Gewebsinfekte

= nekrotisierende Infektion der Weichteile, i.d.R. durch Clostridium perfringens

Ätiologie:

• Clostridium perfringens = grampositiver, sporenbildender Anaerobier

• Symptome durch Toxinbildung: verschiedene Toxine, die als Enzyme (Proteasen, Kollagenasen, Desoxyribonukleasen, Phospholipasen) wirken ➡️ Abbau von Gewebe und Nekrose

• ubiquitär vorhanden, insb. im Boden, aber auch Teil der Darmflora

• über verunreinigte Wunden, wobei insb. große, unsaubere Wunden mit Weichteilquetschungen das Risiko für eine Infektion erhöhen; Grunderkrankungen wie eine Arteriosklerose oder ein Diabetes mellitus begünstigen bei reduzierter peripherer Durchblutung die Infektion

• endogene Infektion auch möglich, dann von Darmflora ausgehend, etwa bei Malignomen

• Anaerobe Bedingungen, dadurch Vermehrung und CO2-Bildung

Klinik:

• Inkubationszeit von Stunden bis Tage

• Sich rasch ausbreitende Entzündung (Kardinalzeichen der Entzündung) der Wunde, sich plötzlich verstärkender Wundschmerz

• Ödematös geschwollene Haut, kein bis wenig Eiter, fleischwasserfarbenes Wundsekret 🩸🥩

• Knistern der Wunde, süßlich faul riechend

• Hautkrepitationen = Knistern bei Palpation durch CO2-Gasbildung (Hautemphysem)

• Allgemeinsymptome bei fortgeschrittenem Stadium: Fieber, Schockzeichen 🤒🥵

Diagnostik:

• Klinische Verdachtsdiagnose

• Mikrobiologische Diagnostik: Mikroskopischer Nachweis grampositiver dicker Stäbchen im Wundsekret oder in Biopsien ➡️ dauert zu lange, deshalb schon bei Verdacht Therapie!

• Bildgebung: Nachweis von Gaseinschlüssen in Ultraschall oder Röntgen („Muskelfiederung“)

Therapie:

• bereits bei Verdacht einleiten:

  großzügige Wundrevision, Ausräumung aller Nekrosen, Spaltung der Muskelfaszien, Spülung mit H2O2, offene Wundversorgung (aerobe Verhältnisse schaffen!)

• Hyperbare Oxygenation sofort postoperativ

• Antibiose hochdosiert mit Penicillin G und Metronidazol i.v.

• Intensivmedizinische Überwachung etc.

• Ultima ratio: Extremitätenamputation

DDs:

• Hautemphysem durch bspw. Lungen-, Mediastinaleingriffe

• Abszesse mit Gasbildung bei Mischinfektionen (eher viel Eiter!), nekrotisierende Fasziitis durch Streptococcus pyogenes (Gruppe A)

• Verletzungen mit Presslufteinwirkung

fulminant verlaufende, lebensbedrohliche, meist durch eine synergistische Mischinfektion ausgelöste, tiefe, nekrotisierende Weichteilinfektion, die durch sich rasch ausbreitende (Stunden) Nekrosen bis unter die Faszien gekennzeichnet ist.

➡️ Muskulatur primär nicht mit betroffen!

Einteilung:

• Typ I (85–90 % der Fälle): synergistische polymikrobielle Mischinfektion mit Nachweis von durchschnittlich 4–5 aeroben (E. Coli, P. aeruginosa, Enterobacter cloacae etc.) sowie anaeroben (Bacteroides spp., Clostridium spp., Vibrio ssp.) Erregern

• Typ II (10–15 % der Fälle): monomikrobiell verursacht, v. a. durch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A und ggfs. in Kombi mit Staphylococcus aureus

• Typ III (Vibrio spp.) und IV (Candida spp.) Raritäten

Ätiologie:

• Vgl. Einteilung

• Folge eines Bagatelltraumas

• Zerstörung von Subkutis und Faszien mit sekundärer Hautnekrose ohne Muskel- oder Knochenbeteiligung

• Risikofaktoren: höheres Lebensalter, Diabetes mellitus, Immunsuppression, Glukokortikoidtherapie, Alkoholismus, intravenöser Drogenabusus, Leberzirrhose, Tumorerkrankungen

Klinik:

• bereits initial starke Schmerzen („über das erklärbare Maß hinaus“) in Verletzungsregion ➡️ später durch Nekrose von Nerven Gefühl- und Schmerzlosigkeit im Infektionsgebiet

• im Frühstadium nur kleiner Hautdefekt möglich, wobei sich Infektion in Tiefe rasch ausbreitet

• bereits frühzeitig deutlich reduzierter AZ

• rasch progrediente ödematöse Schwellung der betroffenen Körperregion mit landkartenartigen Hautnekrosen sowie blau-schwärzlich eingebluteten Hautblasen

• Allgemeinsymptome wie Fieber, Schüttelfrost

• Gefahr der Sepsis! ➡️ Komplikation: toxisches Schocksyndrom mit Multiorganversagen

Diagnostik:

• klinische Diagnose!

• Labor: Erhöhung von CRP, Leukozyten, Creatinkinase (CK), Myoglobin, erhöhte Nieren- und Leberwerte als Zeichen der Organschädigung; Blutkulturen

• Abstrich aus offener Wunde, Biopsien bei operativer Versorgung

• Bildgebung: Sono / MRT mit KM, CT Nachweis für evtl. Gaseinschlüsse, Flüssigkeit

• Diagnosekriterien nach Fisher: (mind. 5 für Diagnosestellung)

  • ausgedehnte Nekrosen der Faszie mit Ausdehnung auf die angrenzende Haut

  • mittlere bis schwere Systemintoxikation mit reduziertem mentalem Status

  • Fehlen einer primären Muskelbeteiligung

  • Fehlen von Clostridien im Wundabstrich

  • Fehlen eines ursächlichen Gefäßverschlusses

  • Leukozyteniniltration, fokale Nekrosen der Faszie und des umgebenden Gewebes sowie mikrovaskuläre Thrombosen im histologischen Befund

Therapie:

• frühzeitiges, ausgedehntes chirurgisches Débridement mit offener Wundversorgung

• Nach 6 bis 24 Stunden Revisionseingriff; weil: komplette Sanierung meist nur nach mehrfachen Revisionen erreichbar

• Breitspektrumantibiose aus Dreifachkombination mit Penicillin G oder einem Cephalosporin, Aminoglykosid und Metronidazol / Ciproloxacin

• bei Infektion mit S. pyogenes: Gezielte Kombinationstherapie mit Penicillin G plus Clindamycin, in früher Erkrankungsphase Erreger-spezifisches Immunglobulin G

• nach Abklingen der Infektion: plastische Deckung

DDs:

• Erysipel

• Tiefes Pyoderma gangraenosum

= Sonderform der nekrotisierenden Fasziitis mit Befall der äußeren Genitale (Skrotum und Vulva) und des angrenzenden Perineums; gehört zur Typ I nekrotisierenden Fasziitis

Epidemiologie:

• Männer etwa 10x häufiger betroffen als Frauen

Ätiologie:

• bakterielle Infektion des Urogenitaltrakts oder des Kolorektalbereichs, hiervon ausgehende Entzündung entlang der Faszienräume

• meist E. coli, Streptokokken und Staphylokokken

Klinik:

• initial unspezifische Symptome wie Juckreiz und Schmerzen im Genitalbereich und perianal

• dann zunehmende Schwellung und Rötung der betroffenen Region

• Haut wird ödematös, induriert und wandelt sich gangränös um

• Zeichen einer beginnenden (Uro-)Sepsis: Fieber, Tachykardie