Kartenstapel

Fremdkörpergranulom

Silikose der Lunge

Leberverfettung

Oxyuriasis der Appendix

Chronische Antrumgastritis

Ulcus ventrikuli

Mikronoduläre Leberzirrhose

Pankreatitis

Alveoläres Lungenöden (rote Stauungsinduration)

Chronische Blutstauung der Lunge (braune Stauungsinduration)

Chronische Blutstauung der Leber

(dunkler, homogener, subakute Stauungsleber (Herbstlaubleber))

Chronische Blutstauung der Leber

(inhomogen, mit hellen (Nekrosen) und dunklen Flecken -> chronische Stauungsleber (Muskatnußleber))

Hämmorhagischer Lungeninfarkt

venöser Thrombus in Organisation

• Abscheidungsthrombus

• Gerinnungsthrombus

• gemischter Thrombus

• hyaliner Thrombus

-> dünne Wand, Schichtung, Granulationsgewebe

-> Virchow: Gefäßwandläsion, Hämodynamikstörung, Hyperkoagulabilität

Herzhypertrophie

• vergrößerte, kastenförmige, intakte Kerne

• Zellen dicker und länger

• KEINE Entzündungszellen im Myokard

• Zellen vergrößert, nicht zahlenmäßig vermehrt

Artherosklerose der Aorta

• Veränderung der Intima (Ansammlung von Kalzium und Lipiden)

• Gefäßwand verdickt, aber mit erhaltenem Aufbau

• Ödeme und wenige begleitende Lymphozyten

Akuter Myokardinfarkt

• Koagulationsnekrose

• Hypoxie -> Laktat -> Denaturierung -> Nekrose -> Entzündungsreaktion

• Auflösung des Kerns: Kernwandhyperchromatose -> Kernpyknose -> Karyohexie -> Karyolyse

• Infarkt frühestens sichtbar nach 6h

• nach 9-10h Demarkierter Infarkt m. hämmorhagischem Randsaum

• 24h-Tage: gelbliche, trockene Masse

• nach Wochen: weiße, derbe Narbe

Koagulationsnekrose - anämischer Niereninfarkt

• durch anhaltende Ischämie bei Verschluss einer Arterie

• A. renalis o. A. arcuata -> trapezförmige Nekrose

• A. interlobularis -> keilförmige Nekrose

• Grenzzone mit erhaltener zellulärer Struktur gegen helle Nekrose, Granulozyten

Zytomegalie der Glandula Parotis

• Infektion mit Humanem Cytomegelie Virus (HCMV)

• rein seröse Drüse

• Eulenaugenzellen (Riesenzellen mit intranukleären Einschlüssen und hellem Hof) ragen ins Ganglumen

Virusmyokarditis

• Entzündung der Herzmuskulatur, oft nach Infekten der oberen Atemwege

• gute Prognose, aber Komplikationen möglich

• symptomatische Therapie

• Einteilung nach Dallas-Klassigfikation

• Infektion mit

  • Viren (Cocksacki- B / ECHO)

  • bakteriell (Streptokokken) oder mykotisch (Candida)

  • infektiös (Diphitphterie), metabolisch (Sarkoidose), immunologisch

• Faservermehrtes Intestitium, interstitielles Ödem

• ausgeprägtes lymphozytäres Entzündungsinfiltrat

Bronchiopneumonie

• Form der Herdpneumonie -> Ausbreitung auf einen Lobulus beschränkt, befällt aber mehrere Lungenlappen

• (Unterscheidung: Herddpneumonie/ Lobärpneumonie/ interstitielle Pneumonie)

• Entzündung geht von Bronchien auf Alveolen über

• nicht streng an anatomische Begrenzung (Lungenlappen) gebunden

• endobronchiale Ausbreitung (ausgehend von den Bronchien)

• eitrige Bronchitis, Exsudat und Granulozyten im Alveolarlumen

• Alveolen emphysemartig erweitert

• blaue Konglomerate: Bakterienkolonien

• Einblutungen, intraalevoläres Ödem

• DD Lobärprneumnie: b. Bronchiop. noch einzelne luftgefüllte Alveolen

Lobärpneumonie

(Interlobulärspalt mit verklebter Pleura am unteren Bildrand)

• uneingeschränkte Ausbreitung der Erreger über das Exsudat in alle Alveolen eines oder mehrere Lungenlappen

• häufig Pneumokokkeninfektion (plötzlich einsetztend, befall von Lungenlappen mit scharfer Begrenzung der Infektion entlang der Lappengrenze)

• durch Streptococcus pneumoniae, Klebsiellen, Pseudomonaden, …

• unbehandelte Entzündungsreaktion in 5 Phasen:

  • Anschoppungsphase (Tag 1/2)

  • rote Hepatisation (Tag 3)

  • graue Hepatisation (Tag 4-6) (siehe Präparat)

  • gelbe Hepatisation (Tag 7)

  • Lyse (Tag 7-9)

• DD Bronchiopneumonie: b. Lobärpneumonie geringer ausgeprägte/ keine sichtbaren Bakterienkolonien und keine luftgefüllten Alveolen

Eitrige Leptomeningitis

• links entzündete weiche Hirnhäute, rechts Hirn

• einziges Hirnpräparat

• Eiteransammlung der Arachnoidea über der Hirnkonvexität

• Symptome: Kopfschmerz, Fieber, Nackensteifigkeit, Übelkeit, Erbrechen, positives Kerning-und Lasque-Zeichen, Entzündungszellen im Liquor

• Histologie:

  • Frühstadium: Granulozyteninfiltrate, Bakterienhaufen, Hirnsubstanz ödematös aufgelockert

  • 2-3Tage: Monozyten, Lymphozyten, Fibrin, Nekrosen und Thromben in Meningen und Kortex

  • später: Meningen verdickt, Ependymitis granularis

  • allg.: Arachnoidea hellrot mit Fibrin, Spaltbildung zw. Entzündung und Hirnrinde (Grenze durch Pia)

Septopykämischer Nierenabszess

• Eiteransammlung in einem durch Gewebszerfall entstandenen Hohlraum (Entzündung, Durchblutungsstörung, Nekrose, Granulationsgewebe als Abszessmembran)

• Abszessaufbau (von innen nach außen):

  • Bakterienhaufen

  • zentrale Nekrose

  • leuko-lymphozytärer Saum

  • hämorrhagischer Randsaum

• fingerförmige Infiltrate in erhaltenes Nierenparenchym

Phlegmonös eitrige Appendizitis

• isolierte Entzündung des Appendix

• Phlegmone: sich diffus infiltrativ ausbreitende Entzündung des interstitiellen Bindewegebes, ausgehend von der Schleimhaut

• Entleerungsbehinderung -> venöser Stau -> Ischämie -> bakterielle Infektion

• Stadien:

  • Appendizitis erosiva

  • Appendizitis phlegmonosa

  • Appendizitis ulcerophlegmonosa

  • Appendizitis ulcerophlegmonosa et abscedens

  • Appendizitis gangränosa

• Histologie:

  • Schichtung aufgelöst

  • Lumen mit Firbin und Granulozyten

  • phlegmonös ausbreitende Entzündung

  • Granulozyteninfiltrate in allen Wandschichten

  • Peritoneum mit Fibrin überzogeb

  • ödematös verbreiterte Submukosa

Aspergilluspenuemonie

• Entzündung des am Gasaustausch beteiligten Lungenparenchyms nach Infektion mit Aspergillus fumigatus

• b. immunsupprimierten Patienten

• nichtinvasive Form: allergische Form (AK gegen Aspergillus)

• invasive Form: b. Immunsupression, Hyphen wachsen durch Gefäßwand ins Lumen -> Gefäßverschluss -> Koagluationsnekrose -> Exsudat (entzündlich, fibrinös, hämorrhagisch, infektiös, enthält Pilze), destrurierendes Pilzwachstum; Granulozyten > Lymphozyten

• Randzone mit Infiltration aus Graulozyten, (unscharf) umschriebene Pneumonieareale

Pneumozystis jirovecii (carinii)

• opportunistische Erkrankung, Pilzinfektion

• diffuse interstititielle (interalveoläre) Pneumonie

• Pilz muss umhüllt werden vor Phagozytose durch spez. AK -> funktionelle T-Lymphozytenabwehr notwendig

• schaumige Erregermasse intraalveolär

• Interstitium mit dichter lymphoplasmazellulärere Infiltration

• homogenes Bild, keine/kaum luftgefüllte Alveolen

• DD Lobärpneumonie: Pneumozystis hat keine Entzündungszellen im Sekret!

Fibrinöse Epikarditis (Perikarditis)

• entzündliche Erkrankung der Herzbeutelblätter

• Ursachen: metastatisch (b. Sepsis), per continuitatem (Übergreifend von der Lunge), reaktiv (Herzinfarkt), toxisch (Urämie), rheumatisch

• hier: urämisch -> Perikard zur Entgiftung ü. terminale Endstrombahn genutzt

• Komplikation: Perikardschwiele -> b. rechtzeitiger Therapie restitutio ad integrum, sonst Narbenbildung, Verwachsung (Cocretio pericardii com Epicardio (Panzerherz))

• Histologie:

  • Fibrinauflagerung auf stark verbreitertem Epikard bzw. Perikard

  • nach 5h: kapillarreiches Granulationsgewebe proliferiert in Fibrin ein (m. Kapillaren, Fibroblasten, Lymphozyten)

  • Dreischichtigkeit des Organes erhalten

  • 
    

Struma collides nodosa (einziges Schilddrüsenpräparat)

• nichtneoplastische Vergrößerung der Schilddrüse -> diffus (meist reversibel) oder knotig (irreversibel)

• multifaktorieller Ursprung, z.B. Iodmangel, Mb. Basedow

• Vergrö0erung auf 150 - 2.000 g

• Schnittfläche glasig, knotig, fibroisiert, z.T. regressive Veränderungen (Einblutungen, Verkalkungen)

• Histologie:

  • Parenchym von fibroisierten Septen lobuliert (nodulärer Aufbau)

  • versch. große Follikel mit Kolloid, Lumina mit flachen o. kubischen Thyreozyten begrenzt

  • in Septen z.T. follikulär aggregiertes Entzündungsinfiltrat

Diabetische Glomerulusnekrose (Kimmelstiel-Wilson), van Gieson-Färbung

• Diabetes -> Ablagerung Kollagen IV -> Skleroisierung -> Mikroangiopathie

• Klinik: Albuminurie bis nephrotisches Syndrom, Hypertonie, Niereninsuffiziens, Niere vergrößert mit feingranulärer Oberfläche

• Basalmembranverdickung, Arteriosklerose in Vasa afferentia, b. Glycosurie -> Glykogenspeicherung in Tubulusepithelzellen (pflanzenartiges Aussehen, Armanni-Ebstein-Zellen)

• Histologie

  • prominente, rötliche, verdickte, noduläre, mesangiale Strukturen in den Glomerula zwischen den Kapillarschlingen

  • Hylinisierung einzelner Schlingen

  • artheriosklerotische Veränderungen der Gefäße

Asthma bronchiale

• entzündliche, obstruktive Atemwegserkrankung mit Dyspnoe durch generalisierte Bronchialobstruktion

• exogen-allergisches Asthma

  • Typ 1-Reaktion (Überempflindlichkeitsreaktion) durch exogene Antigene

  • Mastzelldegranulation -> Ausschüttung von Histamin und co -> Kapillarpermeabilität steigt -> Schleimhautödem; Stimmulation von Becherzellen -> Hyperkrinie; Konstriktion glatter Muskelzellen -> Bronchiokonstriktion

• endogenes Asthma

  • nicht allergisch, nicht IgE vermittelt

  • nach Infekten, oft im Erwachsenenalter (z.B. durch Medikamente, Stress, Inhalationsreize, …)

• Histologie:

  • Bronchien mit wenig resp. Epithel, breiter Basalmembran, verstärkter Muskulatur

  • Schwellung der Schleimhaut, vermehrte zähe Schleimbildung (im Lumen) -> eosinophileninduzierte mukozilliäre Dyskinesie führt zu spiralförmig geordnetem Schleim (Curschmann-Spirale)

  • eosinophile Granulozyten

Rheumatoide Synovialitis

• entzündliche Allgemeinerkrankung mesenchymaler Gewebe, meist als Synovialitis, Frauen > Männer

• Ursache: Autoagressionskrankheit (HLA-DR4 (Histokompatibilitätsantigen) oder durch chronische Virusinfektion (Epstein-Barr-Virus)

• autoreaktive T-Lymphozyten (CD4), Immunreaktion Typ III + IV

• Granuloma rheumaticum (Rheumaknoten in Subcutis)

• Bindegewebsproliferation -> Knorpelaggression -> sekundäre Arthrosis deformans -> Gelenkzerstörung (aggressiv wachsendes Bindegewebe, = Pannus)

• Histologie:

  • Entzündung der Gelenkkapsel

  • Exsudation von Blutplasma, Emigration von Grabulozyten

  • Zerstörung und Proliferation von Synovialzellen (eigentlich einlagige Synovia letztlich mehrlagig verdickt)

  • Infiltrate aus Plasmazellen und Lymphozyten (wenige Granulozyten) im BIndegwebe des Stratum synoviale

  • hyperplastisches, zottig konfiguriertes Stroma

Chronisches Lungenemphysem

• abnorme, anhaltende Erweiterung des respiratorischen Anteils der Lunge distal des terminalen Bronchiolus durch Destruktion

• Protease & Elastase -> Zerstörung Elastin in Fragmente -> Chemotaxis -> Blutmonozyten (Vorläufer der Alveolarmakrophagen) -> Destruktion Alveolen

• Ursachen:

  • Inaktivierung Proteaseinhibitoren durch Noxen (z.B. Zigarettenrauch)

  • verstärkte Proteaseaktivität durch (chron.) Entzündung

  • a1-Antitrypsin-Mangel (angeboren)

• Formen: zentroazinär, panazinär, periazinär

• HIstologie:

  • zerstörte Alveolarwände, erweiterte Alveolarlichtungen

  • Zunahme kollagene Fasern, Abnahme elastische Fasern

  • eingerissene, stummelförmige Alveolarwände

  • Anthrakose (schwarze Einlagerungen in Makrophagen)

Akutes Atemnotsyndrom (ARDS)

-> Schocklunge (z.B. nach Beatmung)

• Pathogenese:

  • Noxen (inhalativ 02 -> Beatmungslunge: Zytostatika; Heroin -> Hirndruck hoch -> adrenerge Reaktion -> neurogenes Lungenödem

  • Schädigung alveolokapilläre Membran -> DAS (diffuses Alveolarsyndrom)

  • Akutphase: 1 Woche, Entündungsmediatorn: Freisetzung von Exsudat (interstitielles Ödem, Mirkothromben, Fibrinanlagerung in Alveolen)

  • Spätphase: Umbau Alveolarwände -> Lungenfibrose

• Histologie:

  • Verbreiterte Alveolarsepten, interstitielles Ödem

  • Fibrin in Alveolen mit Hyalinisierung, Mikrothromben (“tapetenartige Auskleidung”)

  • ektatische Gefäße

Chronisch-karnifizierende Pneumonie (Lungenfibrose) (einziges van-Gieson-Lungenpräparat)

• chron. Pneumonie, Komplikation Lobärpneumonie bei ausbleibender Lyse; Karnifikation = fleischartige Konsistenz

• Infiltrat aus Alveolen unvollst. resorbiert -> Einsprossen von Granulationsgewebe -> Narbenbildung -> Fleischartige Konsistenz der Lunge -> Rechtsherzinsuffiziens

• Histologie:

  • Alveolargewebe mit Septen und bindegewebigem Granulationsgewebe

  • Brücken aus Granulationsgewebe zwischen 2 Alveolaren (KOHN-Poren)

  • wenig Entzündungsinfiltrat, Granulationsgewebe z.T. narbig zusammengezogen

Produktive Lymphknotentuberkulose (Mb. Koch)

• granulomatöse Entzündung nach Infektion mit Myobakterium tuberculosis

• Tröpfcheninfektion, Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ IV (Spätreaktion)

• Makrophagen wandern ein und phagozytieren Bakterien -> keine Lyse durch Katalaseaktivität, Tuberkulin und Wachshülle der Bakterien -> Chemotaxis an T-Lymphozyten -> Zytokinfreisetzung -> Makrophageneinwanderung -> Umwandlung in Epitheloidzellen -> Sekretion von Proteaseb/Elastasen/Kollagenasen -> knötchenförmige Epitheloidzellanhäufungen (Epitheloidzelltuberkel) -> Kontakt zu B-Zellen -> AK-Bildung -> Komplementsystem -> Phagozytoseeffiziens steigt -> Erregerabtötung

• Histologie:

  • Lymphknoten mit erhaltener Organkapsel

  • Epitheloidzellgranulom ohne Nekrose (Lymphknoten i.d.R. ohne tuberkulosetypische zentrale Verkäsung)

  • Langhansriesenzellen (geordnet), Epitheloidzellen, Lymphozytenwall

Verkäsende (exsudative) Tuberkulose der Lunge

• Lungengewebe mit teilweise erhaltener Organstruktur

• Granulom (Epitheloidzellen, Granulozyten, Langhans-Riesenzellen (unten mittig)) m. zentraler verkäsender Koagulationsnekrose

• von innen nach außen:

  • verkäsende Nekrose

  • Epitheloidzellen

  • Lymphozytensaum mit Langhans-Riesenzellen

• Nachweis der Tuberkulose:

  • Ziel-Neelson-Färbung (Nachweis säurefester Stäbchen)

  • PCR (direkter Nachweis des Bakteriums, auch bei geringer Befallslast)

Miliartuberkulose der Lunge (postprimäre Tuberkulose)

• septopykämische Streuung einer Tuberkulose in die Lunge, knötchenförmige Gewebeveränderung

• Lungentuberkulose in 3 Stadien:

  • Primärstadium (= Primäreffekttuberkulose)

  • Sekundärstadium (= hämatogene Generalisation)

  • Tertiärstadium (=Postprimärtuberkulose, Organtuberkulose)

• Septopykämie: bakterieller Herd -> Bakterien treten in Blutbahn über -> Bildung Streuherde/ Mikroabszesse, v.a. bei schlechter Immunität des Körpers

• Histologie:

  • je nach Immunologie verkäsende oder nicht verkäsende Granulome (1-2mm große Knötchen)

  • Granulom: Lymphozytenwall, Langhansriesenzelle, Epitheloidzelle

Malignes Non-Hodgkin-Lymphon (chronisch lymphatische Leukämie)

-> niedrig malignes B-Zell-Lymphom

• Leukämie: Ausschwemmung von autonomen und überschießend proliferierenden weißen Blutzellen

• Lymphom: maligner Tumor, ausgehend von Lymphozyten, entsteht z.B. in Lymphknoten/ MALT/ …

• Pathologie

  • Erkrankung des alten Menschen

  • meist Lymphkontenschwellung

  • Organvergrößerung (Milz, Leber bei Mitbeteiligung oder sekundärer extramedullärer Blutbildung (v.a. bei myeloischen Erkrankungen)

• Histologie:

  • normale Lymphknotenstruktur aufgehoben, Ersatz durch monotone Infiltrate kleiner lymphozytenartiger Zellen

  • flächenhaft rasenartige Infiltrate von Lymphozyten (gleichmäßig groß, neoplastisch)

Hochmalignes Non-Hodgkin-Lymphom (Burkitt-Lymphom)

• Ursache kann Epstein-Barr-Virus o. Chromosomenaberation sein

• Histologie

  • Lymphknoten mit zerstörter Organstruktur

  • Sternhimmelzellen (Kerntrümmermakrophagen, phagozytieren rasant wachsende und deshalb apoptotische Tumorzellen)

  • v.a. Lymphoblasten (lockerer Kern, kl. Nukleoli, schmales basophiles Zytoplasma) und wenige Lymphozyten (dichter Kern, kaum Zytoplasma, kleine runde Zellen)

• Lymphknoten mit zerstörter Organstruktur und inhomohener Fläche (zentrale Nekrose durch 02-Magel bei rasantem Wachstum) -> hier abgrenzung CLL (-> homogene Fläche)

Hodgkin-Lymphom

• 1/3 d. malignen Lymphome, Ätiologie ungeklärt, Männer > Frauen, heilbar

• Klassifikation nach Ann-Arbor:

  • Stadium 1: Befall einzelner Lymphknoten ober- oder unterhalb des Zwechfells oder extranoduläres Organ

  • Stadium 2: 2 oder mehr Lymphknoten befallen auf gleicher Seite des Zwechfells

  • Stadium 3: Lymphknotengranulomatose auf beiden Seiten des Zwerchfells

  • Stadium 4: disseminierter Organbefall

• histologische Formen des Mb. Hodgkin:

  • lymphozytenreich

  • nodulär-skleroisierend

  • Mischtyp

  • lymphozytenarm

• diagnostische Merkmale:

  • Hodgkin-Zellen (große Blasten m. ausgeprägtem nukleophilen Zytoplasma (Eulenaugenaspekt), v.a. aus B-Zell-Reihe

  • Sternberg-Riesenzellen: mehrkernige fusionierte Hodgkin-Zellen (mehrere Kerne in einem Zytoplasma)

  • begleitend: Eosinophile, Plasmazellen, Makrophagen

• DD Burkitt-Lymphom: beide zerstörte Organstruktur mit Nekrosen, Hodgkin aber ohne Sternhimmel-Zellen

Kapilläres Hämangiom (der Haut)

• gutartiger drüsenbildender Tumor, Weichteiltumor aus Endothelien/ Kapillaren; häufigste Tumore des Kindesalters (oft klein, spontane Remission), oft an Lippe, Kopf-/ Halshaut, Leber

• mesenchymaler Tumor, i.d.R. kein Lymphknotenbefall, oft hämatogene Metastasierung

  • kapilläres H.: enges Lumen, meist unter Haut/ Schleimhaut

  • kavernöses H.: weites Lumen, in Leber, Milz, Lunge

• kann Grundform für Karzinom sein

• Histologie:

  • Tumor von Corium bis Subcutis, Begrenzt durch Septen (Läppchenstruktur)

  • schwarze Angioblasten und ockerfarbene Erythrozyten, viele, eng liegende Kapillaren

  • Orientierung: verhornendes Plattenepithel der Haut

Fibroadenom der Mamma

• Mischtumor: fibro(mesenchymal)-Adenom (drüsig/epithelial)

• gutartig, verschieblich, begrenzt, weich

• drüsige Struktur mit variablem Bindegewebsanteil und oft mit Kapsel

• durch hormonelle Dysregulation der Gonadotropine (Östrogene, Gestagene); die meisten Fibroadenome haben Progesteron- aber keine Östrogenrezeptoren

• Histologie:

  • scharf begrenzter Tumorknoten aus proliferierendem Struma/Drüsengewebe

  • breites, hellrosa, fibroblastiasches Stroma

  • hirschgeweihartig verzweigte prolieferierende Kanalikuli mit spaltförmigen (durch proliferierendes Stroma komprimierte) Hohlräume

Lipom

• benigne, mesenchymale, teilweise heterogene Tumoren, lipouytoide Differenzierung (ähnlich Fettgewebe)

• häufiger Weichteiltumor, zw. 40 und 60, m>w

• Lokalisation:

  • superfiziell (subcutan, z.B. Rücken, Nacken)

  • tief (subfaszial, retroperitoneal, mediastinal)

  • intestinal (suberös/ submukös)

  • neural

• Histologie:

  • eng beeinanderligende, isomorphe Zellen (Adipozyten)

  • optisch leeres Zytoplasma mit exzentrischen, isomorphen Kernen

Liposarkom

• maligner, zellreicher mesenchymaler Tumor mit adipozyter Differenzierung

• keine Progession von Lipomen zu Liposarkomen

• durch Amplifikation von NMDII-Gen, 10% d. Weichteilsarkome, m=w

• Typisierung

  • gut differenziert -> Extremitäten, Retroperitoneum, oft Rezidive, keine Metastasen

  • dedifferenziert -> Retroperitoneum, viele Redizive, Metastasen, 28% versterben

  • myxoid/ rundzellig -> Extremitäten, viele Rezidive/ Metastasen, 5JÜR 50%

• Histologie:

  • teilweise fehlende Kapsel, Infiltration

  • Nekrosen/ Blutungen

  • optisch leeeres, teils mykoides Zytoplasma

  • teilweise exzentrisch liegende Kerne mit moderater Polymorphie (Lipoblasten)

  • Übergang in fibroisiertes, wenig zellreiches Fettgwebe aus isomorphen Zellen mit randständigen, isomorphen Kernen

  • Gefäßreichtum, hohe Zelldichte, Dedifferenzierung

Leimoyom

• gutartiger Tumor aus glatten Muskelzellen, oft im Uterus

• an Ovarfunktion gekoppelt, oft multipel (Uterus myomatosus)

• Beschwerden verschieden (Druck, Blutunsstörung, Infertilität)

• Einteilung nach Wachstumsrichtung (submukös, intramural, subserös)

• maligne Entartung selten

• monoklonaler Ursprung, moduliert duch Wachstumsfaktoren, Insulin, Östrogen

• Histologie:

  • knotige, rötliche Läsion

  • homogener Aufbau (keine Läsionen, Nekrosen, Einblutungen)

  • faszikuläre (fischzugartige) Proliferation glatter Muskelzellen

  • keine Polymorphie, keine Mitosen, randlich scharf begrenzt

Leiomyosarkom

• maligner, monoklonaler Tumor der glatten Muskulatur, selten, zwischen 30 und 60, verschiedene Lokalisation möglich

• durch Inaktivierung Rb1-Tumorsupressorgen

• häufgster maligner mesenchymaler Tumor im Uterus, ungünstige Prognose, oft hämatogene Metastasen (Lunge!)

• Risikofaktoren: Nulliparität, Adipositas, Diabetes, Hypertonie

• Mikroskopie:

  • multinodulärer Aufbau (knotig), fingerförmige Infiltration des Myometriums

  • Blutgefäßeinbrüche

  • Intratumorale (schmutzige) Nekrosen

  • Tumorzellen hyperchromatisch, multimorph, mitosenreich

Chondrosarkom des Knochens

• maligner mesenchymaler Tumor, mehrheitlich chondroide Differenzierung der Matrix

• zweithäufigstes Knochensarkom, v.a. 50-70J, m=w

• Hauptlokalisation: Os ilium > Femur > Humerus > Kraniofacial

• WHO-Klassifikation nach Grad I-III m. steigendem Metastasierungspotential (Lunge!)

• Histologie:

  • Spongiosa mit Fettmark

  • verschieden zellreicher Tumor mit lobuliertem Wachstum in Markräumen

  • kleine Kerne mit geringer Polymorphie

  • Reaktionsloser Einschluss von Spongiosatrabekeln, teilweise Destruktion Spongiosa/ Corticalis

  • fokale Kalizifikation/Ossifikation möglich, Blutungen und Nekrosen möglich

Zentrales osteoblastisches Osteosarkom des Knochens

• maligner mesenchymaler Tumor, bildet Osteoid/ unreifen Faserknochen

• häufigstes Knochensarkom, 10-20J, m>w

• hochmaligne, Metastasierung v.a. in Lunge

• Lokalisation: Knie> Femur > Humerus > Becken > metaphysär in Röhrenknochen

• Theapie: Chemo, Resektion (Amputation) 10JÜR 65%

• Histologie:

  • zellreicher mesenchymaler Tumor, Zell- und Kernatypien, Mitosen

  • Bildung atypischer Osteoidformationen durch Tumor

  • teilweise Destruktion o. Einschluss der ortsständigen Spongiosa

  • knöcherne und weiche Abschnitte mit Nekrosen und Blutungen

  • Osteolyse, destruierendes Wachstum z.T. in angrenzende Gewebe

Pleomorphes Adenom der Glandula parotis

• Mischtumor aus epithelialen und mesenchymalen Anteilen, vielgestalte Differenzierung der mesenchymalen Komponente

• häufigster Speicheldrüsentumor, gut sichtbar und tastbar, oft multifokal

• Histologie:

  • buntes Bild

  • epitheliale Anteile (Drüsenstruktur), Übergang in Mesenchym ohne scharfe Grenze

  • vermehrte Grundsubstanz -> schleimiges Aussehen (viel Stroma)

  • spärliche Drüsenanschnitte, Stroma myxomatös aufgelockert

  • erkennbare chondrale Areale (spitzzipflig ausgezogene Chondrone)

Meningeom

• WHO-Tumor Grad I, abgeleitet von meningealem Endothel

• häufigster intrakranieller Tumor des Erwachsenenalters, gute Prognose

• v.a. in Falx cerebri, Keilbeinrand, Olfaktoriusrinne, Spinalkanal, meist unilateral

• gutartig, verdrängendes Wachstum, Spikulabildung, Markinfiltration möglich

• Histologie:

  • mäßig zellreiches Tumorgewebe, ovale Kerne, gerine Atypien (fibroblastenartig)

  • konzentrische (zwiebelschalenartige) Anordnung der Tumorzellen

  • z.T. hyalinisierte/ verkalkte Areale (dunkel-lila) =Psammomkörper (Zeichen regressiver Veränderung)

Tubulovilliöses Adenom des Rektums

• epitheliale gutartige Proliferation der Dickdarmdrüsen

• Polyp = makroskopisch erkennbare Gewebsvermehrung über Schleimhautniveau

• Pathologie:

  • sporadisch familiär

  • Allelverlust Chromosom 5q21 (ähnlich Verlust FAP-Gen -> Prädisposition)

  • Proliferationszone der Schleimhaut nicht auf kryptenbasis sondern bis Oberfläche

• Morphologie

  • tubuläres Adenom (häufig, breitbasig o. gestielt, glatt, max 2cm)

  • tubulovilliöses Adenom (aus tubulärem, auch zottig, gestielt oder breitbasig, >1cm, Entartung häufig)

  • villiöses Adenom (zottig, breitbasig, oft >2cm, Rezidive und Entartung häufig)

• Histologie

  • tubulär vertiefte Kolonschleimhaut, vertiefte und unregelmäßige Krypten

  • basophilere Zellen

  • Epithel mit Becherzellen, Schichtenaufbau des Organs erkennbar

  • Epithel mehrreihig und spitzzipflig ausgezogen

  • Tumorzellkerne länglich, wandern nach apikal

Adenokarzinom des Rektums

• maligner epithelialer Tumor, ausgehend von Schleimhaut

• Vorläufer ist Adenom, Altersgipfel ca 60, 95% der Dickdarmtumore

• Infiltratives Wachstum in Schleimhaut (T1), Muskularis (T2) oder tiefere Schichten (T3) -> Tumorstadium nach Invasionstiefe, nicht Größe

• Lokalisation in Rektum (60%), Caecum (10%), Sigma (20%), sonstiges Colon (10%), Metastasen in Lymphknoten, Lunge, Leber

• aus Präkanzerose (Adenom, Colitis ulcerosa, Mb. Crohn, familiäre nicht polypöse KolonCAs)

• Wachstumsmuster

  • polypös-exophytisch (blumenkohlartig)

  • schüsselförmig exulzerierend (aufgeworfene Ränder, zentrales Ulcus)

  • diffus infiltierend (selten, gering differenziert)

• Histologie:

  • regelrechte Colonschleimhaut neben CA

  • unregelmäßig polymorphe Zellen, drüsenartige Formation, ungeordneter Zellverband

  • Karzinomnekrose und radständige Entzündung

Metastase eines Adenokarzinoms im Lymphknoten

• lymphonoduläre Metastasierung -> Primärtumor?

  • Art der Zellen: drüsenbildend, basophil -> Epithelgewebe

  • nach Lymphabfluss der einzelnen Organe -> Hinweis auf Ursprungsorgan und vice versa Suche nach Metastasen

• Primärtumor: AdenoCA des Dickdarms, lymphogene Metastasen perikolisch oder perirektal

• Histologie:

  • Lymphknoten mit partiell zertörtem Aufbau aber erhaltener Kapsel

  • unregelmäßige polymorphe Zellen mit drüsenartiger Formation, z.T. Blutungen, umgeben von Lymphozyten

  • basophil, mit Becherzellen

Nichtinvasives, gut differenziertes, papilläres Urothelkarzinom (low grade) der Harnblase (papilläres Urothelkarzinom)

• Harnblasenpapillom: gutartig, ausgehend von Urothel, exophytisch wachsend, fibroepithelial

• Harnblasenkarzinom: , häufig, maligne, induziert durch Kanzerogene im Harn bei langer Verweildauer

• Symptom: wiederholte schmerzlose Makrohämaturie

• Histologie:

  • Papillen mit Urothel mit >/= 7 Lagen

  • Sustentacular-Zellen (Umbrella-Cells) nachweisbar

  • kein invasives Wachstum

Hellzelliges Nierenkarzinom

• maligner epithelialer Tumor des Parechnyms, häufig ab 60, häüfigstes Karzinom der Niere (80%)

• Risiko: m>w, Adipositas, Asbest, Petroleum, von-Hippel-Lindau-Syndrom, genetisch(?)

• Chemo wirkungslos, Therapieversuche mit Alpha-Interferon, IL-2

• späte Klinik; gelbe Farbe mit Einblutungen und hoher Vascularisation

• Wachstumsrichtung

  • infiltrativ in Parechym und perirenales Fett

  • in Nierenvene -> hämatogene Metastasierung (v.a. V. Cava -> Lunge, Knochen)

  • auch lymphogene Metastasierung möglich

• Histologie:

  • gut vascularisiert mit Bindegewebskapsel

  • pflanzenzellartiges Aussehen, optisch leere Hohlräume (Glykogen), deutliche Zellgrenzen

  • Hämosiderinablagerungen, schlizförmige Kapillaren, kleine, regelmäßige Kerne

  • Anschnitte gesunden Nierengewebes

Benigne Prostatahyperplasie

• benigne Proliferation von Drüsen und fibromuskulärem Stroma in der Transitionszone

• ab 40, multifaktorielle Endokrinologie (enzymatisch, hormonell, veränderte Interaktion zw. Epithel und Stroma)

• Miktionsstörung, Pollakissurie, Blasenentleeungsstörung, Blasenwandverdickung (-> keine Korellation Miktionsstörung <-> Tumorgröße)

• diffus oder nodulär, z.T. mit Adenomen, histologische Diagnose mit klinischen Symptomen

• HIstologie:

  • fragmentiertes Prostatagewebe

  • biphasische Proliferation: Stroma und Drüsen (länglich, sternförmig, mäßig dicht)

  • zweireihiges Epithel (Basalzellen schlecht abgrenzbar) mit z.T. eingedicktem Sekret

  • Entzündungsinfiltrate möglich

Prostatakarzinom

• ab 70, häufigster maligner Uro-Tumor, von Drüsenepithel der Außendrüse, häufigste Neuerkrankung, dritthäufigste Todesursache des Mannes

• kleine, gut differenzierte Adenokarzinome der Prostata oft ohne Syptomatik, zufällig entdeckt (latent)

• Karzinomwachstum (Östrogen- und) Androgenabhängig, diätetisch beeinflusst

• Tumorverdopplungszeit 2-4Jahre, Ausbreitung über dorsolaterale Gefäß-Nerven-Straße

• Histologie:

  • benignes Prostatagewebe mit sternförmig kunfigurierten Drüsen

  • subkapsuläres (dunkles) Karzinom

  • solide/ drüsig wachsende Epithelproliferate

  • dichte Lagerung swe Drüsen mit Kernen und Nukleolen

Cervikale intraepitheliale Neoplasie (CIN) Grad 3 der Cervix uteri

• Präkanzerose: Gewebsveränderung mit statistisch hohem Entartungsrikisiko (fakultativ oder obligat)

• Dysplasie: Fehlgestaltung, Summe epithelialer Atypien/ Abweichungen von der Norm

• Klassifizierung: CIN nach WHO

  • CIN 1: leichte Dysplasie (leichte Veränderung Polarität u. basoapikaler Epithelzellschichtung, Zellkerne vergrößert und ungleich)

  • CIN 2: mittelschwere Dysplasie (Mischtyp)

  • CIN 3: schwere Dysplasie (Zellatypie vordergründig, Epithelschichtung aufgehoben, HPV-assoziiert)

• Histologie:

  • nicht verhornendes Plattenepithel der Cervix uteri

  • Zellen mit vermehrter Basophilieund Kerngrößenschwankungen

  • z.T. breites Zytoplasma und perinukleäre Aufhellung (HPV-infizierte Zellen, Koilozyten)

  • verschobene Kern-Plasma-Realtion, unruhiges Zellbild, Basalmembran intakt

  • anteilig gesundes, ektozervicales Epithel (hell, glykogenreich)

Nixht verhornendes Plattenepithelkarzinom der Cervix uteri

• maligne, häufigster Gentalkrebs der Frau unter 50, Vorstufe CIN

• Therapie: Bestrahlung und/oder radikale Hysterektomie

• Morphologie:

  • Mikrokarzinom: maximale Eindringtiefe ab Basalmembran 5mm, maximale Ausbreitung von Oberfläche 7mm

  • Makrokarzinom: klinisch auffällig invasiv, exophytisch-blumenkohlartiges Wachstum oder endophytisch-infiltrativ oder ulcerierend

• Histologie:

  • basophiler Tumor (polymorph, hyperchromatisch), umgeben von fibrosierendem Stroma und Entzündungsinfiltrat

  • nicht verhornendes Epithel der Cervix uteri sichtbar

  • im Tumor fehlende Zellgrenzen, Verlust der Epithelschichtung, Mitosereichtum

Einfache Hyperplasie des Endometriums

• Verdickung der Schleimhaut des Uterus unter Hyperöstrogenismus (Postmeopause, Östrogenzufuhr, Adipositas, Polycystitis, Ovarialtumoren)

• früher glandulär-zystische Hyperplasie

• keine Präkanzerose

• Symptome: Postmenopausenblutung, Hypermenorrhoe

• Therapie: fraktionierte Abrasio, antiöstrogene Therapie, Hysterektomie

• Histologie:

  • Endometrium polypös verdickt mit zystischer Zersetzung (Schweizer-Käse-Muster)

  • Zona spongiosa und compacta aufgehoben

  • zystisch erweiterte Drüsen mit mehrreigigem/ -schichtigem Epithel und insgesamt vermehrtem Stroma

  • Stroma zwischen Drüsen verringert

Endometrioides Adenokarzinom des Endometriums

• maligner epithelialer Tumor des Endometriums (Adenokarzinom)

• häufigster maligner Tumor des weibl. Genitale, Häufigkeitsgipfel zw. 50 und 60, Zusammenhang mit Hyperöstrogenismus; assoziiert mit endometrialen Hyperplasien

• Symptom: irreguläre Blutungen

• Prognose: stadiumsabhängig, insg. eher gut

• Therapie: Hysterektomie mit beiden Adnexen

• endometrioides Adenokarzinom = Typ 1, agressiverere, seltene, seröse Variante = Typ 2

• exophytisch wachsend, selten flächig invasiv

• Histologie:

  • verschieden große, dichte Drüsen ohne Stroma dazwischen

  • Kerne und Drüsen hyperchromatisch

  • Karzinom von glatter Muskulatur des Uterus abgrenzbar

  • geringgradige zelluläre und Nukleäre Polymorphie

  • Drüsenlumen im Tumor zum Teil noch nachweisbar

Intraduktales MammaCA (DICS)

-> ductales Carcinoma in situ der Mamma

• nichtinvasives Karzinom mit invasiv wirkenden molekularpathologischen Veränderungen ohne Durchbruch durch Basalmembran

• lobuläre oder duktale Formen

• Inzidenz durch Mammographie steigend, Manifestationsalter 45-70, oft Verkalkung, kein Tastbefund, durch Östrogene stimuliert, keine Metastasierung

• Histologie:

  • Fibrose des Stromas mit Entzündung

  • Ductuli mit breitem Epithel aus polymorphen Kernen

  • z. T. kein Lumen erkennbar

  • stellenweise zentrale Nekrosen

  • kein Invasives Wachstum (Basalmembran intakt)

• Achtung: Übergänge in invasiv ductales Karzinom im Präparat

Invasiv- ductales Mammakarzinom der Frau

• maligner epithelialer Tumor aus ductulo-lobulären Einheiten des Azinus der weiblichen Brustdrüse

• in westl. Industrieländern häufigster maligner Tumor der Frau

• oft invasiv ductale, manchmal invasiv lobuläre oder andere seltene Tumorformen

• nach WHO (2013) Carcinom of “no special type” (NST)

• tastbar, fest, weißlich mit komeoiden Nekrosen

• zuerst lymphogene metastasierung, dann hämatogen (Knochen, Leber, Lunge, Hirn)

• Prognose abhängig von Metastasen, Tumorstadium, Tumordifferenzierung

• Therapie operativ, dann adjuvant (Chemo-, Hormon-, Antikörpertherapie)

• Histologie:

  • dicht liegende Proliferation epoithelialer Tumorzellen

  • teilweise inselartiges Wachstum, inflitriert umliegendes Gewebe

  • teilweise Lymphgefäßeinbrüche#

  • gelegentlich Kalzifizierungen (mammographisch darstellbar, überbleibsel des DCIS)

Kleinzelliges Lungenkarzinom

• Oat-cell-cancer, hochmaligne, dritthäufigster Tumor, Inzidenz steigend

• neuroendokriner Tumor aus Zellen des APUD-Systems aus Bronchialwand (Steuerung Bronchiokonstriktion/ -dilatation)

• Pathologie

  • oft durch inhalative Noxen

  • v. a. in zentralen Abschnitten des Bronchialbaumes

  • frühzeitige Fernmetastasierung (hämatogen in Hirn, Knochen; auch Lymphogen)

  • regressive Lungenveränderungen (Nekrosen!) durch schnelles Wachstum

• Histologie:

  • spärlich abgrenzbares Lungenparenchym mit z.T. erhaltenem Bronchialknorpel

  • schliitzförmige Gefäße

  • runde, lang gestrecke, spitzzipflige Tumorzellen, tiefblau, kaum Zytoplasma, Lage in Psudorosetten

• Therapie: Radio-/ Chemotherapie, sehr häufig Rezidive, 5JÜR 25%

Basalzellkarzinom (Basaliom)

-> weißer Hautkrebs

• lokal destruierender, nicht metastasierender Tumor, abgeleitet vom Epithel der Haut

• v.a. bei alten Menschen, an licht- und wetterexponierten Stellen

• destruierendes Wachstum bis in Knochen, Entfernung mit Sicherheitsabstand#

• Histologie:

  • ballenförmig gelagerte, scharf begrenzte Tumorzellen

  • palisadenartige Zellanordnung außerhalb der Ballen

  • keine Verhornung im Tumor

  • gesunde Dermis mit verhornendem Plattenepithel der Haut sichtbar

  • Lage des Tumors subepithelial ohne Verbindung zum Oberflächenepithel

• Unterscheidung vom Plattenepithel-CA: Basalzell-Ca hat zentrale Einsenkungen und perlschnurartig gereihte Zellen am Randsaum

Malignes Melanom der Haut

-> schwarzer Hautkrebs

• hochmaligner Tumor der Melanozyten mit meist lymphogener und hämatogener Metastasierung

• Prognose stadien- und wachstumsabhängig, Inzidenz steigend

• entsteht auf ungeschädigter Haut oder Zellnävus, meist durch vermehrte Sonnenexposition

• Hautläsion mit polymorphem Bild

• differente Wachstumsformen:

  • superfiziell spreitend (primär horizontales Wachstum)

  • nudulär (vertikales Wachstum, agressiv)

• Prognose nach: Größe, Infiltrationstiefe, Dicke, oberflächlicher Ulzeration

  -> Breslow-Index: Messung der Tumordicke vom Stratum granulosum zum tiefsten Punkt

  -> Clark- Level: Tiefe der Invasion der Haut

• Histologie

  • verhornendes Plattenepithel der Haut

  • imtraepidermal und in dermoepithelialer Junktionszone Tumorzellnester mit deutlicher Kernpolymorphie und Mitosen

  • stellenweise dermale Melanophagen und Lymphozyten

  • Tumorzellen mit eosinophilem Zytoplasma und basophilem Kern

  • Melanophagen (ortstsändige Histiozyten, die Melaninpigment phagozytieren)

Lymphknotenmetastase eines malignen Melanoms der Haut

• Ausbreitung des Melanoms zunächst lymphogen über regionale Lymphknoten

• dann lymphogene/ hämatogene Fernmetastasen

• Prognose:

  • Tiefe der Invasion, Dicke des Tumors, Ulzerartion, Mitoserate, Lymph- und Blutgefäßeinbrüche, Tumorstadium, Metastasen

  • b. Lymphknotenmetastasen: Anzahl und Auffälligkeit (klinisch oder nur histologisch)

• Standarttherapie mit Sentinel-Lymphknotenbiopsie (statt vollst. Lymphonodectomie)

• Histologie:

  • multinodulärer Aufbau

  • randlich erhaltene Kapsel und lymphatisches Gewebe (vast völlig zerstört)

  • Tumorzellen spindelig mit länglichem Kern, faszikuläre Anordnung

  • Zytoplasma mit braun-schwarzem Pigment

  • manchmal Mitosefiguren

Klassisches Seminom des Hodens

• häufigster Hodentumor (40% aller Hodentumore), Altersgipfel 30-40, 5JÜR 80%, geringe Metastasierungstendenz

• Risikofaktoren: vorangegangener Hodentumor, maldescensus testis, familiäre Belastung

• entsteht aus maligene entarteter Keimzelle nach Vorstufe der testikulären intraepithelialen Dysplasie (TIN)

• Athiologie multifaktoriell mit vielen veränderten Tumorsupressor- und Onkogenen (z.B. p53)

• Schmerzlose Größenzunahme des Hodens, Größendifferenz

• Marker: Laktat, Therapie: hohe Semikastration und Bestrahlung

• Mikroskopie:

  • ballenartige Zellanordnung umgeben von Bindegewebssepten mit lymphozytären Infiltraten

  • Seminomzelle groß, rund, hyperchromatisch granuläres Karyoplasma, plumper Nucleolus

  • gelegentlich Nekrosen und Blutungen

  • gelegentlich atypische Keimzellen in den Tubuli (TIN = dunkel blauviolette Kerne, wenig zytoplasma, verschobene Kern-Plasma-Relation)

• Morphologische Differenzierung des klassischen Seminoms vom spermatozytischen Seminom (andere Pathogenese)

Reifes Teratom des Ovars

• häufigster Keimzelltumor des Ovars (20% aller Ovarialtumoren; zu 10% während Schwangerschaft diagnostiziert)

• Altersgipfel 30-40, zu 15% bilaterales Vorkommen

• Tumor aus embryonalen Stamm-(Keim-)Zellen

• immer mit Gewebe ektodermalem Ursprungs, z.T. auch Endo- und Mesoderm

• Ätiologie, Risikofaktoren, Häufung nicht bekannt

• solide, zystisch, i.d.R. benigne

• oft Dermoidzysten (zystischer Tumor mit Plattenepithel, Hautanhangsgebilden, versch. Geweben (Talg, Haare, Verkalkungen (Knochen, Zähne) -> solider Anteil, Kopfhöcker)

• Beschwerden unspezifisch, je nach Tumorgröße (Völlegefühl, zunahme Bauchumfang, Stieldrehung mit akutem Abdomen)

• Operation: vollst. Entfernung i.d.R. möglich, ggf organerhaltend

• maligne Entartung selten bei Frauen; bei Männern Teratom immer maligne

• unreifes Teratom ist abzugrenzen! (selten, immer maligne)

• Histologie:

  • buntes histologisches Bild, manchmal Zystenschnitte (verschiedene Komponenten)

  • oberflächliches Plattenepithel mit Verhornung, darunter Hautanhangsgebilde

  • z.T. hyaliner Knorpel, Fett, Nervengewebe

Pyelonephritis

• chronische bakterielle Nephritis, ein- und/oder doppelseitig bakteriell ausgelöste Entzündung, w>m

• Destruktion des Nierenparenchyms -> Schrumpfung der Niere -> Niereninsuffiziens

• Pathogenese:

  • nicht adäquat behandelte/ rezidivierende akute Pylonephritis

  • immunpathologische Kreuzreaktion gegen Bakterien und/oder Tubulusantigene

• Klinik

  • häufig schleichender Beginn, uncharakteristische Symptome

  • typische Symptome: Klopfschmerz im Nierenlager, Leukozyturie, Bakteriurie, subfibrile Temperaturen

  • Folgeerkrankungen: Niereninsuffiziens, renale Hypertonie

• Histologie:

  • Destruktion des Nierenparenchyms

  • unterschiedliches lymphoplasmazelluläres Infiltrat (Leukozyten < Lymphozyten)

  • Destruktion der Glomeruli mit narbiger Obliteration

  • Gefäße mit Artherosklerose

• DD. Septopykämischer Abszess: b. Pyelonephritis ist Entzündung im ganzen Gewebe verteilt und nicht abgeschlossen

Dickdarmdivertikulose mit Divertikultitis

• Pseudodivertikel: Aussackung eines (Hohl-)Organs, bestehend aus nur Mukosaaussackungen durch Muskellücken (z.B. Sigmadivertikel)

• echtes Divertikel: Aussackung eines (Hohl-)Organs bestehend aus dessen ganzer Wand (z.B. Meckel-Divertikel)

• Divertikulose: zahlreiche Pseudodivertikel, v.a. im Colon sigmoideum

• Zunahme mit steigendem Alter, m=w

• Pathogenese:

  • chronisch venöse Blutstauung, chron. Obstipation, präformierte Muskellücken, erhöhter Muskeltonus, balaststoffarme Ernährung

• Makroskopie:

  • Darmwand mit kotgefüllter Ausstülpung, z.T. Kotsteine, i.d.R. miut umgebender Enzündung

• Klinik und Therapie

  • asymptomatischer Beginn, klinische Manifestation durch Komplikationen, z.B.

    • Divertikulitis mit Koprostase

    • Drucknekrosen mit Entzündung

    • Peridivertikulitis mit Umgebungsreaktion (Divertikulitis-Tumor)

    • Stenose des Darmlumens

    • selten vortäuschen SigmaCa

    • Bauchwandphlegmone, Peritonitis, Fistelbildung, intestinale Blutung

  • Therapie: Resektion (Nomenklatur auch: linksseitige Peritonitis)

• Mikroskopie:

  • Aussackung der Darmwand, gefüllt mit Kot

  • Schleimhaut mit lymphoplasmatischer Infiltration

  • eitrig abszendierende Entzündung mit Eiteransammlung, Entzündung in allen Darmwandschichten

  • Ausbreitung der Entzündung in perikolisches Fettgewebe, dort auch Narbenbildung

Gastrointestinaler Stromatumor (GIST)

• häufigster mesenchymaler Tumor im Gastrointestinaltrakt, Gipfel zw. 55-56J.

• Prognose abh. v. Risikoklassifikation nach Fletcher (Risikoeinschätzung nach Tumorgröße und Mitoserate) oder Miettinen (wie Fletcher + Lokalisation)

• Risiko hoch bei Neurofibromatose Typ 1; entstehung aus Cajal-Zellen (von Ösophagus bis Rektum, am häufigsten im Magen)

• durch Mutation des c-KIT-Rezeptors (CD117) o. PDGFR-alpha (ligandenunabhängige Aktivierung der Tyrosinkinase)

• kleine Tumore asymptomatisch, oft Zufallsbefund

• große Tumore -> Hämmorrhagien, abdominale Schmerzen

• Chirurgische Therapie + Imatinib (Tyrosinkinaseinhibitor)

• Histologie:

  • oberflächliche Schleimhaut, darunter Tumorbildung

    • Tumorzellen wirbelig angeordnet (spindelzellig), mit ovalen, teils lang gezogenen Kernen

    • epitheloid: rund bis ovale Zelle/ Kern; Kern mittig, selten Zytoplasmavakuolen, Riesenzellen

    • intermediär: Mischform aus spindelzellig und epitheloid

  • keine Polymorphie (hier spindelzellig)

  • narbige (regressive) Veränderungen zwischen Zellen

Lungenmetastase eines Nierenkarzinoms

• maligner epithlialer Tumor der Lunge, sekundäre Entstehung, eine der häufigsten Lungenmetastasen

• Makroskopie:

  • umschriebener Tumor, teilweise gekapselt

  • umgeben von (komprimiertem) Lungengewebe

  • mit Pleura (intakt, vorgewölbt), z.T. Einblutungen, gelbliche Schnittfläche

• Klinik

  • Prognose: Tumorgröße, Grading, Fernmetastasen (bei 30% bei Erstdiagnose, davon 50-75% in Lunge)

  • 1JÜR < 80%; Chemo-, Hormon-, Radiorefraktär

  • solitäre Lungenmetastasen chirurgisch entfernbar (verbessert Prognose)

• Histologie:

  • ründliche Läsion (Metastase)

  • getrennt von Lungengewebe durch fibröse Kapsel

  • Nachweis von Antrakose, Bronchien im (komprimierten) Lungengewebe

Eitrige Peritonitis

• meist akute, selten chronische, Entzündung des Bauchfells -> lokale Schmerzen - akutes Abdomen

• Äthiologie:

  • 95% infektiös (bakteriell) bedingt

  • chemisch toxisch durch Galle, Urin, Pankreassekret, Zysteninhalt, Mekonium, Bestrahlung

  • chronisch: primär chronisch (z.B. durch Peritonealdialyse) o. sekundär nach akuter Peritoneitis

  • oft durch z.N. akuter Appendizitis, Pankreatitis, Unlkuserforation, Durchwanderungsperitonitis, sehr selten spontan

• Pathogenesekette:

  Keimabsiedelung -> Entzündung/Ödem/Fibrin -> Leukozyteneinwanderung -> Granulationsgewebe -> Narbe (chron. Peritoneitis) -> Verwachsungen

• Eiterbeläge, meist gelb o. grün, Peritobeumoberfläche stumpf und verdickt (statt spiegelnd)

• Klinik

  • ernstes Krankheitsbild (Letal bis 30%, postoperativ bis 55%)

  • Einteilung nach klinischen Symptomen, Ausbreitung, Art des entzündlichen Korrelats (Stadieneinteilung I-III)

• Histologie:

  • Dünndarmschleimhaut mit typischem Wandaufbau

  • verbreitertes peritoneales Fettgewebe, darauf ödematös durchsetztes Granulationsgewebe

  • Oberflächenepithel peritonealseitig zerstört und durch Eiter ersetzt, darin Ödemflüssigkeit und gelegentlich kleine Luftblasen