Was sind die Kennzeichen der Erregungsübertragung?
• Zeitverzögerung: ca. 2-5ms
• Einsinnigkeit (gerichtete Erregungsübertragung), da synaptische Vesikel nur den präsynaptischen Endknöpfchen, Rezeptormoleküle nur in der subsynaptischen Membran
• Das postsynaptische Potenzial (PSP) hängt von der Transmitterkonzentration ab und bestimmt die Frequenz der neu erzeugten Aktionspotenziale
• Blockierbarkeit der Erregungsübertragung durch Nervengifte
Was sind Erregende Synapsen?
• Depolarisierung
• EPSP exizatorisches postsynaptisches Potential
• Transmitter: Acetylcholin, Serotonina
Was sind hemmende Synapsen?
• Hyperpolarisierung
• IPSP: inhibitorisches postsynaptisches Potential
• Transmitter: Noradrenalin, Gamma - ( ) Aminobuttersäure
Welche Präsynaptischen Gifte gibt es?
• Schlagartige Entleerung aller synaptischen Vesikel (z.B. Gift der schwarzen Witwe)
◦ Dauerdepolarisation (hohes Postsynaptisches Potential und hohe Frequenz an AP‘s)
◦ Starke Muskelkontraktionen, Muskelverkrampfungen, Verkrampfung und Lähmung der Atemmuskulatur, Tod
• Blockierung der Freisetzung von Acetylcholin (z.B. Botulinustoxin)
◦ Erregungsübertragung blockiert (hemmt Freisetzung von Ach aus den synaptischen Vesikeln in den synaptischen Spalt)
◦ Lähmung der Skelettmuskulatur, Lähmung der Atemmuskulatur, Tod
◦ Letale Dosis: 0,01mg und vorhanden in verdorbenen Fleisch, Fisch- und Wurstwaren beim anaeroben Abbau von Proteinen durch Bakterien (Clostridien)
Welche Subsynaptischen Gifte gibt es?
• kompetetive Besetzung der Rezeptormoleküle ohne Depolarisation (z.B. Curare, Atropin)
◦ Erregungsübertragung blockiert
◦ Ähneln den Transmittermolekülen von ACh —> kompetetive Verdrängung von ACh von den Rezeptormolekülen—> Ionenkanäle werden durch curare nicht geöffnet, keine Erregungsübertragung
◦ Keine Muskelkontraktion, Lähmung der Skelettmuskulatur, Lähmung der Atemmuskulatur, Tod
‣ Atropin (Gift der Tollkirsche Atropa belladonna) Blockiert Synapsen der Muskulatur des Herzens innere Organe und der Iris im Auge
• Symptome: trockener Mund, Muskellähmung, Tod durch Herzstillstand
• Medizinische Anwendung: Augenuntersuchungen
• Blockierung der Acetylcholinerterase (z.B. Prostigmin,Neostigmin, E 605 (Insektizid))
◦ Reversibel
◦ keine ACh-Spaltung, ACh-Stau
◦ Kurzfristige Erregungssteigerung durch Dauerdepolarisation (Muskelkrämpfe)
◦ Langfristig keine Erregungsübertragung mehr möglich (ACh-Reserven erschöpft)
◦ Lähmung der Skelettmuskulatur + Lähmung der Atemmuskulatur, Tod
‣ Irreversibel: Blockierung der ACh-Esterase durch die irreversibel Veränderung der Enzymstruktur (Z.b. E605, Nervengasen Sarin und Tabun)
• Depolarisierende Muskelrelaxantien z.B. bei Narkosen
◦ Depolarisieren wei ACh die subsynaptische Membran, verhindern jedoch die Repolarisation durch langsameren Abbau
◦ —> Erregung wird gefördert, dann blockiert (Muskelerschlaffung)
• Nicotin (Gift der Tabakpflanze)
◦ ähnelt in der Molekülstruktur dem Transmitter Acetylcholin und besetzte die Rezeptoren der neuromuskulären Synapsen —> Ionenkanäle werden geöffnet, Nicotin wird aber nicht durch das Enzym Acetylcholinesterase abgebaut ==> übermäßige Erregung der Muskulatur, da Nicotin zusätzlich zu ACh wirkt
◦ bei 50mg - 100mg Nicotininjektion Tod durch Kämpfe der Atemmuskulatur
Was ist die Definiton von Drogen?
Drogen sind alle Stoffe, die eine direkte Wirkung auf das zentrale Nervensystem besitzen und bei Zuführung einen als mangelhaft empfundenen Zustand mindern oder die einen subjektiv als angenehmen empfundenen Zustand herbeiführen.
Wie ist die Wirkung von Opiaten?
• Opiate und Endorphine (körpereigene morphinähnliche Substanzen) Z.B. Enkephalin binden an die Opiatrezeptoren von Nervenzellen
• Bindet an Opiatmolekül an einen Rezeptor in der aktiven Form, so hemmt dieser das Enzym Adenylatcyclase
• ==> keine Reaktion von ATP zu C-AMP
• ==> Hemmung der Transmitterausschüttung in den Synapsen der Schmerzfasern
Wie entwickelt sich eine Toleranz?
◦ Opiateinnahme führt zu einer Verringerung der c-AMP Konzentration
‣ Vermehrte Synthese des Enzyms Adenylatzyklase
‣ Konzentration con C-AMP steigt wieder
‣ euphorisierende Wirkung lässt nach
‣ Erhöhung der Dosis an Opiaten nötig
‣ Toleranzzustand: C-AMP Konzentration trotz hoher Opiatzufuhr normal
Wie entwickelt sich eine Drogenabhängigkeit?
bei Drogenentzug treten schwere Entzugserscheinungn auf
◦ Fehlende Opiate führen zu sehr hohen Konzentrationen an Adenylatzyklase bzw. C-AMP ==> Entzugserscheinungen
◦ Durch Drogeneinnahme sinkt die c-AMP Konzentration —> vermehrte Synthese von Adenylatzyklase Daher steigt die Konzentration von c-AMP. Dadurch werden auch drogentypische Wirkungen schwächer, die euphorisierende Wirkung lässt nach. Dosis an opiaten wird erhöht. Dieses Gegenspiel wiederholt sich bist c-AMP Konzentration trotz Opiatzufuhr normal ist. Wenn bei Drogenentzug Opiatrezeptoren nicht mehr besetzt sind blockierte Enzymmoleküle bewirken eine übernormale hohe Konzentrtion an c-AMP
Was sind Antagonisten?
Gegenspieler, die an die Rezeptoren für andere Stoffe binden und damit die biologische Wirkung der anderen Stoffe aufheben z.B. Naloxan und Morphin
Was sind Agonisten?
Agonisten: Stoffe, die die gleiche biologische Wirkung haben, z.B. Morphin, Endorphin, Heroin
Wie verrechnen sich subsynaptische Potentiale?
• zeitliche Summation: treffen innerhalb kurzer Zeit mehrere postsynaptische Potentiale (z.B. mehrere EPSP‘s) am Axonhügel ein können sie sich überlagern —> es tritt zeitliche Summation ein
• Räumliche Summation: Postsynaptische Potentiale werden addiert, die von verschiedenen Synapsen (mehr oder weniger) gleichzeitig eintreffen
• Das am Axonhügel insgesamt ankommende Postynaptische Potential wird bei überschwelliger Depolarisation dann in die Frequenz der auslaufende Aktionspotentiale übersetzt
Last changeda year ago