5 Infektionen des Respirationstraktes

• Akute Rhinitis

• Akute/ Chronische Sinusitis

• Tonsillitis/Tonsillopharyngitis / Pharyngitis

• Otitis externa

• Otitis media / Mastoiditis

• Epiglottitis acuta / Laryngitis supraglottica

• Laryngitis acuta / subglottica (Pseudokrupp)

• ambulant erworbene Pneumonie

• im Krankenhaus erworbene Pneumonie

• in Immunsuppression erworbene Pneumonie

• eigene Entitäten

1x10^9 Keime /ml Speichel

Normalflora: Bakterien müssen vorhanden sein (Kolonisationsresistenz)

• Anaerobier (90-95%)

• vergrünende Streptokokken

• Corynebakterien

• apathogene Neisserien

Kolonisation: Bakterien dürfen in geringer Menge vorhanden sein

• ß-hämolysierende Streptokokken

• Staphylococcus aureus

• Pneumokokken

• Haemophilus spp.

• Rhinoviren 20 %

• A-Streptokokken 5-20 %

• Adenoviren 5-20 %

• EBV 7-15 %

• Coronaviren 5-10 %

• Influenzaviren 5-10 %

• C,G-Streptokokken 5-10 %

Selten: Corynebacterium diphtheriae, Treponemen/Fusobakterien, HSV, Coxsackie, RSV

• Phagen-kodiertes A/B-Toxin

• Toxin breitet sich hämatogen aus

• Verursacht Schäden insbesondere am Myokard

1. Toxin bindet mit B-Untereinheit an die Epithelzelle (EC)

2. A-Untereinheit hemmt die Proteinbiosynthese und führt dadurch zum Zelltod (IC)

• Rachendiphterie

• Hautdiphterie

• (Pseudomembranen)

• Systemische Ausbreitung/Komplikationen

• = Fibrinnetz aus Bakterien, Leukozyten und Zelltrümmern

• Fest anhaftend

• Ausbreitung im Nasen-Rachen Raum

• Verlegung des Larynx (Krupp)

• C. diphtheriae kommt nur beim Menschen vor

• Übertragung erfolgt aerogen von Mensch zu Mensch

  
  

• Ansteckungsquelle sind meist Erkrankte;

• die Anzahl gesunder Träger ist <0,1% (sehr selten)

• Halsschmerzen

• Schluckbeschwerden

• Peritonsilläres Ödem (Cäsarenhals)

• Fieber

• Schweres Krankheitsgefühl, Lethargie

  
  

• Schäden des peripheren Nervensystems (v.a. lokal, z.B. Gaumensegelparese)

• Toxische Myokarditis

• In Deutschland häufiger als Rachendiphtherie

• Erreger meist Corynebacterium ulcerans

• Risikofaktoren: Alkoholkrankheit, Obdachlosigkeit, Wunden

• Mikroskopie der Patientenprobe:

  • Abstrich von Pseudomembranen (Sputum)

  • Gramfärbung

• Kulturelle Anlage der Patientenprobe:

  • Löffler Nährboden (komplex, reichhaltig)

• Mikroskopie der positiven Kulturen:

  • Neisserien Färbung

  • Polkörperchenfärbung nach Neisser „chinesische Schriftzeichen“

Toxin Nachweis durch ELEK

• ELEK Test: Nachweis der Diphtherietoxin-Bildung in angezüchteten Bakterien durch Immunpräzipitation

• Alternativ: Toxinnachweis (Kulturisolat, Patientenserum) durch PCR

• Serumtherapie

  • Injektion von Diphtherieerregern in Pferde

  • und Gewinnung von „Antitoxin“ durch Aderlass

  • Antitoxin nur über Notfalldepots der Landesapothekerkammern erhältlich- oder auch nicht

• Penicillin G für 14d i.v, i.m oder oral (je nach Schwere der Erkrankung)

• Erythromycin

Impfung!

• Aktive Impfung

• Totimpfstoff

• Impfantigen: Toxoid (= große Menge an inaktiviertemToxin)

• Grundimmunisierung*: 2.,4.,11. Lebensmonat Auffrischung: 5. Lebensjahr, danach alle 10 Jahre

• Bestandteil der 6-fach Impfung

Erreger: Bordetella pertussis, gramnegatives obligat aerobes Stäbchen

Toxine:

• Pertussistoxin: Zellschädigung durch ADP-Ribosylierung von G Proteinen

• Adenylat Zyklase Toxin: Zytotoxin

• Tracheales Zytotoxin: Schädigung der Flimmerepithelien

• Lipooligosaccharid: Zytokinfreisetzung, überschießende Immunreaktion

Adhäsine: an Flimmerepithelien

• Filamentöses Hämagglutinin

• Pertactin

• Fimbrien

• Pertussistoxin

• Vorkommen: nur beim Menschen

• Übertragung: aerogen (hochinfektiös), selten Schmierinfektion

• Weltweit sehr häufig

• Schwere Verläufe bei Neugeborenen (kein Nestschutz!) und jungen Säuglingen (noch kein Impfschutz)

• Verschiebung ins Jugend- und Erwachsenenalter

• Erwachsene mit atypischem Verlauf (chronischer Husten) sind häufig Überträger

• Bordetella pertussis vermehrt sich auf zilientragendem Epithel der Atemwegsschleimhäute

• → Bildung von Toxinen und Virulenzfaktoren

• → Lokale Zerstörung des Flimmerepithels

• → Zudem Beeinträchtigung des Immunsystems

• Erreger: Bordetella pertussis, gramnegatives obligat aerobes Stäbchen

• Ansteckend!

• Komplikationen: Pneumonie, Sekundärinfektionen (Otitis media), sehr selten Enzephalopathie

Nasopharyngealabstrich

1. PCR (Diagnostik der Wahl)

2. Kultur: Kartoffel-Glyzerin Blutagar (nach Bordet Gengou)

   • + Cefalexin, 3-7 Tage

• Hauptindikation: Unterbrechung der Infektkette

  • Krankheitsverlauf wird nur unwesentlich beeinflusst!

• Makrolide: Azithromycin, Erythromycin, Clarithromycin

• Prophylaxe für Kontaktpersonen (Makrolide)

• Schutzimpfung: allgemeine Impfempfehlung der STIKO

• Azellulärer Mehrkomponentenimpfstoff (enthält mehrere Proteine des Bakteriums)

• Bestandteil der 6-fach Impfung

• Impfung im 2./4./11. Lebensmonat i.m.

• Auffrischung nach 5 Jahren, danach alle 10 Jahre

• Durchimpfungsgrad 2004: ca. 90%

= Angina Plaut-Vincent

• = relativ seltene Form der Tonsillitis

• bekannteste Form der sog. Fusotreponematosen (Mischinfektion)

  • sauerstoffempfindlichen Spirochäten Treponema vincenti

  • anaerober Mischflora (spindelförmige Fusobakterien)

= Streptococcus pneumoniae

• Kultur: vergrünende, feuchte Kolonien mit Delle

  • Optochin-empfindlich

• Mikroskop: grampositive Diplokokken mit Kapsel (negativer Kontrast)

• Agglutination: Nachweis von Kapsel Antigen

• In DE sind Pneumokokken meist Penicillin-empfindlich

• Therapie der Wahl: Penicillin (Cephalosporine, Moxifloxacin)

• Meningitis: Ceftriaxon + Cortison

• Penicillin-resistente Pneumokokken

• Resistenzmechanismus: verändertes Penicillin-bindendes Protein 2a (PBP2a)

• Therapie: Ceftriaxon (!)

• Aktive Impfung, Totimpfstoff

• Impfantigen: Polysaccharide aus der Kapsel

  
  

1. Polysaccharidimpfstoff (Pneumovax 23®) für Erwachsene

   • wirkt nicht bei Kleinkindern und Säuglingen

2. Konjugatimpfstoff (Prevenar 13®) für Säuglinge, Kleinkinder und Erwachsene

   • Stimulation einer T-Zellantwort

   • verbessertes immunologisches Gedächtnis = längerer Schutz

   • Hauptzielgruppe: <2 Jahre

• Wichtiger Pathogenitätsfaktor: Kapsel → Polysaccharidkapsel (Serotyp B!)

• IgA Protease

• Biofilmbildung

• Vorkommen: nur beim Menschen (50% besiedelt)

• Epidemiologie: sehr häufig, invasive Infektionen selten

  • i.d.R sehr jung oder sehr alt

• Übertragung

• Risikofaktoren

Verursacht folgende Krankheiten:

• Otitis media

• Meningitis

• Epiglottitis

• Pneumonie

• Kultur: Kochblutagar

• Hämophil (benötigt Wachstumsfaktoren wie Hämin, NAD und NADP)

• Ammenphänomen:

  • selbst keine Hämolyse, benötigt aber Nährstoffe aus Blut

  • dh. Wachstum nur in Abhängigkeit von hämolysierenden Bakterien oder Kochblutagar

  
  

Materialentnahme: direkt vom Ort der Infektion, z.B. Sputum, BAL, Liquor, Abstrich

• Aktive Impfung

• Totimpfstoff

• Konjugatimpfstoff = Kapselpolysaccharid + Protein (Tetanustoxoid)

• Chlamydophila trachomatis

  • Serotyp A-C: Trachom

  • Serotyp D-K: Urethritis, Genitalinfektionen, bei Neugeborenen: Konjunctivitis, Pneumonie

  • Serotyp L1-L3: Lymphogranuloma venereum

• Chlamydophila pneumoniae: Pneumonie

• Chlamydophila psittaci: Ornithose (Papageienkrankheit)

• Pathogenese: Entzündung, Immunpathologie

• Klinik: Bronchitis, Sinusitis, Pneumonie (mild)

• Makrolide

• Moxifloxacin

• Doxycyclin

• Mykoplasmen und Ureaplasmen:

  • sehr kleine (<1μm), zellwandlose, pleomorphe Bakterien

  • mit einem kleinen Genom und geringer Synthese von Substraten

• keine starre Zellwand

• 0,3-0,8 μm klein

• können Bakterienfilter passieren

• Cholesterin-reiche Zellmembran

• keine Synthese von Cholesterin, Nukleotiden oder Aminosäuren

langsam auf Serum-haltigen Spezialnährböden (nicht auf Blutagar!)

• Pharyngitis

• Tracheobronchitis

• Pneumonie

• Autoimmunphänomene (Superantigene)

• dermatologisch (Exanthem, Erythema multiforme)

• hämatologisch (hämolytische Anämie)

• gastrointestinal (Hepatitis)

• muskulo-skeletal (Arthritis)

• kardiovaskulär (Herzrhythmusstörungen)

• zentralnervös (Meningoenzephalitis)

• langsames Wachstum

• Serum-haltige Nährböden

• niedrige O2-Spannung

• niedrige Sensitivität

• → Anzucht spielt für die Diagnostik keine Rolle

• Kultur: Spiegeleikolonien

• Kälteagglutinine = IgM Autoantikörper im Serum,

• werden erst bei niedrigen Temperaturen (10-15°C) wirksam werden

• richten sich gegen Oberflächenantigene von Erythrozyten

  • führen zu deren Verklumpung

    
    

• Bildung ksnn durch versch. Erkrankungen hervorgerufen werden

  • z.B. (!) Mykoplasmen

  • Untersuchung hat eine sehr geringe Spezifität

bewegliches Stäbchen mit lophotricher oder monotricher Begeißelung

• Weltweites Vorkommen in Süßwasser (v.a. in warmem Wasser in Leitungs- und Rohrsystemen)

• Starke Vermehrung (bis max. 60°C) in Biofilmen sowie in Amöben

• meist Einzelinfektionen

• 75% der Legionellosen sind ambulant erworben, jeder 4. bis 5. Fall ist reiseassoziiert

• Medianes Erkrankungsalter 64 Jahre, selten Personen <25. LJ, wobei Männer ca. 3-mal so häufig erkranken wie Frauen

• Risikofaktoren:

  • Hohes Lebensalter

  • Immunsuppression (Hochdosis Corticosteroide, anti-TNFα-Therapie, Organ-Tx)

  • Autoimmunologische Erkrankungen

• Infektion durch aerosolisiertes, kontaminiertes Wasser

• Inkubationszeit: 7 - 21 Tage

• Interstitielle Pneumonie mit trockenem Husten

• Hohes Fieber

• Schwerem Krankheitsgefühl

• nicht selten Verwirrtheitszustände

• hohe Hospitalisierungsrate, Letalität v.a. in Risikopopulationen bis 75%

• Infektion durch aerosolisiertes, kontaminiertes Wasser

• Leichteres, Influenza-ähnliches Krankheitsbild ohne Pneumonie

  
  

• i.d.R. keine Hospitalisierung oder Therapie bei selbstlimitierendem Verlauf erforderlich

• bislang kein einziger beschriebener Todesfall

Direkten Erregernachweis vom Ort der Infektion

• Legionärskrankheit / interstitielle Pneumonie:

  • Urin zum direkten Erregernachweis → Antigen-Schnelltest

  • Tiefes respiratorisches Material → PCR und Kultur

  • Kultur ist Grundlage der Serotypisierung

• Kulturelle Anlage für Serotypisierung nötig

• aus tiefen respiratorischen Materialien (z.B. Trachealsekret, BAL)

• Agar: Spezialnährmedien (z.B. buffered charcoal yeast extract BCYE-Agar)

• Lange Bebrütungsdauer,

• Cave: Serologischer Nachweis ist keine Routinediagnostik

• dient ausschließlich epidemiologischen Zwecken

• Erste Wahl: Levofloxacin p.o. / i.v. (z.B. Tavanic®) für 7 - 10 Tage

• Zweite Wahl:

  • Azithromycin p.o. / i.v. (z.B. Zithromax®)

  • Doxycyclin p.o. (z.B. Doxymono®)

Infektionsschutz / Surveillance

• Prävention von Verkeimung z.B. durch ausreichende Mindesttemperatur (>60°C) von Wasser

• Risikobewertung bei neubaulichen Maßnahmen

• Regelmäßige Messung der Legionellen-Konzentration (KBE/ml) im Leitungssystem

• Herdsanierung und technische Maßnahmen, sofern erforderlich

• Meldepflicht

Zoonose: Q-Fieber („Balkan-“ oder „Krimfieber“)

• Weltweites Vorkommen

• gehäuft in warmen trockenen Klimazonen

• in BRD v.a. Baden-Württemberg, Bayern, Hessen

• Reservoir sind v.a. Amöben und Zecken (insb. die Schafzecke)

• Haupttransmissionsweg in BRD über Paarhufer, insb. Schafe

• Umgebungskontamination bis zu 20 km um Schafsherde

• Inzidenz Q-Fieber ca. 0,4/100 Tsd. Einwohner

Schwankende Meldezahlen, Männer > Frauen, 55 Fälle im Jahr 2020

• Infektion über erregerhaltigen Staub (nicht von Mensch zu Mensch)

• Inkubationszeit: 7 - 35 Tage

• Meist asymptomatischer, folgenloser Verlauf;

• 50% symptomatisch:

  • Akutes Q-Fieber

  • selten akute Peri- oder Myokarditis

  • selten neurologische Manifestationen

    
    

• Bei Schwangeren bes. Risiko des Aborts oder der Frühgeburtlichkeit

• ca. 1% der Fälle mit chronischem Verlauf

  • Q-Fieber-Endokarditis

  • ggf. mit chronischer Hepatitis bis zu 10 Jahre nach Infektion

• Akutes Q-Fieber

  • Fieber

  • Schüttelfrost

  • Heftige Ceph- und Arthralgien mit schwerem Krankheitsgefühl

  • Interstitielle Pneumonie

  • Begleithepatitis

Materialentnahme zum indirekten Erregernachweis (Goldstandard):

• → Serumprobe plus ggf. im Verlauf

Materialentnahme zum direkten Erregernachweis vom Ort der Infektion:

• → Tiefes respiratorisches Material, EDTA-Blut und ggf. Herzklappengewebe

• Direkter Erregernachweis durch Anzucht in:

  • Zellkultur (z.B. Fibroblasten)

  • oder Anzucht im Brutei (Sensitivität 1 - 2 Bakterien)

• Kultur im Brutei: extrem zeitaufwendig somit keine Routinediagnostik

Erste Wahl:

• Akutes Q-Fieber: Doxycyclin p.o.

• Chronisches Q-Fieber: Doxycyclin p.o. + Hydroxychloroquin p.o.

Zweite Wahl:

• Trimethoprim/Sulfamethoxazol p.o. (z.B. Cotrim®) plus Folinsäure p.o.

• nur bei KI gegen Erstlinientherapie z.B. Schwangerschaft

• Aktive Immunisierung: Impfstoff in BRD nicht zugelassen

• Infektionsschutz / Surveillance

  • Veterinärmedizinische Kontrollmaßnahmen

  • Bei Ausbrüchen ggf. Keulung betroffener Bestände

  • Expositionsvermeidung (insb. Schwangere, z.B. Streichelzoos, Schafherden)

• Gattung von aeroben Bakterien

• Stäbchenartig geformt

• Unbeweglich

• Säurefest aufgrund ihrer Mykolsäureschicht

• Prävalenz: 14 Millionen, Inzidenz: 128/100.000

• Todesfälle: 1.2 Millionen (entspricht 3300 täglich)

• Altersverteilung: 20-40 Jährige (und leichter Anstieg im Alter)

  
  

• Übertragungsweg: Aerogen von Mensch zu Mensch

• Infektionsdosis: 1-10 Bakterien = niedrig

  • Husten: ~3000 droplets

  • 1 droplet: 5μm, kann 1-3 Bakterien enthalten

  
  

• 99% der Infizierten erkranken nicht

• Primärtuberkulose der Lunge

• Symptome: unspezifisch!!

  • Husten, Auswurf

  • Hämoptysen

  • Gewichtsverlust

  • Müdigkeit

  • Nachtschweiß

  • Fieber

• Tuberkulöser Primär Komplex: Gohns Komplex

  • tuberkulösen Primärherd im Lungengewebe

• Pneumonie

• Lungentuberkulose

• Lunge 75%; extrapulmonal 25%

  • M. tuberculosis streut lymphogen von der Lunge

  • Kann prinzipiell jedes Organ befallen

    
    

• Tuberkulöse Lymphadenitis (Zentrale Nekrose der Lympgranulome)

• Tuberkulöse Osteomyelitis (Potts disease)

• Tuberkulöse Meningitis

• Haut: Lupus vulgaris

Saprophyt = Organismus der von faulendem Material lebt

Asperigillus = Hyphomyzet = Schimmelpilz

• relativ schnelles Wachstum (wenige Tage)

• ubiquitäres Vorkommen in der Umwelt

• Übertragung durch Inhalation von Sporen

• Elimination durch mukoziliäre Clearance

• Invasive (pulmonale) Aspergillose

  • nur bei Immunsuprimierten

  • hohe Letalität

• Aspergillom

  • chronische Kolonisierung belüfteter Hohlräume

  • meist kein invasives Wachstum

• Otitis externa

• Intoxikation

• Allergische bronchopulmonale Aspergillose

Phaeohyphomykosen