diarrhoe

• sekretionsytp

• adhsäsiostyp

• invasionstyp

SIA

wässirge diarrhoe

oberer dünndsarm

durchfall + fieber

-> distaler dünndarm

blutige durchfälle =kolon

• vibrio cholerae

• EPEC, ETEC, EAEC

erreger definiert symptomatik

• in süß + salzigem brackwasser

• bis 7 tage überlebensfähig

• bildet choleratoxin

• AB-Txoin

->A= aktivität

-> b= bindung

• bindet an rezeptor GM-1

• ADP-Ribosylierung g-protein

• akt. adenylatcylase = mehr als 100x cAMP wie normal

• stlrt CFTR-Kanal

  -> ausstrom Cl-

• adhäsin= tcp= toxin coregulated pilus

• tcp ist rezeotor für einen phagen= CTX

• phage CTX codiert für choleratoxin

• tcp ist auf anderem phagen kodiert

fäkal-oral

inkubationszeit: 2-5 tage

• durchfälle

• 25L flüssigkeitsverlust pro tag

• dehydratation, elektrolytverlust

• hypotonie, kollaps, oligurie

• anurie, krämpfe, azidpse durhc

flüssigkeits+ eltrolytsubstitution

ACDET

enterotoxinogene e. coli

• reisediarrhoe

• in warmen ländern + entwicklungsländern

• infektion über kontaminiertes wasser/nahrungsmittel

• nach 24h= wässrige diarrhoe

• nach 5 tagen selsbtlimitierend

• elektorlyt + flüssigkeitssubst.

• ahdärenz an darmpeithel via fimbrien CFAI+ II

• 2 tpxine

  -> hitzelabil + hitzestabil->LT +ST

LT ist mit choleratoxin verwandt

-> akt adenylatcyclase

-> viel cAMP

-> diarrhoe = sekretion cl + wasser, hemmung Natrium rückresorption

ST

-> hitzestabil bis 100°C bis 30 min

-> aktiveirt GC

-> viel cGMP

-> Diarrhoe

• adhäsionstyp

• weltweit verbreitet

• infektion über kontamineirtes wasser / lebensmittel

• seltrn AB Gabe

• eher flüssigkeits + elektrolytssubstitution

• pathogenitätsinsel = LEE

  -> locus of enterocyte effacenent

  -> adhäsin (intimin) = bindet an TIR

  -> typ 3 sekretionssystem

• BFP= bundle forming pilus -> nciht bei allen EPEC

• EspA= fpr Adhäsion

zertsört bürstensaum

bidlet podest

Entzündung + zelltod

mit EPEC verwandt

• perisistierende enteritis mit gewichtsverlust