2 Haut und Weichteilinfektionen

Katalase spaltet H2O2 in Sauerstoff und Wasser. So werden die Zellen vor der toxischen Wirkung von Wasserstoffperoxid geschützt

• Mensch ist Hauptreservoir

  • 20-30% im Nasen Rachen Raum (dauerhaft, asymptomatisch)

  • 30-50% intermittierend

  • 30% bei jungen Frauen vaginal

• Höhere Besiedelungsrate und Infektionsgefahr bei Risikofaktoren “Ausbruch“

• Fakultativ pathogen, untersch. Virulenz

• Transmission va. über Hände

• Infektionen endo oder exogen

• Erreger nosokomialer Infektionen (insb. Wundinf. und Pneumonien)

• Materialentnahme für direkten kulturellen Erregernachweis (Goldstandard)

• vom Ort der Infektion

• Wundinfektionen, Abszesse: Natives Material o. Abstriche

  • Natives Material = Aspriat, Biopsat

• Systemische Infektionen: Natives Materiel + Blutkultur (2 Pärchen)

• Fakultativ anaerob

• Wachstum auf Universalnährboden z.B Blut Agar

• Hämolyse

  • S. epidermidis - Alpha Hämolyse

  • S. aureus - Beta Hämolyse

• Koloniemorphologie

  • Porzellanweiß oder elfenbeinfarbig

• Plasma Koagulase (positive und negative)

• Clumping Factor

• Hämolyse

• MALDITOF Massenspektronomie

• Biochemische Verfahren

Schwere Infektionen

• Flucloxacilin

• Cefazolin

Leichte Infektionen

• z.B. Wundinfektionen, Haut/ Weichteilinfektionen

• beta Lactamase feste Peniciline

  • Amoxicilin/ Clavulansäure po.

  • Flucloxacilin/ Cefazolin iv.

Schwere Infektionen

• Daptomycin iv.

• Vancomycin iv. (bei Kontraindikation für Daptomycin)

Leichte Infektionen

• Linezolid

• Bestandteil der Normalflora (Haut und Schleimhäute)

  • insb. GIT (>99% Anaerobier)

  • Vaginalflora (Lactobazillen sog. Döderlein Stäbchen)

Funktion:

• Butyrat Bildung (Substrat für Enterozyten, antiinflammatorisch)

• Glucuronidasen (Enterohepatischer Kreislauf)

• Vitamin Synthese

• Toxin Abbau

• Immunregulation

• Fusobacterium necrophorum

• seltene Form der Halsentzündung, die in der Regel eine Entzündung in einem nahe gelegenen, großen Blutgefäß verursacht

• Thrombophlebitis (V. jugularis) plus septische Streuherde

• Symptome: Hals Nackenschmerzen, Fieber, lokale Lymphadenopathie, evtl. Exantheme, Nieren und Leberdysfunktion

• Diagnostik:

  • bildgebend (CT, MRT)

  • Erregernachweis: Punktat, Blutkulturen

• Therapie: chirurgische und antimikrobiell

Therapeutika der ersten Wahl:

• Aminopenicilin/ ß Lactamaseinhibitor Kombinationen

  • Amoxicilin/ Clavulansäure po.

  • Ampicilin/ Sulbactam iv.

    
    

• Bei nachgewiesener Empfindlichkeit im Antibiogramm:

  • Metronidazol po./ iv.

  • Clindamycin po./ iv.

• Clostridium spp. sind ubiquitär in der Umwelt verbreitet (Sporen)

• Teil der physiologischen Darmflora von Säugetieren

  • z.T. auch Kolonisation mit virulenten Clostridien wie C. perfringens

    
    

• Transmission durch Sporen direkt oder indirekt

Bakterielle Infektionskrankheit

• Rasch fortschreitend

• starke Ödem- und/oder Gasbildung einhergehenden Gewebsnekrose der Muskulatur

• idR.l hervorgerufen durch toxinbildende Clostridien va. C. perfrigens

Erreger: C. perfringens

• Punktate, Biopsate, Aspirate

• Ttiefe Abstriche (ausnahmsweise)

• Blutkulturen zum kulturellen Erregernachweis

• Anaerobiernährmedium

• Mikroskopie. Gr+ plumpe gerade Stäbchen

• Kultur: flache glasige Kolonien

• Hämolyse: beta Hämolyse

• MALDITOF

• E Test

• Operative Sanierung, Debridement - umgehende OP Indikation

• Antimikrobielle Therapie der ersten Wahl:

  • Penicilin G iv.

  • Clindamycin iv.

• Hämolyseverhalten

  • beta hämolysierend (große/ kleine Kolonien)

  • alpha hämolysierend (Optochin resistent/ sensibel)

• Antigenstruktur

  • z.B. Lancefield Antigen (bei beta hämolysierenden)

• Sauerstoffbedürfnis: fakultativ anaerob

• Latex Agglutinations Schnelltest

  • basiert auf polymeren Kohlenhydrat Polysaccharid in der bakteriellen Zellwand

  • sog. C Substanz

• Lancefield Gruppen sind nicht identisch mit der jeweiligen Streptokokken Art

A - Streptococcus pyogenes

B - Streptococcus agalacticae

Hauptvertreter: Streptococcus pyogenes

Streptokokken pyodermien (eitrige Hautentzündungen) va. in subtropischen/ tropischen Klimazonen, bevorzugt bei Kindern, Abhängigkeit von persönlicher Hygiene

• Mensch ist Reservoir

• asymptomatische, pharyngeale Kolonisation

  • 10-20% der Schulkinder

  • <5% der Erwachsenen

• auch Haut möglich

• Transmission: über direkten und indirekten Kontakt

  • keine Vermehrung in unbelebter Umwelt

  • S. pyogenes überlebt jedoch auf trockenen Flächen in Schleim und Blutresten für mehrere Monate

• Selten Tröpfen/ Aerosole

• Tonsillopharyngitis: A-Streptokokken-Schnelltest und/oder Abstrich

• Pyodermien, Abszesse: am besten natives Material

  • z.B. Aspirat, Biopsat oder Abstriche

• Systemische Infektionen: natives Material vom primären Infektfokus

  • + Entnahme von Blutkulturen (immer 2 Pärchen!)

• Materialentnahme zum indirekten Erregernachweis (z.B. Antikörpernachweis), wenn der Erreger selbst nicht mehr vor Ort ist:

• Post-Streptokokken-Erkrankungen: Serum

• Goldstandard: kultureller Erregernachweis

• Wachstum fakultativ anaerob auf Universalnährböden (z.B. Blutagar)

Differenzierung von S. pyogenes von weiteren β-hämolysierenden Streptokokken:

• i.d.R. durch MALDI-TOF

• Lancefield-Agglutination möglich

• Hämolyse Verhalten: Beta

• Koloniemorphologie:

Cave: beta Lactam Allergie (Antibiogramm dann Ersatztherapie z.B Makrolide)

• Kolonisation in gastrointestinalen und urogenitalen Schleimhäuten

  • ca. 10 - 30% der Erwachsenen

• Transmission i.d.R. intrapartum von der Mutter auf das Kind

  • intravaginale Kolonisation

• Infektionen meist als Folge einer vorangegangenen Kolonisation

• Häufigkeitsgipfel invasiver Infektionen jenseits des 50. Lebensjahres

• Außerdem kritische Bedeutung für Schwangere und deren Kinder (intraparentale Transmission mit dem Risiko von Neugeboreneninfektionen)

• Materialentnahme zum direkten Erregernachweis

  • i.d.R. kultureller Erregernachweis mikrobiologischer Goldstandard vom Ort der Infektion:

    
    

• Schwangeren-Screening: Vaginalabstrich

• Lokalisierte Infektionen: am besten natives Material oder Abstriche

  • Abstrich diagnostisch qualitativ i.d.R. weniger hochwertig

• Systemische Infektionen (z.B. neonatale Infektionen, Puerperalfie- ber): natives Material vom primären Infektfokus (z.B. Liquor, Lochien) sowie Entnahme von Blutkulturen (mind. 2 Pärchen)

• Goldstandard: kultureller Erregernachweis

• Wachstum fakultativ anaerob auf:

  • Universal- (z.B. Blutagar)

  • und selektiven Indikatornährböden (z.B. Granada-Agar: Schwangeren-Screening, orange Kolonien)

• Differenzierung von S. agalactiae von weiteren β-hämolysierenden Streptokokken:

  • MALDI-TOF; LANCEFIELD-Agglutination möglich

ß Lactam Allergie: Antibiogramm gerechtes ausweichen (z.B. Lincosamide, Glycopeptide), nicht Mittel der ersten Wahl

= Streptococcus dysgalactiae

• Optochin resistent

• In der Zellwand keine keine C Substanz somit keine Einteilung nach Lancefield

• Einteilung in Gruppen auf der Basis von 16S rRNA Sequenzanalysen

• Residente oder transiente Haut- und v.a. Schleimhautflora

  • insb. des GIT und oberen Respirationstraktes

    
    

• Klinisch insb. bei nicht mehr intakten Barrieren

  • z.B. bei Mucositis nach Che- motherapie oder zahnärztlichen Eingriffen bei Risikopatienten (z.B. Herzklap- penprothesen)

  
  

• Kolonisation physiologisch

• Besonderheit Transmission von S. mutans-Gruppe von Mutter auf das Kind (wahrscheinlich über oropharyngeale Sekrete, i.d.R. in der frühen Kindheit)

• Goldstandard: kultureller Erregernachweis

• Wachstum fakultativ anaerob auf Universalnährböden (z.B. Blutagar)

• Differenzierung von Viridans-Streptokokken i.d.R.:

  • massenspektrometrisch (MALDI-TOF) bis auf Gruppenebene möglich;

  • Art-Ebene über Sequenzierung

• Penicilin p.o/i.v

• Ceftriaxon/ Cefotaxim i.v

Abdominelle Infektionen:

• Weit verbreitet in der unbelebten und belebten Natur inkl. Säugetiere

  • z.B Erde, Pflanzen, Wasser, Nahrung, usw.)

  • Mensch v.a. gastrointestinal kolonisiert, aber auch urogenital, seltener Haut

• Extrem umweltstabil: Wachstum zwischen 10 - 45°C, hohe Salztoleranz

  • hohe Resistenz gegenüber chemischen Noxen

  • ausgeprägte Adhärenz an Oberflächen / Biofilmbildung

• Direkte oder indirekte Transmission

• Cephalosporin-Resistenz aller Enterokokken

• Zunehmende Vancomycin-Resistenz (sog. VRE)

• Direkter Erregernachweis vom Ort der Infektion:

• Wundinfektion: Abstrich oder Aspirat

• Systemische Infektionen: Natives Material + Blutkultur (2 Pärchen)

• Ampicilin p.o / i.v

• bei Indikation auch Kombinationstherapie

  • mit Ceftriaxon der Gentamycin

Bakterien!

• Physiologischen Haut- und Schleimhautflora

  • insb. orogastrointestinal und urogenital

• ~75 - 95% der Fälle Mischinfektionen

• Infektionen im Erwachsenenalter deutlich häufiger als im Kindesalter

• Männer > Frauen

• Klinischer Verdacht (typische Anamnese, Manifestation und ggf. körnig seröses Exsudat (Drusen / „sulfur granules“)

• Mikroskopie (Sekret, Punktat, Biopsat): Nachweis von Drusen und Gr+, verzweigten Stäbchen

  • cave: DD SPLENDOR-HÖPPLI- Phänomen!

• Kultur: lange Bebrütungsdauer auf Schädler-Agar unter anaeroben Konditionen;

  
  

• Kolonien i.d.R. klein, trocken, vergrünend, gelegentlich „molares Wachstum“

• Operative Sanierung/ debridement

• Erste Wahl:

  • Penicilin p.o/ i.v

  • Aminopenicilin/ ß Lactamseinhibitior Kombination z.B. Amoxicilin/ Clavulansäure

  • Häufig Mischinfektion

• Candida spp. (Hefe) ubiquitär in Umwelt (z.B. Pflanzen, Erde)

• Außerdem: Kommensalen von Mensch und warmblütigen Tieren, insb. auf der Haut, Schleimhaut und im Gastrointestinaltrakt

• 50 - 70% der Hefe Isolate des humanen Gastrointestinaltraktes → C. albicans

  • außerdem: C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei und C. glabrata

• Infektionen i.d.R. bei Risikofaktoren wie relevanter Immunsuppression, Traumata und einliegendem Fremdmaterial (z.B. ZVK, ECMO)

• Transmission: i.d.R. endogene Infektionen

Therapeutika der ersten Wahl:

• Fluconazol p.o. / i.v.

• Anidula- bzw. Caspofungin i.v.