche antibiotika attackieren PBS
TETRACYCLIN
Makrolide
lincosamide
aminoglykoside
streptogramine
oxazolidinon
chlormaphenicol
MLTAO
welche antibiotika attackieren stoffwecgsel
sulfonamide
trimethroprim
welche antibiotika attackieren zellmemrban
; lipopeptide
äußere: colistin
welche antibiotika attackieren zellwand
ß-lactame
glycopeptide
-> ß-lactamantibiotika
->penicilinne
-> cephalosporine
-> carbapaneme
bakteriostase bakteriozidie unterschied
zidie tötet
MHK
minimale hemm konzentration
-> da wo wahcstum gehemmt wird
agardiffusionstest
testet resistenzen bakterien
wie wird MHK ausgewertet
s ensibel zeit> mhk ausreichend lang bei normaler dosis
I sensibel bei erh. dosis= ich gebe mehr
R sistent= zeit> mhk nicht ausreichend lang
ZEIT ÜBER MHK über 40 sein
welch bakterien resistenz ggn ß-lactamnatibiotika
staphylokokken. zu 90%
enterobakterien
-> e. coli 50%
.> kelbsiella 100%
neisseria gonorrhoeae
hämophilus influenzae = 10%
b laktamase inhibitoren
clavulanic acid
sulbactam
tazobactam
avibactam
relebactam
vaborbactam
CS TA RV
Wie viele ß-laktamasen gibt es
4 klassen
A = wirksam ggn die AB penicline tw auch cephalosproine
B = wirksam ggn die AB penicline, cephalosproine + carbapeneme
C= penicliine + cephalosporine
D= wirksam ggn die AB penicline, cephalosproine + carbapeneme
durch welche substanzen lassen sich ß-lactmasen klasse A inhibieren
von klassischen inhibitoren + A, R oder V
auch genannt: penicilinasen
durch welche substanzen lassen sich ß-lactmasen klasse B inhibieren
weder klassiche noch von A, R,V
auch: metallo-ß-laktamsen
durch welche substanzen lassen sich ß-lactmasen klasse C inhibieren
von A,R + V aber nicht klassisch
auch: cephalosporinasen
durch welche substanzen lassen sich ß-lactmasen klasse D inhibieren
manche A, R +V, nicht von klassischen
auch: oxacillinasen
wo kommt ß-lactamase A vor
staphylokokken
e. coli
p. mirabilis
klebsiella
wo kommt ß-lactamase B vor
stenotrophomas
wenige enterobakterien
wenige pseudomonas
wo kommt ß-lactamase C vor
alle enterobacter
alle citrobacter
alle pseudomonas
wo kommt ß-lactamase D vor
wenige enterpbakterien
beispiele makrolide
erythromycin + clarithromycin
bsp lincosamide
clindamycin
bsp tetracycline
doxacyclin
tigecyclin
minocyclin
erythromycin
bsp aminoglycoside
gentamicin, tobramycin, amikacin
GTA
oxazolidinone bsp
linezolid
wie werden aminoglykoside dosiert
1x täglich besser als mehrfach
wirkung von cmax/MHK wird bestimmt
selten verwendet
was hemmt die translokation
eryhtromycin
was hemmt die A-site, inhibition der bindung
tetracyclin
was hemmt peptidyltransfer
chloramphenicol
was hemmt initiaotion
oxazolidionen
was hemmt A-Site der flaschen AS
DNA topologie wird beeinflusst
dna gyrase
topoisomerase
chinolon-resistenz warum
weil mutation gyrase bzw topoisomerase
-> betrifft alle chinolone
-> häufigste
target protection
-> QnrA
-> enzym wird von schützendem protein gebunden
was ist co-trim
trimethoprim
sulmethoxazol
was machen co-trim
hemmen dna synthese
-> bzw thymidinsynthese
was macht daptomycin
bindet an zytoplasmamebran
in calcium gegenwart
bildet kalium kanal -> k ausstrom
was macht colisitin
insertion in äußere memrban
wie entwicklen bakterien eine resistenz
AB-prod. bakterien
akquisiton von resistenz
-> DNA-übertragung (plasmide, phagen, transformation)
-> mutation
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