Der Reiz gelangt über das Axon an die präynaptische Membran , elektrische Signal verursacht eine Veränderung der Spannung im Endknöpfchen
Spannung führt dazu das die Calcium-Ionenkanäle geöffnet werden , Ca + Ionen strömen in die zelle = durch den Prozess wird das elektrische in das chemische Signal umgewandelt
Erhöhte Calcium -Konzentration in der Zelle = Versikel verschmelzen mit der präsynaptischen Membran = Blässchen öffnen sich und lassen ihre Botenstoffe ( Acetylcholin ) ACh in den synaptischen Spalt frei
Die freigesetzten Neurotransmitter binden sich an die Rezptoren ( na + Kanäle ) = Kanäle werden geöffnet u. geben den Weg in die postsynaptische Membran frei
Jetzt können Natriumionen aus dem synaptischen Spalt durch die offenen Kanäle in die neue Zelle eindringen
Nach einer Weile lösen sich die Neurotransmitter wieder von den Repzeptoren = schließt die Kanäle wieder und der Einstrom der Na+ Ionen wird gestoppt
Das Acetylcholin wird durch Enzyme im synaptischen Spalt abgebaut = getrennte Bestandteile Acetat ( Acetyl ) und Cholin können durch Ionenpumpe zurück in das Endknöpfchen der Zelle gelangen . werden dort wieder zu Acetylcholin . Durch den Einstrom der na+ Ionen kommt es in der pstsynaptischen Endknöpfchen zu einer Spannungsumkehrung , Depolarisation
Konzentrationsgefälle (Difusion ) = ausgleichen aufgrund der vielen - Ionen = Ruhepotenzial
erreicht das Membranpotenzial den Schwellenwert von ca 50 mV = kommt zu Ionenströmung quer zur Membran
Bei Reizung öffnen sich Spannungsabhännige Na+ kanäle = Depolarisation
Plötzlicher Na+ Einstrom durch des Konzentrationsgefälles = weitere Membranpolarisierung = führt zum öffnen weiterer Na+ Kanäle = Vorgang der sich selbst vertsärkt = Depolarisation
Repolarisation :
Na+ Kanäle werden geschlossen und inaktiv
Spannungsgesteuerte K+ Kanäle öffnen sich kurz nach den Na+ Kanälen
= K+ Kanäle bleiben solange offen bis das Ruhepotenzial erreicht ist
Refraktärzeit = Aktionspotenziale laufen in kurzer Zeit ab , gefolgt von einer Milisekunden Pause , dei die Na+ Kanäle brauchen um wieder in ihren Ausgangszustand zu gelangen = Ruhepotenzial
chronisch-entzündliche neurologische Erkrankung , betrifft das ZNS ( Gehirn ; Rückenmark )
Schädigung der Myelinschicht/-scheide = Demyelinisierung ; Abbau von Nervenfasern u. Nervenzellen
Erkrankung verläuft unvorhersehbar + sehr individuell; kannüber Jahre andere Verlaufsformen annehmen
schubförmiger Verlauf = Syptome verschwinden teilweise ; primär und sekundr progredienten Verlauf = Verstärkung der Symptome
nicht heilbar = Krankheitsverlauf lässt sich verlangsamen und abschwächen
idiopathisch
Nervenfasern werden von einer weißen Substanz , Fettreichen Myelinschicht umhüllt gewährleistet schnelle elektrische Signalausbreitung durch ihre Isolierfähigkeiten
Normalerweise sorgt ein Selbstschutz dafür das Zellen des Immunsystems nicht gegen eigene gesunde Zellen richten
Prägung geschieht im Thymus ( Drüse des lymphatischen Systems )
Fehlfunktion des Immunsystems :
Fehler im Thymus : falsch programierte T-Zellen ( Leukozyten) werden im Körper aktiviert und gelingt somit den Übergang der Blut-Hirn-Schranke
bestimmte weiße Blutkörperchen (leukozyten) : Lyphozyten ,Zellen aus dem Lymphgewebe , die für die Immunüberwachung/- reaktion verantwortlich sind = werden aktiviert = gelingt Übergang der Blut-Hirn-Schranke
reagierne im Gehirn auf Oligodendrozyten ( bilden Myelinschicht ) + greifen gezielt an
sammeln sich in der Umgebung kleiner Venen an = führt zu einer Entzündung , Senden Botenstoffe die weitere Komponente der Immunabwehr anlocken
Myelinschicht wird zertsört , Nervenfaser wird nicht mehr isoliert = Nervenimpulse langsamer o. gar nicht mehr weitergeleitet
aufgelöste Myelinscheiden werden von Fresszellen (Makrophagen ) abgeräumt
Entzündung selbst führt nur zu kurzfristigen Funktionsstörungen
Entzündung bildet sich zurück , ensteht an der Stelle eine Narbe (Sklerose )
Axone können auch sehr beschädigt werden
nach und nach atrophiert zudem die graue Substanz des ZNS in der sich die Zellkörper der Neuronen befinden
im bregrenzten Umfang könne sich Myelinscheiden nach der Entzündung wieder aufbauen = Vorraussetzung dafür ist der Erhalt der Nervenfaser
bis heute ist die Ursache noch unklar !
es wird angennommen das es sich um eine Fehlfunktion des körpereigenen Abwehrsystems handelt = Autoimmunerkrankung
Faktoren
mehrere Faktoren müssen zusammen treffen damit es zum Aussbruch kommt = Multifaktorielle Genese
autoimmun Ursache : mögleicherweise infolge einer Virusinfektion im Kind/-Jugendalter = wird eine Immunsreaktion angeregt die später zu einer Entmarkungserkrankung führen kann
manchmal kann bei dem Ablauf eine Fehlregulation dazu führen = Körper eigenes Gewebe als fremd dekladieren + Immunreaktion gegen sich selbst richtet
Faktoren die zu einer erhöhten Anfälligkeit führen
erbliche Immundisposition
Mögliche Auslöser :
Entzündungen ( akute Infektionen )
Verletzungen
seelische Erschütterungen
genetische Faktoren
Enge Verwandte von Patienten haben statistisch eine höhere Wahrscheinlichkeit auch selbst an MS zu erkranken
Vitamin D-Mangel
bei Neuerkrankten wurde durchschnittlich erniedrigte Vitamin D-Spiegel gemessen
Vitamin D wird bei UV-B Bestrahlung gebildet = in gegenden mit hoher Sonnenstrahlung ist MS vergleichsweise selten
Rauchen
Nikotinkonsum erhöht die Wahrscheinlichkeit an MS zu erkranken auf das 1,5 Fache
Symptome zu Beginn der Erkrankungen :
Sensibilitätsstörungen :
asymetrisch angeordnet (z.B. an einer Hand, einem Bein o. fleckenförmige am Rumpf
Taubheitsgefühl
Kribbelnde Missempfindungen ( “ Stromgefühl “ )
Schnürrgefühl um ein großes Gelenk evt. Korsettgefühl am Rumpf
elektrisierende Empfindungen den ganzen Rücken hinunter ! selten !
Sehstörungen :
einseitiger / doppelseitiger Befall von Sehnerven
Nebel- und Schleiersehen
vorrübergehende Erblindung
Minderung der Sehschärfe ( nicht durch eine Brille zu korrigieren )
Doppelbilder = Entzündung im Bereich des Ursprungs der Augenmuskelnerven
Schwindel beim Seitblick ruckartiges Augenzittern ( Nystagmus ) ! selten !
Motorik ( Muskelkraft / Muskelspannung)
leichte Symptome
Beine werden nach längeren Gehen schwerer, kleben am Boden, Bewegungen werden langsamer, schnelle Bewegungen fallen schwerer , Treppensteigen fällt schwerer
deutliche Symptome
Beine zunehmend steifer und schwächer , evtl ein Bein wird nachgezogen = Unebenheiten am Boden werden zu Stolperfallen
Muskeln ermüden vorzeitig
Schwäche und Steifigkeit ( Spastik)
unter Belastung kurzzeitig zunehmen
Äußere Faktoren beeinflussen es : Stress , Witterung , Schmerzen
bei Stärkerer Ausprägung :
auftreten von rhytmischen , willentliche nicht steuerbare Zuckungen ( Klonus ) vorallem in den Füßen
= Auslöser : leichte instabile Belastung (z.b anheben der Ferse)
Läsionen im Verlauf der Pyramidenbahn
spastische Paresen , Reduzierung der Kontrolle des Gehirns über betroffene Muskeln
Monoparese - 1 extrimität betroffen
Hemiparese - 1 Körperhälfte betroffen
Paraparese - beide Körperhälften ab einer bestimmten Höhe
Tetraparese - vier Extremitäten
Blasen- und Mastdarmfunktions störung
Entleerung wird fehlreguliert
sozial stigmatttisierend ist die Inkontinenz
gesundheitlich bedrohlicher : Harnverhalt = der sich aufstaueende Harn kann die Nieren irreparabel schädigen
verstopfung / Darmverschluss
Höhere Hirnfunktion
schäden im Marklager des Großhirns / Atrophie der grauen Substanz
Denkstörrungen bis zu Demenz hervorrufen
60 -90 % leiden irgandwann ann Fatigue ( ausgeprägte Erschöpfung)
affektive Störrungen wie Depressionen
schubförmig-remittierend
80% der Fälle beginnt mit wiederhohlten Schüben
Symptome bilden sich dabei meist innerhalb von wenigen Tagen bis zu 2 Monaten zurück
zu beginn der Erkrankung treten durchschnittlich 2 schübe pro Jahr auf , später werden sie seltener
sekundär progredient
50 % der Fälle
mehrjährig schubförmigen Verlauf
danach tritt eine chronisch schleichende Verschlechterung von Symptomen auf, die unabhänig von weiteren Schüben ist
primär progrendient
15% aller Fälle
erleiden am Anfang an eine fortschreitende Verschlechterung ihrer ZNS-Funktion , ohne dass es jemals zu klassischen Schüben gekommen ist
Vorstufe der MS
allererste Schub , der für sich alleine noch nicht die Diagnose hervorruft
es ist möglich das die Erkrankung nach einem KIS schon beendet ist oder das sie durch einen 2 schub in eine MS übergeht
Spastik
Physiotherapie = schmerzen reduzieren + Bewegungsabläufe normalisieren
Kanabis Spray
Spastik einzelner Muskelgruppen können mit einem Nervengift gemildert werden ( blockiert Freisetzung von Acetylcholin )
Medikament evtl gegen Muskeltonus
Koordinationsstörungen ( Ataxie oder Tremor ) Motorik
Physio- und Ergotherapie : Feinmotorik wird trainiert
evtl Kühlung kann ein Tremor verbessert werden
Medis meist unwirksam
Gangstörung
Hilfmittel : Gehilfen, Rollatoren , Rollstühle
Schluckstörungen
PEG Sonde ( künstliche Ernährung zu geben )
Blasenfunktionsstörung
Reduzierung der täglichen Trinkmenge = Harndrang kann deutlich verbessert werden
Einmalkatheter
Dauerkatheter falls Spastik in den Oberschenkeln
Fatigue
körperliches Ausdauertraining , ausgewogene Tagesplanung , häufige Pausen
Maßnahmen
Lagerung
Dekubitus prophylaxe
Kontakturprophylaxe
Bewegungsübungen
Schutz vor Verletzungen
Physikalische Maßnahmen ( Wasseranwendugen , Massage , Wärme , Kälte )
Obstipationsphrophylaxe
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