Im Kleinhirn zeigen sich mehrere kleine Infarkte, die eine Erklärung für die Schwindelsymptomatik des Patienten liefern. Folgerichtig hat der Hausarzt die Polyglobulie als Ursache für eine erhöhte Thrombosierungsneigung diagnostiziert und daher einen Aderlass und die Behandlung mit einem Thrombozytenaggregationshemmer verordnet. In der vorliegenden T2-FLAIR-Sequenz erscheinen die Infarkte aufgrund eines zytotoxischen Ödems hyperintens. Freie, nicht-gewebsgebundene Flüssigkeit wird dagegen in dieser Sequenz unterdrückt und hypointens dargestellt.
ZUSÄTZLICHE INFORMATIONEN
Zur Rezidivprophylaxe nach einem ischämischen Hirninfarkt wird grundsätzlich die Gabe eines Thrombozytenaggregationshemmers empfohlen.
Wichtig ist im klinischen Zusammenhang, dass Schwindelanfälle aufgetreten sind und der Hausarzt nach einigen Untersuchungen mit der Gabe von Acetylsalicylsäure darauf reagiert hat! Da davon auszugehen ist, dass nicht jeder etwas mit T2-FLAIR-Sequenz anfangen kann: In der T2-Gewichtung zeigt sich Flüssigkeit hyperintens. In der FLAIR-Sequenz wird freie Flüssigkeit außerhalb von Gewebe unterdrückt, so z.B. Liquor. Im Gewebe gebundene Flüssigkeit bleibt hyperintens. Auf diese Weise demaskiert sich z.B. ein Ödem, weil es eine Wassereinlagerung in Zellen darstellt.
Eine frührehabilitative Behandlung wird zur erfolgreicheren Reintegration in den Alltag schon während der akutmedizinischen Therapie (insbesondere nach Schlaganfall) im Krankenbett begonnen. Vermutlich kann so ein Verlernen von noch vorhandenen Fähigkeiten in der ansonsten nicht ausreichend anregenden akutmedizinischen Versorgung verhindert bzw. ein erneutes Lernen effektiver gefördert werden. Auf die Entlassung aus der stationären Behandlung folgt die Anschlussheilbehandlung (AHB) bzw. Anschlussrehabilitation (AR).
Das Gehirn braucht ausreichend Stimulation, um seine Fähigkeiten zu behalten oder wiederzugewinnen.
Eine passagere armbetonte Hemiparese einhergehend mit einer Aphasie spricht für eine transient ischämische Attacke (TIA) im Bereich der A. cerebri media auf der sprachdominanten Hemisphäre.
Das Ergebnis der Computertomografie bestimmt das weitere Vorgehen: Ist im nativen CT keine Blutung sichtbar, sollte eine Lyse-Therapie zur Behandlung eines ischämischen Insultes in Erwägung gezogen werden. Sieht man beispielsweise eine Subarachnoidalblutung, sollte eine Angiografie angeschlossen werden, um die Blutungsquelle (meistens ein Aneurysma) zu identifizieren.
Kontraindikationen für eine Thrombolysetherapie bei Schlaganfall :
Gerinnungsparameter: Thrombozyten <100.000/μL, INR >1,7, Quick <50%
Interventionelle Therapie des Schlaganfalls (mechanische Thrombektomie)
Indikationen
Akuter Verschluss der großen hirnversorgenden Gefäße des vorderen Kreislaufs (distale A. carotis interna, M1-Abschnitt der A. cerebri media)
Akuter Verschluss der A. basilaris
Mechanische Thrombektomie mittels Stent Retriever
Blutdruckmanagement
Zielwerte: 180/100 mmHg für bekannte Hypertoniker bzw. 160/90 mmHg für Nicht-Hypertoniker
{Bei intrakranieller Blutung soll eine Blutdrucksenkung ab Werten von >140/90 mmHg erfolgen}
Blutzuckermanagement: Vermeidung schwerer Hyperglykämien
Korrektur: Ab ≥200 mg/dL, i.d.R. mit Alt-Insulin
Pharmakotherapie der 1. Wahl: SSRI
bei der Post-Stroke-Depression
Vermeidung eines hohen Alkoholkonsums (>40 g täglich)
Sekundärprävention des ischämischen Schlaganfalls und der TIA :
Schlaganfallpatienten OHNE Vorhofflimmern: Einfacher Thrombozytenaggregationshemmung
Schlaganfallpatienten MIT Vorhofflimmern
Therapeutische Antikoagulation mit DOAK oder Cumarinen.
Keine zusätzliche Gabe von ASS oder Clopidogrel.
Ischämischer Schlaganfall
Symptomatische Karotisstenose: Bei einem Stenosierungsgrad >50% nach NASCET-Standard wird eine zeitnahe operative Versorgung empfohlen (meist mittels Thrombendarteriektomie)
Prävention
Die Tumorkonferenz ergibt: Aktuell funktionell inoperabler T3N2M0-Tumor (T3: Befall der Interkostalmuskulatur; N2: ipsilaterale Mediastinallymphknoten), Stadium IIIA mit COPD und Emphysem sowie respiratorische Globalinsuffizienz.
Prinzipiell ist im Stadium IIIa eine operative, kurative Therapie möglich, beim beschriebenen Patienten aufgrund der schlechten Lungenfunktion (FEV1 von 1,01 L) jedoch nicht. Die Wahl einer definitiven Therapie in einer solchen Situation ist schwierig und beschäftigt inhaltlich interdisziplinär die Tumorkonferenz, die individuelle Entscheidungen bezüglich des weiteren Vorgehens trifft. Patienten mit (funktionell) inoperablem Plattenepithelkarzinom erhalten oftmals eine Radio-Chemotherapie mit Cisplatin und Vinorelbin als mögliche First-Line-Therapie.
Der linksseitige hypersonore Klopfschall deutet bei dem Raucher auf eine COPD bzw. ein Lungenemphysem, der rechtsseitige geminderte Klopfschall auf einen Pleuraerguss hin.
Uhrglasnägel und Trommelschlägelfinger entwickeln sich durch eine chronische Hypoxie, die sowohl Folge der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung als auch eines Bronchialkarzinoms sein könnten – auch das Untergewicht (Kachexie) kann durch diese beiden Erkrankungen bedingt sein (vermehrte Atemarbeit bzw. konsumierender maligner Prozess). Spätestens die rechtsseitige Halsvenenstauung muss aber an einen infiltrativen Prozess denken lassen und auch ein maligner Pleuraerguss ist als Ursache des gedämpften Klopfschalls anzunehmen.
Das Pierre-Marie-Bamberger-Syndrom gehört zu den paraneoplastischen Syndromen. Die dabei auftretenden Veränderungen der Fingerendglieder nennt man Uhrglasnägel und Trommelschlägelfinger.
Bei der Verdachtsdiagnose eines Pierre-Marie-Bamberger-Syndroms gilt es vorrangig, das Vorliegen eines Bronchialkarzinoms bzw. anderer chronischer Lungenkrankheiten abzuklären. Hierzu bietet sich als Basisdiagnostik die Röntgenaufnahme des Thorax an.
Lungenkarzinom > Diagnostik > Blutuntersuchung :
Tumormarker
Neuronenspezifische Enolase (NSE): Tumormarker des kleinzelligen Lungenkarzinoms
LDH: Als möglicher prognostischer Marker bei kleinzelligem Lungenkarzinom
CYFRA 21-1: Tumormarker für Lungenkarzinome unabhängig der Histologie (aber insb. nicht-kleinzellige Bronchialkarzinome)
Tumormarker haben für die Diagnostik des Lungenkarzinoms keine und für die Verlaufsbeurteilung auch nur eine begrenzte Bedeutung!
Das Verhältnis Mortalität/Inzidenz (z.B. auf 100.000 Männer gerechnet) würde die Letalität beschreiben, d.h. wieviele Prozent der Erkrankten tatsächlich an der Erkrankung versterben.
Das relative Risiko entspricht dem Risiko einer Gruppe A zur Gruppe B.
Die Zahl der Neuerkrankungen an einer bestimmten Erkrankung wird als Inzidenz bezeichnet.
Die Zahl der Todesfälle in einer Population wird als Mortalität benannt.
Das Risiko eines verheirateten Mannes, an einem Herzinfarkt zu versterben, beträgt 500/100.000 Personenjahre, das eines ledigen Mannes 700/100.000 Personenjahre. Das relative Risiko ergibt sich somit zu (500/100.000) : (700/100.000) = 500/700 = 0,71. Heirat ist dementsprechend ein Protektionsfaktor!
A: Der positive prädiktive Wert des o. g., bei dem Apotheker durchgeführten Prostata-Gentests ist relativ gering (< 60 %).
Der positive prädiktive Wert beschreibt die Wahrscheinlichkeit, bei einem positiven Testergebnis tatsächlich krank zu sein und ist abhängig von der Prävalenz einer Erkrankung oder in diesem Fall einer genetischen Variante.
Gehen wir davon aus, dass der durchgeführte Test zu 100% spezifisch und sensitiv war, so würden in der Gruppe der Erkrankten 30% der Probanden positiv auf das Vorliegen des Risikoallels getestet, jedoch auch 25% der Probanden in der Gruppe der Nicht-Erkrankten.
Der positive prädiktive Wert berechnet sich somit zu: 0,3/(0,3+0,25) = 0,55. Bei positivem Testergebnis bestünde somit in 55% der Fälle eine Erkrankung, in 45% aber auch nicht. Eine Münze zu werfen hätte ungefähr die gleiche Aussagekraft!
Ein positives Babinski-Zeichen (Dorsalextension der Großzehe mit Beugung der Kleinzehen durch Bestreichen der plantaren Fußaußenseite) ist kein typisches Zeichen einer Reizung der Meningen. Es handelt sich um ein sog. Pyramidenbahnzeichen, was bei einer Schädigung der Pyramidenbahn auftritt.
Das Brudzinski-Zeichen gehört zu den Hinweisen auf eine meningeale Reizung bei der körperlichen Untersuchung: Das Vorbeugen des Kopfes durch den Untersucher führt zum reflexartigen Anziehen der Beine (Beugung in Hüft- und Kniegelenken).
Das Kernig-Zeichen gehört zu den Hinweisen auf eine meningeale Reizung bei der körperlichen Untersuchung: Bei 90° Hüftbeugung ist ein vollständiges Strecken im Knie nicht möglich bzw. schmerzhaft.
Reaktive, schmerzbedingte Tonuserhöhung und Verkrampfung der Hals- und Rückenstreckmuskulatur mit konsekutiver dorsalkonkaver Körperhaltung, z.B. bei Meningitis, Tetanusinfektion oder Schädel-Hirn-Trauma.
Bei nosokomialen Meningitiden (bzw. nach neurochirurgischer Operation) kann die Ursache der Infektion die Einschleppung von Keimen sein. Aus diesem Grund sind Staphylokokken und auch Pseudomonas aeruginosa, die bei ambulant erworbenen Meningitiden keine Rolle spielen, häufiger zu erwarten. Um auch die multiresistenten Stämme abzudecken, empfiehlt die deutsche Gesellschaft für Neurologie die Gabe von Vancomycin in Kombination mit dem gegen Pseudomonas wirksamen Ceftazidim (alternativ Meropenem).
Bei einer ambulant erworbenen Meningitis wäre die Gabe von einem Cephalosporin der 3. Generation (z.B. Ceftriaxon) Mittel der 1. Wahl. Bei Neugeborenen und Erwachsenen sollte laut aktueller Leitlinien zusätzlich Ampicillin gegeben werden.
Vorsicht! Die Patientin hat keine ambulant erworbene bakterielle Meningitis, sondern eine, die im Zusammenhang mit der Operation steht. Aus diesem Grund ist mit einem veränderten Keimspektrum zu rechnen, was sich unter anderem in dem Nachweis von Staphylococcus aureus widerspiegelt.
Der Glucosegehalt im Liquor beträgt physiologisch >50% der Serumglucose, also ca. 60–85mg/dL. Eine erniedrigte Glucose spricht für Zellen im Liquor, die Glucose verstoffwechseln (zumeist Bakterien). Da Viren keinen Stoffwechsel haben, ist die Glucose bei viralen Meningitiden oder Enzephalitiden meist unverändert.
Der Patient wurde "regelhaft" mit Antibiotika behandelt, so dass man von einer bakteriellen Entzündung ausgehen kann.
Das pathologische Bild zeigt zudem multiple Abszesse unmittelbar unter der Großhirnrinde (abgekapselte, grünliche Höhlen).
Diese Befunde sind in diesem Zusammenhang am ehesten als Folge einer eitrigen Meningitis zu interpretieren, die sich im Verlauf auf das Parenchym ausgebreitet hat.
Die eitrige Meningitis selbst ist hier jedoch gar nicht zu sehen.
Sie würde sich durch eine gelblich-grüne Trübung und Verdickung der frontoparietalen Meningen zeigen (sog. Haubenmeningitis). Absolutes Spezialwissen!
Die drei Kardinalzeichen für eine meningeale Reizung sind eine Nackensteifigkeit (Meningismus), das Brudzinski-Zeichen und das Kernig-Zeichen. Zur Prüfung der Zeichen kann der Untersucher einen Zug auf die dorsalen Meningen ausüben – was bei positivem Befund eine Schmerzreaktion auslöst.
Zur Frequenzkontrolle werden bei einer akuten Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern Betablocker und/oder Digitalis intravenös appliziert. Beide Medikamente wirken u.a. negativ-chronotrop. Betablocker gelten dabei v.a. aufgrund des günstigeren Nebenwirkungsprofils als Mittel der 1. Wahl, eine Kombination mit Digitalispräparaten wird hauptsächlich bei gleichzeitiger Herzinsuffizienz empfohlen.
Angesichts der vorhandenen Niereninsuffizienz (Kreatinin: 2,0 mg/dL) müsste allerdings darauf geachtet werden, welches Digitalispräparat verwendet wird. Digitoxin gilt in dieser Situation als unproblematisch, bei Digoxin müsste dagegen eine Dosisanpassung bzw. -reduzierung erfolgen.
Gefragt ist nach der Therapie der Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern.
Der implantierbare Kardioverter-Defibrillator (ICD) wird zur Primärprophylaxe bei Ejektionsfraktion <35% trotz optimaler medikamentöser Therapie und zur Sekundärprophylaxe nach z.B. Kammerflattern/-flimmern implantiert. Die „Overdrive“-Stimulation wird z.B. bei Vorhofflattern eingesetzt, ist in diesem Fall aber primär nicht indiziert.
Eine gemeine Frage! Korrekterweise müsste sie eigentlich lauten: „Welche therapeutischen Maßnahmen sind bei diesem Patienten sinnvoll?“ Wer sich lediglich auf die symptomatische Therapie der Herzinsuffizienz konzentriert, wird leider in die Irre geleitet.
Ein Vorhofflimmern ist erkennbar an einem fehlenden Sinusrhythmus (den QRS-Komplexen gehen keine P-Wellen voraus) sowie an den unregelmäßigen RR-Intervallen und den Flimmerwellen zwischen den QRS-Komplexen. Die RR-Intervalle im vorliegendem EKG sind regelmäßig!
Das EKG zeigt ein Vorhofflattern Typ I mit hochfrequenten, überwiegend negativen Flatterwellen insb. in den Ableitungen II, III und aVF, die wie ein Sägezahnmuster imponieren. Ein schützender partieller AV-Block mit 4:1 Überleitung (jeweils 3 Flatterwellen zwischen 2 QRS-Komplexen) bremst die Kammerfrequenz auf Werte um ca. 70/min ab.
Gefährlich ist der mögliche Übergang in eine 1:1-Überleitung, sodass eine Behandlung dieser Rhythmusstörung erforderlich ist.
Ungewöhnlich für das gesuchte Krankheitsbild ist die normale Herzfrequenz. Es sind insb. die "sägezahnartigen" Kurven in II, III, aVF zu beachten.
Der CHADS2-Score ist essentiell für die Therapieempfehlung hinsichtlich einer Antikoagulation bei Patienten mit Vorhofflimmern. Was bedeutet das Akronym?
Chronische Herzinsuffizienz (C), Hypertonie (H) und Diabetes mellitus (D) gehen jeweils mit 1 Punkt und Schlaganfälle (oder TIA) und Alter ≥75 Jahre (A) mit 2 Punkten (S2) in den CHADS2-Score ein. Ab 2 Punkten ist eine dauerhafte orale Antikoagulation empfohlen.
In den neuen CHA2DS2VASc-Score werden zusätzlich vaskuläre Vorerkrankungen (V), Alter ≥65 Jahre und weibliches Geschlecht (Sc für Sex category) als Risikofaktoren mit jeweils einem zusätzlichen Punkt eingerechnet.
Bei Vorhofflimmern gibt es therapeutisch zwei Möglichkeiten: Besteht Aussicht auf eine dauerhafte Wiederherstellung des Sinusrhythmus, wird eine Rhythmuskontrolle vorgenommen – alternativ bedient man sich der Frequenzkontrolle, bei der eine Normofrequenz eingestellt, das Vorhofflimmern aber akzeptiert wird.
A: Konstantes Bestehen des Vorhofflimmerns seit mehreren Jahren wäre als Argument gegen eine elektive elektrische oder medikamentöse Kardioversion anzusehen.
Die Dilatation des linken Vorhofs und das wahrscheinlich schon seit Jahren bestehende Vorhofflimmern sprechen im vorliegenden Fall eindeutig gegen eine aussichtsreiche Rhythmuskontrolle. Bei dem Patienten sind eine frequenzkontrollierende Therapie bei Tachykardie (z.B. mit Betablockern und/oder Digitalis) und abhängig von thromboembolischen Risikofaktoren eine Antikoagulation indiziert.
Aufgrund der hohen Rezidivhäufigkeit ist bei starker Dilatation des linken Vorhofs eine elektrische Kardioversion nicht empfohlen. Je größer der Vorhof ist, desto wahrscheinlicher können kreisende Erregungen auftreten und ein Vorhofflimmern verursachen.
Therapie der Wahl zur medikamentösen Kardioversion sowie ggf. eine Dauertherapie zum Erhalt des Sinusrhythmus bei einem Patienten mit Vorhofflimmern und kardialer Grunderkrankung ist Amiodaron. Flecainid ist hingegen kontraindiziert. + Propafenon ist hingegen kontraindiziert.
Flecainid (+Propafenon) gehört zu den Klasse-Ic-Antiarrhythmika, die zur medikamentösen Kardioversion bei einem Patienten mit Vorhofflimmern ohne kardiale Grunderkrankung eingesetzt werden.
Der Einfluss von Vitamin D wird in der Genese einer Multiplen Sklerose diskutiert.
Die hier vorgestellte Patientin stammt aus Mexiko. Die Krankheit tritt jedoch v.a. gehäuft im Norden Europas sowie in den USA, seltener in Afrika und in Ländern nahe der Äquatorialzone auf (Nord-Süd-Gefälle). Das genannte Merkmal ist demnach epidemiologisch nicht typisch.
Ein Erklärungsmodell dafür ist die Vitamin-D-Hypothese, die eine Reduktion der Erkrankungswahrscheinlichkeit mit höherem Vitamin-D-Vorkommen in der Kindheit assoziiert.
Ein typisches Frühsymptom (in ca. 70% der Fälle) einer Multiplen Sklerose sind abgeschwächte/erloschene Bauchhautreflexe.
[Bauchhautreflexe=Fremdreflex, der durch Bestreichen der Bauchhaut ausgelöst wird und zu einer Kontraktion der Bauchmuskulatur führt]
Die peripheren sensiblen Afferenzen treten im Hinterhorn in das Rückenmark ein.
Die Hinterstränge werden aus Fasern gebildet, die Informationen über Lage, Vibration, Druck, Diskrimination und Tastsinn führen.
Ein EDSS-Score von 7.0 bedeutet nach Kurtzke: "Unfähig, selbst mit Hilfe, mehr als 5 Meter zu gehen. Weitgehend an den Rollstuhl gebunden. Bewegt den Rollstuhl selbst und transferiert ohne Hilfe."
[EDSS = Expanded Disability Status Scale
Skala zur Quantifizierung einer Behinderung bei Multipler Sklerose]
Die MRT-Aufnahmen sind in T2-Wichtung, d.h., dass sich Flüssigkeit weiß darstellt. Daher kommt der Liquor cerebrospinalis in den Seitenventrikeln und äußeren Liquorräumen stark hyperintens zur Darstellung. Zur Verlaufsbeobachtung einer Multiplen Sklerose ist die genauere Beurteilung des dazwischenliegenden Hirnparenchyms von Interesse.
A: (befund beschreibung) eine Zunahme konfluierender periventrikulärer Läsionen
Bei genauerer Betrachtung zeigt sich eine Zunahme der periventrikulären Entmarkungsherde. Dies ist der häufigste Manifestationsort der MS.
Der Tractus corticospinalis (auch Pyramidenbahn genannt) zieht von kortikal (cortico) zu den Spinalnerven (spinalis).
Dort wird auf das 2. Motoneuron umgeschaltet, was zunächst im Spinalnerv und dann im peripheren Nerv zum Zielorgan/-muskel zieht.
Wenn das motorisch evozierte Potenzial für das linke Bein bei kortikaler Stimulation fehlt, bedeutet das vereinfacht gesagt, dass die Leitung kaputt ist.
Dies kann eine Folge der Multiplen Sklerose sein.
Bei der Verdachtsdiagnose einer Sigmadivertikulitis ist der nächste nicht-invasive diagnostische Schritt eine Untersuchung mittels CT-Abdomen. Bei diesem hochsensitiven Verfahren kann der Nachweis bzw. Ausschluss von Komplikationen (Abszess, Fistel, Perforation) schnell und sicher erbracht werden.
Laut der aktuellen Leitlinie ist die abdominelle Sonografie Mittel der Wahl zur Diagnose einer Sigmadivertikulitis und ihrer Komplikationen. Erst wenn sich dabei kein eindeutiger Befund ergibt, sollte auf die CT-Untersuchung zurückgegriffen werden.
Richtig! Bei steigenden Entzündungswerten (CRP↑, Leukozyten↑) und progredientem Peritonismus trotz antibiotischer Therapie für mehr als 12h ist von einer Aggravation der Divertikulitis (bzw. einer freien Perforation) auszugehen.
In diesem Fall ist die operative Sanierung mittels Sigmaresektion mit Deszendorektostomie und passagerer protektiver Ileostomaanlage oder die Sigmaresektion mit passagerem Kolostoma und blindem Rektumstumpf (Diskontinuitätsresektion nach Hartmann) indiziert.
Der Patient hat Fieber, erhöhte Entzündungswerte und eine lokale Abwehrspannung - somit muss von einer komplizierten Sigmadivertikulitis ausgegangen werden (Stadium IIa/b nach Hansen und Stock). Daher sollte eine antibiotische Therapie eingeleitet und weitere Diagnostik zur genauen Beurteilung des Stadiums und möglicher Komplikationen durchgeführt werden. Hierfür ist (nachdem eine Sonografie ja bereits durchgeführt wurde) ein CT des Abdomens mit rektaler Kontrastmittelgabe geeignet.
Leitsymptom der Polymyalgia rheumatica sind symmetrische Schmerzen und Morgensteifigkeit des Schulter- und/oder Beckengürtels.
Das gelegentliche Fieber passt zu den unspezifischen Symptomen der Erkrankung.
Im Labor fällt eine stark erhöhte BSG (Sturzsenkung) und ein CRP-Anstieg auf. Im Unterschied zur Polymyositis sind die "Muskelenzyme" (CK, LDH, GOT) im Normbereich.
Die Begrifflichkeit der "Claudicatio masticatoria" wurde in einer Analogie zur geläufigeren Claudicatio intermittens ("Schaufensterkrankheit") geprägt.
Ähnlich den Schmerzen nach einer gewissen Gehstrecke, die Patienten mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit zu Erholungspausen zwingen, schildern Patienten mit einer Claudicatio masticatoria, dass nach längerem Kauen Schmerzen über der Masseterregion auftreten.
Die Polymyalgia rheumatica ist eine entzündliche Erkrankung der Sehnenscheiden und Gelenke, bei der die Beschwerden typischerweise in den Morgenstunden am stärksten ausgeprägt sind.
Die morgendliche Steifigkeit kann dabei so stark sein, dass die Patienten Schwierigkeiten haben aus dem Bett aufzustehen.
Die Polymyalgia rheumatica manifestiert sich typischerweise erst im höheren Lebensalter. Nach der EULAR-ACR-Klassifikation 2012 gilt ein Alter >50 Jahren als unbedingtes Kriterium für die Veranlassung weiterer Diagnostik.
Die Polymyalgia rheumatica und die Arteriitis temporalis (Riesenzellarteriitis) sind nach heutigem Kenntnisstand höchstwahrscheinlich beide auf eine Vaskulitis der großen Arterien mit Riesenzellbildung zurückzuführen.
Es gibt daher nicht nur Überlappungen bei klinischen Symptomen, sondern ebenso in der Epidemiologie.
Sind jüngere Patienten von ähnlichen Beschwerden (B-Symptomatik, Schmerzen in den Armen, Sehstörungen) betroffen, ist eher an eine Takayasu-Arteriitis oder andere rheumatologische Krankheitsbilder zu denken.
Kurzbeschreibung: Vaskulitis der Aorta und ihrer Hauptäste
Prednisolon gilt als das Standardmedikament für die Behandlung rheumatischer Erkrankungen. Prednison ist das zugehörige Prodrug, das in der Leber zu Prednisolon umgewandelt wird.
Zur initialen Behandlung werden ca. 30mg Prednisolon pro Tag verabreicht. Die Dosis kann nach klinischem Ansprechen nach 1-3 Wochen schrittweise verringert werden.
Die Therapie der Polymyalgia rheumatica besteht aus der Gabe von Cortisonpräparaten in mittlerer Dosierung.
Die Schmerzen der Polymyalgia rheumatica sind auf eine Entzündung der Sehnenscheiden (=Tendosynovitis, Tendovaginitis) zurückzuführen.
Im Verlauf kann es auch zu einer entzündlichen Veränderung der Synovia der Gelenke (meist Schulter) mit Schmerzen und Schwellung kommen, die mittels Sonografie nachgewiesen werden kann.
Eine akute Belastungsreaktion entspricht definitionsgemäß einer dringlichen, emotional gesteigerten Reaktion auf schwere körperliche oder emotionale Belastungen.
Die im Fall vorgestellte Frau zeigt zum einen dissoziative Symptome (völlige Starrheit), zum anderen sind die Affekte deutlich gesteigert (Wut, Verzweiflung, Aggression).
Die Psyche schafft sich über diese Symptome, die in der Regel wenige Stunden bis Tage anhalten, ein entlastendes Ventil. Eine Behandlung ist in der Regel nicht notwendig.
Eine akute Belastungsreaktion kann im Verlauf jedoch auch in eine posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) übergehen.
Die Anpassungsstörung ist definitionsgemäß eine nicht länger als 6 Monate andauernde depressive Reaktion auf ein spezifisches Ereignis (Trennung, Tod, schwere Diagnose).
Sie manifestiert sich zumeist innerhalb des ersten Monats nach dem Ereignis.
Die Ausprägung der Symptome ist mit einer leichten Depression vergleichbar, häufig treten zudem Ängste auf und das Gefühl, im Leben nicht zurecht zu kommen.
Therapeutisch stehen aufbauende Gespräche sowie soziale und emotionale Unterstützung im Vordergrund.
Intrusionen bezeichnen das Erinnern und Wiedererleben von traumatischen Ereignissen, zumeist wie hier in Form von Flashbacks (Wiedererleben des traumatischen Ereignisses auf einen Schlüsselreiz).
Es handelt sich um ein typisches Symptom der posttraumatischen Belastungsstörung.
Patienten mit posttraumatischer Belastungsstörung leiden häufig unter schweren depressiven Symptomen und erleben das wiederholte Erinnern des traumatischen Ereignisses als äußerst belastend. Auch bei Herrn F. besteht eine depressive Symptomatik, es ist daher nicht unwahrscheinlich, dass er Suizidgedanken entwickelt. Demnach sollte seine Suizidgefährdung unbedingt bereits im Erstgespräch erfasst werden.
Generell sollte bei allen Patienten mit Verdacht auf eine Suizidalität bereits im ersten Gespräch eine Suizidanamnese durchgeführt werden.
Die gesuchte Antwort sollte grundsätzlich Bestandteil jeder psychiatrischen Anamneseerhebung sein!
Das belastende Ereignis muss laut ICD-10 eine außergewöhnliche Bedrohung oder katastrophenartiges Ausmaß haben, um eine posttraumatische Belastungsstörung auslösen zu können - ein solches Ereignis würde bei fast jedem Menschen eine tiefe Verzweiflung auslösen.
Als Intrusionen bezeichnet man das Erinnern und Wiedererleben von psychotraumatischen Ereignissen, häufig ausgelöst durch Schlüsselreize.
Parkende Fahrzeuge ohne Licht stellen für Herrn F. einen solchen Schlüsselreiz dar, der dazu führt, dass sich ihm quälende Erinnerungen an den Unfall aufdrängen.
Im Rahmen von Flashbacks drängen sich den Betroffenen - wie auch Herrn F. - Erinnerungen an das belastende Ereignis auf.
Sie erleben es in Gedanken, Gefühlen und Bildern erneut.
Flashbacks stellen ein typisches Symptom einer posttraumatischen Belastungsstörung dar und werden von den Patienten als überaus quälend empfunden.
Der häufigste Übertragungsweg für S. aureus (und demnach auch für MRSA) in medizinischen Einrichtungen sind die Hände des medizinischen Personals. Dabei ist eine insuffiziente Händedesinfektion der häufigste Grund für die Übertragung.
Nach MRSA-Nachweis sollte der Patient isoliert und mit Vancomycin oder Linezolid behandelt werden.
Beim Nachweis von Enterobacteriaceae mit ESBL (= extended spectrum betalactamase) zeigt das Antibiogramm häufig ein erschreckendes Bild: Die Keime sind definitionsgemäß gegen alle Penicilline und Cephalosporine resistent, zeigen häufig aber auch weitere Resistenzen gegen Chinolone, Aminoglykoside, Tetracycline und Cotrimoxazol. Zur Zeit wird der Einsatz von Carbapenemen (z.B. Meropenem, Imipenem) empfohlen.
Allerdings wurden inzwischen auch ESBL-Keime mit Carbapenem-Resistenz nachgewiesen. Hier wird der Einsatz von Tigecyclin empfohlen.
ESBL bezeichnet eine β-Lactamase, die ein erweitertes Spektrum aufweist und dadurch Penicilline und Cephalosporine spalten kann. E. coli ist ein fakultativ anaerobes gramnegatives Stäbchen.
Carbapeneme (wie Imipenem) sind Mittel der Wahl zur kalkulierten antibiotischen Therapie bei einer behandlungsbedürftigen Infektion mit ESBL-bildenden Keimen.
Bedrohlicherweise gibt es auch ESBL-bildende Keime, die über eine Carbapenemase verfügen. In einem solchen Fall verbleiben nur noch wenige Optionen, u.a. die Gabe des Reserveantibiotikums Tigecyclin.
Unter einer nosokomialen Infektion wird eine Infektion verstanden, die in zeitlichem Zusammenhang mit einem Krankenhausaufenthalt oder einer ambulanten/stationären medizinischen Maßnahme steht, soweit die Infektion nicht schon vorher bestanden hat. Demnach ist die Rotaviren-Infektion, zu der es eine Woche nach Wiederaufnahme, jedoch innerhalb des stationären Aufenthalts, gekommen ist, als nosokomiale Infektion zu werten.
Rotavirus-Infektion
Erkrankung mit typischerweise akut beginnender wässriger Diarrhö. Außerdem können Erbrechen, Bauchschmerzen, Fieber und bei rund der Hälfte der Patienten Symptome der oberen Atemwege hinzukommen. Das Rotavirus ist weltweit der häufigste Auslöser von Gastroenteritiden im Kindesalter und eines Großteils der Gastroenteritiden bei Erwachsenen >60 Jahre. Eine Impfung für Kinder <6 Monaten steht zur Verfügung.
Richtig. Sobald ein Ausbruchsgeschehen vermutet wird, muss das Gesundheitsamt informiert werden. Gemäß § 6 Abs. 3 Infektionsschutzgesetz (IfSG) ist ein Ausbruch definiert als das gehäufte Auftreten nosokomialer Infektionen, bei denen ein epidemischer Zusammenhang wahrscheinlich ist oder vermutet wird. Es muss also bei mindestens zwei Patienten eine Infektion mit dem gleichen Keim vorliegen.
Gemäß §7 IfSG ist darüber hinaus auch der Nachweis von MRSA im Blut oder Liquor meldepflichtig.
Die Entisolierung des Patienten bei MRSA-Besiedlung oder Infektion kann erst erfolgen, wenn frühestens drei Tage nach erfolgter Sanierung an drei aufeinanderfolgenden Tagen MRSA-negative Abstriche den Sanierungserfolg bestätigen.
Pseudomonas aeruginosa ist ein Nasskeim, der in feuchten Milieus vorkommt. Bei Verneblungssystemen wird ein Wasserreservoir benutzt, in dem sich die Bakterien gut vermehren können. Bei der Inhalation von Atemtherapeutika über das Verneblungssystem kommt der Keim in das Bronchialsystem und somit in das Bronchialsekret der Patienten. Das Verneblungssystem ist als Infektionsquelle also durchaus schlüssig.
Pseudomonas aeruginosa vermehrt sich in feuchten Gebieten wie nassen Böden und Oberflächengewässern, in Leitungswasser, Waschbecken, Duschen, Toiletten, Dialysegeräten, Medikamenten und sogar Desinfektionsmitteln. Auf trockenen Oberflächen ist Pseudomonas aeruginosa nicht lange überlebensfähig, so dass diese als Infektionsquelle selbst bei fehlender Desinfektion sicher eine untergeordnete Rolle spielen.
Bei dieser Patientin sind in erster Linie zwei Möglichkeiten in Betracht zu ziehen, aufgrund derer die bisherige Antibiotikatherapie mit Ceftriaxon und Vancomycin nicht wirksam ist. Entweder hat die Patientin weiterhin (oder wieder) eine Infektion mit Klebsiellen (welche ja gramnegative Bakterien sind), allerdings eine ESBL (Extended Spectrum β-Lactamase)-bildende Form, so dass Ceftriaxon nicht wirksam ist. Dann wäre Meropenem eine gute Alternative.
Die zweite Möglichkeit ist, dass die Patientin nun eine Infektion mit Pseudomonas aeruginosa hat, welches ebenfalls ein gramnegativer Keim ist. Auch dann wäre Ceftriaxon nicht wirksam und Meropenem eine gute Alternative.
Troponin ist ein herzmuskelspezifischer Biomarker, der beim Zugrundegehen von Kardiomyozyten freigesetzt und i.d.R. bereits ca. 3 h nach einem Herzinfarkt im Serum nachweisbar wird. Aufgrund der frühen Nachweismöglichkeit und der hohen Sensitivität gilt die Bestimmung von Troponin im Serum als Goldstandard in der laborchemischen Infarktdiagnostik.
In fortgeschrittenen Stadien (etwa ab FIGO III) führen die Größe des Tumors sowie die Aszitesbildung zu einem aufgetriebenen Abdomen. Zugleich führt die zehrende Erkrankung zu einer Tumorkachexie. Dieser Zustand wird mit dem Begriff "Facies ovarica" beschrieben, wenn sich das durch die Kachexie eingefallene Gesicht deutlich vom aufgetriebenen Abdomen abgrenzt.
Die Salpingitis isthmica nodosa beschreibt eine knotige Entzündung der Tubenenge bei Endometriose. Die abakterielle Entzündung kann die Durchlässigkeit der Tube einschränken und das Risiko für eine Extrauteringravidität erhöhen.
Der Tumormarker CA 125 ist in 80-100% der Fälle beim Ovarialkarzinom erhöht (Sensitivität). CA 125 ist aber wie beinahe alle Tumormarker aufgrund der geringen Spezifität nicht zur Früherkennung geeignet, wird aber zur Verlaufsbeurteilung eines Ovarialkarzinoms herangezogen und sollte deshalb (genau wie in dieser Fallbeschreibung) vor Therapiebeginn bestimmt werden.
Neben Ovarialkarzinomen kann es auch bei Gravidität, Pankreatitis, Hepatitis und Leberzirrhose passager zu einer Erhöhung kommen.
Absolute Kontraindikation! Die Eröffnung einer ovariellen Karzinomzyste kann zur intraperitonealen Verschleppung der Tumorzellen führen, eine Peritonealkarzinose auslösen und dadurch die Prognose verschlechtern. Dies gilt auch für benigne Tumoren, da sie ebenfalls streuen können (Pseudomyxoma peritonei). Bei der operativen Entfernung sollte deswegen immer auf einen ausreichenden makroskopischen Sicherheitsabstand geachtet werden.
Hämatogene Fernmetastasen (exklusive Peritonealmetastasen) bzw. ein M1-Status nach TNM-Klassifikation entsprechen einem FIGO-IV-Stadium.
Neben papillären Tumorzellverbänden lassen sich am linken unteren Bildrand zwei Psammomkörperchen erkennen. Diese treten als lokalisierte, konzentrisch geschichtete Verkalkungen auf und gelten als typisches Merkmal des serösen Ovarialkarzinoms. Der Entstehungsmechanismus dieser Strukturen ist nicht geklärt.
Psammomkörperchen treten außerdem auch bei papillären Schilddrüsenkarzinomen und bei Meningeomen auf.
Muzinöse, seröse und serös-papilläre Ovarialkarzinome können sich klinisch als extraovarielle Karzinome präsentieren. Um die Diagnose zu stellen, muss die extraovarielle Beteiligung größer sein als die ovarielle. Dabei dürfen die Oberfläche und Rinde maximal bis zu einer Größe von 5×5 mm involviert sein. Beide Ovarien dürfen zudem nur entweder normal groß oder durch einen benignen Prozess vergrößert sein.
Diese Unterscheidung ist insofern klinisch relevant, als sich Patientinnen mit Symptomen eines fortgeschrittenen Ovarialkarzinoms (Aszites, abdominelle Beschwerden) vorstellen können, ohne dass überhaupt ein Befall der Ovarien nachweisbar ist. Es wird vermutet, dass extraovarielle peritoneale Karzinome von subperitonealen Endosalpingioseherden ausgehen. Als Konsequenz ist aber ebenso eine Staging-OP mit radikaler Resektion indiziert.
Johanniskraut ist ein sehr potenter Cytochrom-P450-Induktor. Um ganz genau zu sein: Es wird vor allem die Untereinheit CYP3A induziert, sodass sämtliche Stoffe (u.a. Phenprocoumon), die durch CYP3A verstoffwechselt werden, schneller abgebaut werden.
Neben Phenprocoumon werden orale Kontrazeptiva, Ciclosporin A (Immunsuppressivum), Carbamazepin und zahlreiche weitere Substanzen durch CYP3A metabolisiert.
Sowohl die Synthese gerinnungsfördernder als auch gerinnungshemmender Faktoren ist Vitamin-K-abhängig. Dies ist für den Beginn einer antikoagulatorischen Phenprocoumon-Therapie von Bedeutung, da die gerinnungshemmenden Faktoren Protein S und Protein C eine kürzere Halbwertszeit (6–10 h) aufweisen als die Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X (2–4 Tage). Dies bedingt zunächst eine erhöhte Gerinnungsneigung, die zu Mikroembolien und ausgeprägten Nekrosen führen kann. Um dies zu verhindern, ist eine überbrückende Gabe von Heparin zur sofortigen Antikoagulation erforderlich.
Durch diese Maßnahme ist das Auftreten hämorrhagischer Hautnekrosen zu Beginn einer Phenprocoumon-Therapie inzwischen eine sehr seltene Nebenwirkung.
Die meisten Antibiotika – so auch Breitbandantibiotika wie Fluorchinolone (z.B. Ciprofloxacin) und Makrolide (z.B. Erythromycin) – wirken auf das Cytochrom-P450-System eher inhibierend, sodass ein verringerter Abbau und somit eine verlängerte Wirkung von Phenprocoumon (das v.a. über CYP3A4 metabolisiert wird) die Folge ist.
Die IMPP-Antwort ist etwas schwammig formuliert! Rifampicin ist beispielsweise ein Antibiotikum und starker Induktor von Cytochrom-P450, sodass eine Wirkungsabschwächung von Phenprocoumon bei gleichzeitiger Gabe tatsächlich zu erwarten wäre. Zusätzlich kann es aufgrund der Breitbandantibiotika-Gabe zu einer temporären Schädigung der Darmflora kommen, so dass die Zahl der physiologischen Darmbakterien, die für die Vitamin-K-Synthese wichtig sind, herabgesetzt ist und ein Vitamin-K-Mangel resultieren kann. Dadurch käme es wiederum zu einer Wirkungsverstärkung von Phenprocoumon.
Cotrimoxazol ist ein Breitspektrum-Antibiotikum, das im Darm auch die Vitamin-K-synthetisierenden Bakterien eliminiert. Außerdem ist Cotrimoxazol ein CYP2C9-Inhibitor, wodurch Phenprocoumon als Substrat dieses Enzyms nicht mehr ausreichend abgebaut werden kann. Durch die Hemmung des CYP2C9-Enzyms (durch Cotrimoxazol) kommt es zur Verstärkung der gerinnungshemmenden Wirkung von Phenprocoumon und die Blutungsgefahr steigt an! Im Zusammenhang mit der Einnahme des Vitamin-K-Antagonisten Phenprocoumon kann dies bei unserer Patientin zu einer erhöhten Blutungsneigung beigetragen haben.
Erst eine schwere Beeinträchtigung der Nierenfunktion (GFR <30 mL/min) gilt als Kontraindikation für Cumarine wie Phenprocoumon. Cumarine werden renal eliminiert, was bei Ausfall der Nieren die Gefahr der Kumulation nach sich zieht. Bei weniger ausgeprägter Niereninsuffizienz ist eine strenge Indikationsstellung und Dosisanpassung angezeigt.
Generelle Kontraindikationen für eine orale Antikoagulation ist der Verdacht auf oder erhöhte Gefahr für Gefäßläsionen oder klinische Situationen, die mit einem Risiko für eine schwere Blutung einhergehen. Chronische gastrointestinale Blutungen wie ein florides Ulcus ventriculi gehören sicherlich dazu.
Die verfügbaren Wirkstoffe aus der Gruppe der DOAK weisen in der Regel mit ca. 12–24 Stunden eine weitaus geringere Halbwertszeit als Phenprocoumon auf. Phenprocoumon wirkt nach dem Absetzen noch für einige Tage nach. Daher können DOAK i.d.R. auch später abgesetzt werden.
Das größte Therapierisiko bei Dabigatran ist die Blutung. Das Risiko der Blutung steigt erheblich an, wenn bspw. durch verzögerte Ausscheidung der Wirkstoff kumuliert.
Die Nierenfunktion sollte definitiv kontrolliert werden, da bei deren Einschränkung eine Dosisreduktion erforderlich ist. Auch im Verlauf der Therapie werden daher regelmäßige Kontrollen der Nierenfunktion empfohlen.
Das Akute-Phase-Protein CRP (C-reaktives Protein) ist ein unspezifischer Parameter bei verschiedenen Entzündungsreaktionen, kann aber auch im Rahmen von Tumor- oder Autoimmunerkrankungen erhöht sein. Eine Veränderung des CRP findet sich nicht im Kriterienkatalog der SIRS.
Anders als das CRP oder die BSG ist das Procalcitonin ein laborchemischer Parameter, der in erster Linie nur bei bakteriellen Geschehen erhöht ist. Neben der Beurteilung der Schwere einer SIRS eignet sich Procalcitonin daher zur Abklärung einer fraglichen bakteriellen Infektion in Abgrenzung zu einer unspezifischen Erhöhung der klassischen Entzündungszeichen. Es zählt aber ebenso wenig zu den Kriterien der SIRS.
Zu einer reaktiven Vermehrung der Thrombozyten bei SIRS oder Sepsis kommt es in der Regel nicht, da der Verbrauch an Thrombozyten bei der systemischen Mikrozirkulationsstörung deutlich höher als die Produktion/Freisetzung ist.
Sowohl postinfektiös und postoperativ als auch bei chronischen Entzündungen kann es aber zu einer reaktiven Thrombozytose kommen.
Die sofortige, radikale Entfernung des befallenen Gewebes mit einem ausreichenden Sicherheitsabstand zum nicht-betroffenen Gewebe in Kombination mit einer postoperativen intensivmedizinischen Betreuung ist das Mittel der 1. Wahl beim Fournier-Gangrän. Gleichzeitig wird antibiotisch eine Triple-Kombination aus Cephalosporinen der 3. Generation (z.B. Ceftriaxon), Gentamicin und Metronidazol durchgeführt.
Selten ist gleichzeitig eine Orchiektomie notwendig. Postoperativ erfolgt eine sekundäre Wundheilung (Wunde wird offen belassen) und bei großem kutanem Defekt evtl. eine plastische Deckung der Wunde im Verlauf.
Bei der Critical-Illness-Polyneuropathie kommt es typischerweise nach einer Langzeitbeatmung zu einer axonalen Degeneration und in der Folge zu distal betonten, symmetrischen Paresen und einer Abschwächung bzw. einem Verlust der Muskeleigenreflexe. In schweren Fällen kann auch die Atemmuskulatur betroffen sein, was die Entwöhnung von der Beatmung erschweren kann. Strumpf- bzw. handschuhförmige Sensibilitätsstörungen sind möglich, können aber auch komplett fehlen. Da nur das periphere Nervensystem betroffen ist, bleibt der Babinski-Reflex negativ.
Schwer abzugrenzen ist die Critical-Illness-Myopathie, bei der nur die Muskulatur betroffen ist und keine sensiblen Defizite vorhanden sind.
Fibrinogen wird in der Leber synthetisiert und spielt als Faktor I eine zentrale Rolle bei der Blutgerinnung, weshalb es bei der Diagnostik verschiedener Gerinnungsstörungen bestimmt wird. Als Akute-Phase-Protein ist es zudem bei einer Vielzahl infektiöser, entzündlicher und maligner Erkrankungen sowie bei Gewebsschädigungen im Plasma erhöht. Dennoch ist Fibrinogen nicht Teil der Sepsiskriterien.
Das Katecholamin Noradrenalin ist bei einem septischen Schock das Medikament der 1. Wahl, wenn durch Flüssigkeitssubstitution keine ausreichende Kreislaufstabilisierung erreicht werden kann. Es wirkt über α- und β1-Adrenozeptoren vasokonstriktorisch und positiv-inotrop.
Lässt sich mit Noradrenalin keine adäquate Steigerung des Blutdrucks erzielen, kann zusätzlich das etwas kardioselektivere Adrenalin verabreicht werden.
Die Bestimmung der HIV-RNA gibt Aufschluss über die Menge zirkulierender HI-Viren und korreliert mit der Infektiosität eines Patienten. Gemäß aktueller Leitlinien reicht jedoch bereits der positive Such- und Bestätigungstest – wie in diesem Fall – als Indikation für einen Therapiebeginn aus.
Das zu der Gruppe der humanen Herpesviren (HHV-4) zählende Epstein-Barr-Virus kann eine orale Haarleukoplakie verursachen, die sich durch nicht-abstreifbare Beläge vor allem an den seitlichen Zungenrändern zeigt. Die Erkrankung wird typischerweise bei HIV-Patienten beobachtet und gehört zu den nicht-AIDS-definierenden Erkrankungen.
Der durch Candida albicans verursachte Mundsoor zeigt sich vor allem durch abstreifbare(!) Beläge am Gaumen und gehört ebenfalls zu den nicht-AIDS-definierenden Erkrankungen.
Sowohl das HI-Virus als auch das Hepatitis-B- und Hepatitis-C-Virus werden sexuell, parenteral und vertikal (von der Mutter auf das Kind) übertragen.
Herr W. gehört gleich zu mehreren Risikogruppen für Infektionen mit den oben genannten Viren. Er ist seit 30 Jahren im medizinischen Bereich als Krankenpfleger tätig, hatte eine Bluttransfusion in der Vorgeschichte und scheint sexuell eher offen zu sein.
Das HI-Virus befällt Immunzellen mit dem Oberflächenantigen CD4. Dabei werden vor allem die T-Helferzellen (CD4+) und die CD4-positiven-monozytären Zellen (Monozyten, Makrophagen, dendritische Zellen etc.) befallen und im Verlauf zerstört.
In etwa der Hälfte aller Fälle ist die Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie die erste Manifestation von AIDS! Sie ist damit die häufigste opportunistische Infektion und auch die häufigste pulmonale Komplikation einer HIV-Infektion.
Klinisch manifestiert sich die Erkrankung meistens bei einer CD4-Zellzahl unter 200/μl.
Eine HIV-Infektion stellt grundsätzlich immer eine Indikation für den Beginn einer antiretroviralen Therapie dar. Je geringer die CD4-Zellzahl ist, desto höher ist das Risiko für eine opportunistische Infektion und desto dringender ist die Therapieindikation.
Die Evidenz aufgrund mind. einer Übersichtsarbeit (Metaanalyse) aus qualitativ hochwertigen randomisierten kontrollierten Studien beschreibt Evidenzgrad Ia (höchste Evidenz). Bei Metaanalysen werden verschiedene Methoden und Stichproben berücksichtigt, wodurch die Aussagen einzelner Studien infrage gestellt oder bei hoher Aussagekraft bestätigt werden können.
Einer Fall-Kontroll-Studie liegt stets eine retrospektive Betrachtung zugrunde. Eine Auswahl von Probanden, bei denen ein bestimmtes Ereignis (bspw. ein Prostatakarzinom) eingetreten ist, wird mit Probanden, bei denen das Ereignis nicht eingetreten ist, verglichen und auf das Vorliegen eines bestimmten Expositionsfaktors (Vasektomie) untersucht ("matching" oder "matched pairs"-Technik).
Im Rahmen der Zulassungsstudie wird in Phase III das noch nicht zugelassene Medikament an einer größeren Gruppe von Patienten in Bezug auf seine Wirksamkeit im Vergleich zu einem Placebo bzw. einer bisher empfohlenen Therapie getestet.
Es wird zu einem definierten Zeitpunkt das Vorhandensein eines Merkmals (chronische Kreuzschmerzen) überprüft. Die repräsentative Stichprobe stellt einen Querschnitt durch die Bevölkerung dar.
Richtig! Mit dieser Beschreibung wird der "Healthy Worker Effect" beschrieben. Er ist so zu erklären, dass Berufstätige in der Regel gesünder sind als die Gesamtbevölkerung. Vergleicht man nun eine Gruppe Beschäftigter mit der Gesamtbevölkerung, kann es zu einer Unterschätzung arbeitsbedingter Schäden kommen.
Eine Hypothese für das Auftreten des Healthy Worker Effect besteht darin, dass arbeitende Personen von vornherein einen besseren Gesundheitsstatus aufweisen müssen, um arbeiten zu können. In einer Stichprobe, die nur Arbeitende mit einschließt, fehlen demnach chronisch kranke und körperlich behinderte Personen, die jedoch die Gesamtmorbidität und -mortalität in einer repräsentativen Bevölkerungsstichprobe verändern würden.
Richtig! Die Intention-to-treat-Analyse bezeichnet ein Auswertungsverfahren einer randomisierten Kohortenstudie, bei der alle Probanden, die initial in die verschiedenen Studiengruppen eingeteilt wurden, auch tatsächlich mit in die Auswertung dieser Gruppen einbezogen werden. Es werden also auch die Daten jener Probanden ausgewertet, die das Studienprotokoll nicht vollständig oder fehlerhaft befolgt oder die Studie abgebrochen haben. Dies soll störende Effekte auf die Studie minimieren, da davon ausgegangen werden muss, dass bspw. die Abbrecherquote nicht zufällig ist, sondern mit der Art der Intervention in einer bestimmten Gruppe in Zusammenhang stehen kann.
Am Beispiel der Diäten wird es vielleicht klarer: Stellt sich z.B. im Verlauf der Studie heraus, dass die kohlenhydratarme Diät wenig wirksam ist, wird dies vermutlich zu einer vermehrten Abbrecherquote in dieser Gruppe führen. Würde man alle Abbrecher anschließend aus der Datenanalyse herauslassen, blieben nur jene Probanden für die Analyse übrig, bei denen die Diät doch wirkt, so dass diese Diät in der Studie insgesamt deutlich besser erscheinen würde als in der Realität der Fall.
Um herauszufinden, ob Depressionen häufig Rückenschmerzen vorangehen oder umgekehrt, ist es erforderlich, nur Personen in die Studie einzuschließen, die zu Beginn unter keiner der beiden Erkrankungen leiden. Würde man zwei Gruppen beobachten, die bereits jeweils nur unter Depressionen oder Rückenschmerzen leiden, würden sich daraus zwei sehr verschiedene Stichproben ergeben, die sich nicht miteinander vergleichen ließen (z.B. bzgl. des Alters und des Geschlechts). Daher muss eine gesunde Kohorte gewählt werden und das Auftreten der beiden Erkrankungen beobachtet werden.
Typischerweise manifestiert sich das Erythema migrans als ein randbetontes, hellrotes Erythem, welches sich im Verlauf langsam von der Stichstelle kreisförmig ausbreitet und zentral abblasst. Ursache ist eine Entzündungsreaktion auf die durch die Haut wandernden Borrelien.
Die Acrodermatitis chronica atrophicans (Herxheimer) ist eine chronisch-progressive Hauterkrankung, welche zum Stadium III der Borreliose gezählt wird und vorzugsweise die Streckseiten der Extremitäten befällt. An den betroffenen Stellen entwickelt sich zunächst ein rötlich-livides Hautödem, im Verlauf kommt es zur Hautatrophie.
Die Beteiligung der Haut ist typisch für die Lyme-Borreliose. Das im Stadium I auftretende Erythema migrans ist häufig die einzige Manifestation der Erkrankung. In diesem Stadium tritt seltener auch die Lymphadenosis cutis benigna mit rot-bläulichen Knoten vor allem am Ohrläppchen auf. Im Stadium III kann es zu einer Acrodermatitis chronica atrophicans kommen. Alle diese Hautmanifestationen gelten als charakteristisch für die Lyme-Borreliose.
Die frühe Neuroborreliose wird auch als Meningoradikuloneuritis/Meningoradikulitis Bannwarth bezeichnet und ist nach dem Erythema migrans die häufigste Manifestation einer akuten Borreliose. Dabei treten zunächst segmentale Schmerzen mit wechselnder Lokalisation auf, im Verlauf können Paresen und Sensibilitätsstörungen der Extremitäten sowie Hirnnervenausfälle (insb. Fazialisparese) hinzukommen.
Der Anstieg der Borrelien-Antikörper tritt häufig erst 2–4 Wochen nach dem Zeckenstich auf und kann sogar komplett fehlen. Bei begründetem klinischen Verdacht auf eine Borrelien-Infektion (z.B. Erythema migrans) sollte daher trotzdem eine Therapie eingeleitet werden.
Durch die Mehrfachkombination in der antituberkulotischen Therapie wird versucht, der Entstehung von Resistenzen entgegenzuwirken.
Zudem erhöht eine solche Therapie die Chance, alle verschiedenen Zustandsformen der Tuberkulosebakterien inkl. der lokal begrenzten Bakterien innerhalb der verkäsenden Nekroseherde zu erreichen.
Durch Ethambutol kann es zu einer Beeinträchtigung von Sehschärfe und Farbsehvermögen sowie des Gesichtsfeldes kommen.
Daher sollten vor und monatlich während der Therapie augenärztliche Kontrollen durchgeführt werden.
Bei sofortigem Absetzen sind die Sehstörungen reversibel, andernfalls besteht die Gefahr einer retrobulbären Neuritis nervi optici.
Streptomycin wirkt nephro- und ototoxisch.
Vor und regelmäßig während der Therapie sollten die Nierenretentionsparameter geprüft werden und eine Vorstellung bei einem HNO-Arzt (Audiogramm) erfolgen.
F: Die Meldepflicht in Bezug auf Tuberkulose ist folgendermaßen geregelt:
A: namentliche Meldung bei Nachweis des Erregers
N: Gemäß § 7 des Infektionsschutzgesetzes ist das Labor bei direktem Nachweis von Mycobacterium-tuberculosis-Komplex zur namentlichen Meldung verpflichtet.
Auch die Ergebnisse der Resistenzbestimmung müssen gemeldet werden.
Jeder Nachweis säurefester Stäbchen im Sputum ist vorab an das zuständige Gesundheitsamt zu melden.
Zu den häufigen Nebenwirkungen einer Therapie mit Pyrazinamid gehören eine Myopathie sowie Arthralgien.
Zudem können Hyperurikämie, Flush-Symptomatik, Übelkeit und Erbrechen auftreten.
Moxifloxacin ist ein Fluorchinolon der Gruppe IV. Fluorchinolone der Gruppe III und IV haben eine gesicherte Wirkung gegen Mykobakterien.
Als Zweitrang-Medikament werden sie bei Resistenzen oder Komplikationen im Rahmen einer Therapie mit Erstrang-Medikamenten eingesetzt.
Moxifloxacin ist eines der Antibiotika mit dem breitesten Wirkspektrum überhaupt.
Es wird v.a. bei schweren nosokomialen Infektionen als kalkulierte Antibiotikatherapie eingesetzt.
Isoniazid verursacht insb. hepatotoxische, neurotoxische und gastrointestinale Nebenwirkungen.
Die Leberwerte sollten regelmäßig kontrolliert werden.
Die Antituberkulotika Isoniazid, Pyrazinamid und Rifampicin wirken hepatotoxisch!
Als Atopie bezeichnet man eine genetische Prädisposition zur Produktion von IgE-Antikörpern gegen bestimmte "atopische" Allergene (bspw. Pollen, Milben, Schimmelpilze, Nahrungsmittel). Zusätzlich besteht eine Prädisposition für eine Gruppe von allergischen Erkrankungen.
Neben Neurodermitis (atopische Dermatitis) und allergischem Asthma bronchiale gehören auch die allergische Rhinitis sowie die allergische Konjunktivitis zu den atopischen Krankheitsbildern.
Die Wiesengräserdermatitis ist eine phototoxische Reaktion, wird durch photosensibilisierende Pflanzenextrakte hervorgerufen und tritt bei vorherigem Pflanzenkontakt 24–48 Stunden nach Lichtexposition auf.
Kinder, die während der ersten 4–6 Lebensmonate ausschließlich mit Muttermilch ernährt werden, weisen ein verringertes Risiko für Infektionen, plötzlichen Kindstod und atopische Erkrankungen auf.
Küstenregionen (insb. die Nordseeinseln) und Hochgebirge sind Gebiete mit Reizklima. Die entscheidenden Faktoren des Reizklimas sind unter anderem die Reinheit und Allergenarmut der Luft.
Eine Urtikaria (auch Nesselsucht genannt) beschreibt stark juckende, rötliche, leicht erhabene Hautveränderungen durch ein Ödem der oberen Dermis, die akut auftreten und meist flüchtig sind.
Die Ursachen sind sehr vielfältig: Neben einem Auftreten im Rahmen einer allergischen Reaktion vom Soforttyp kann eine Urtikaria auch auf Infekte oder eine Medikamenteneinnahme zurückzuführen sein oder nach physikalischen Reizen auftreten.
Klassische anaphylaktische Reaktionen sind allergische Reaktionen vom Typ I (Soforttyp). Sie können u.a. durch Nahrungsmittel, Medikamente oder Insektengifte hervorgerufen werden. IgE-vermittelt kommt es zur Freisetzung von Entzündungsmediatoren aus Mastzellen, was u.a. eine Vasodilatation, eine Atemwegsobstruktion, die Bildung von Ödemen und Juckreiz zur Folge haben kann.
Die Rotatorenmanschette bilden der M. teres minor, M. subscapularis, M. supraspinatus und M. infraspinatus, die haubenförmig am Humeruskopf ansetzen.
Besonders gefährdet für eine traumatische oder degenerative Rotatorenmanschettenruptur (Defekt in einem der Muskel) ist der M. supraspinatus aufgrund der physiologischen Enge unter dem Acromion.
Die operative Rekonstruktion wird bevorzugt bei jüngeren Patienten durchgeführt – bei älteren Patienten erst nach Ausschöpfung aller konservativen Therapiemaßnahmen.
Mit einer Häufigkeit von bis zu 75% befinden sich die Verkalkungen bei der Tendinosis calcarea an der Ansatzsehne des M. supraspinatus.
Der M. supraspinatus hat seinen Ansatz am Tuberculum majus des Humerus und bewirkt eine Abduktion. Bei Vorliegen einer Verkalkung kann es bei Bewegung zu einer Einklemmung der Sehne mit Schmerzen (Impingement) kommen. Ein typischer Test ist der "Painful Arc".
Die Tendinosis calcarea ist eine Erkrankung der Rotatorenmanschette und führt häufig zu einer schmerzhaften Abduktion des Arms. Welcher Muskel hat hier seine Zuständigkeit?
Beim Subakromialsyndrom liegt eine Verengung des subakromialen und/oder subkorakoidalen Raumes vor.
Bei aktiver oder passiver Abduktion des Arms wird dieser Raum weiter verengt und es kommt zu einer Schmerzprovokation durch zunehmende Weichteil- und Sehneneinklemmung.
Da der Arm dabei einen bogenförmigen Bewegungsablauf zeigt, wird dies auch als schmerzhafter Bogen (engl.: "Painful Arc") bezeichnet.
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