Neuro

-Organismen besitzen Reizbarkeite, dehalb läuft dieses Schema ab:

1. Reizaufnahme durch Rezeptor (Input) (Innen oder Außenreiz - Zustandsveränderung)

2.Transduktion (Veränderung des Membranpotenzials - Reiz wird für die Weiterleitung kompartibel gemacht) und ggf. Signalverstärkung

3.Transformation des Rezeptorpotenzial in Aktionspotenziale direkt in den Rezeptorzellen (primäre Sinneszelle) oder in einer nachgeschalteten Nervenzelle (sekundäre Sinneszelle) - (Frequenz des Ap. ist abhängig von der Höhe des Rz.)

4.sensorisches/afferentes Neuron (Transmission-Weiterleitung)

5.ZNS (Gehirn und Rückenmark, nur bei Reflex)- (Integration - Verarbeitung von Informationen)-Wahrnemung (Informationen werden mit subjektiven Erfahrungen und Persönlichkeitsmerkmalen Verknüpft und interpretiert) - Kanalspezifität, bestimmte Signale über bestimmte Nerven - Wahrnehmung der Reizqualität

Frequenzcodierung, Reizstärke und Dauer wird über die Frequenz der Ap. codiert

6.Interneuron (verschaltet sen. mit mot. Neuron)

7.motorisches/efferentes Neuron

8.Reaktion durch Effektor (Output)

-Selbstschutz

-ZNS nur Rückenmark

-unbewusst

-Aufrechterhaltung des Konzentrationsgradienten (2 K+Ionen rein und 3 Na+Ionen raus)

->Erhalt des Ruhepotenzials

-aktiver Transport (mithilfe Energie) gegen Konzentrationsgradienten

-unerregte Sinnes, Nerven und Muskelzellen nennt man das Membranpotenzial (Spannung) Ruhepotential

-Axonmembran besteht aus einer Lipiddoppelschicht

-trennt Cytoplasma im Intrazellularraum von der Körperflüssigkeit Lymphe im Extrazellularraum

-semi selektiv permeabel (Wassermoleküle können passieren, geladene Ionen nur eingeschränkt)

-Ruhepotenzial besitz eine Spannung von -70 mv

-durch geöffnete K+Ionenkanäle diffundieren positiv geladene Ionen von Innen (Intr.raum) nach Außen (Extr.raum), aufgrund ihres Konzentrationsunterschied (Innen mehr als Außen) - Diffusion

->chemischer Gradient von Innen nach Außen

-Durch Überschuss an positiv geladenen Ionen Außen (Extr.) wird es außen positiv und da nun im Innenraum (Intr.) positive Ionen fehlen und mehr negative vorhanden sind, wird der Innenraum negativ

->Landungsunterschied (fürt zu Spannung): positive und negative Ladung bevorzugen eine gleichmäßige Verteilung, daher wirkt der elektrischer Gradient engegen dem chmischen, Kalium Ionen bleiben in der Zelle - es entsteht ein Gleichgewicht zwischen den beiden Kräften

-posivie Na+Ionen diffundieren trotz geschlossenen Na+Knäle durch die Membran in den negativen Innenraum (pos und neg ziehen sich an) - Leckströme

-Auf Dauer wäre dann der Konzentrations- und Ladungsunterschied ausgeglichen: Membranpotenzial=0, das bedeutet das Nervenzellen keine Reize mehr weiterleiten können

->Dagegen wirkt unter Energieverbrauch die Natrium-Kalium-Pumpe (Aufrecherhaltung der Ionenkonzentration) Aufrecherhaltung und zum Aufbau aufgrund des Transportverhältniss 3 na raus und 2 k rein - stabiles Ruhepotential

-für die Weiterleitung codieren Nervenzellen die Inf. in Form eines Binärcodes: Ap. ist die 1

1)-K+Ionen sind für das Ruhepotenzial verantwortlich

-Na+Kanäle sind geschlossen und aktivierbar

-Reiz muss den Schwellenwert erreichen, sonst entsteht kein Ap. -> ,,Alles oder Nichts Gesetzt‘‘)

2) -Durch einen überschwelligen elektrischen Reiz (Rp., EPSP oder Ap.) am Axonhügel verringert sich die Spannung

-Spannungsgesteuerte Na+Kanäle öffnen sich - folgend dem chemischen und dem elektrischen Gradienten strömen Na+Ionen in die Zelle ->Depolarisation

-Wenn der Schwellenwert von -50mv erreicht wird, dann öffnen sich weitere Na+Kanäle - positive Rückkopplung - Vergrößerung der Depolarisation

-ein Aktionspotenzial entsteht ->Die Membran ist vorübergehend innen positiv, außen negativ (Ladungsumkehr)

3) -Ein Na+Strom breitet sich aus und öffnet spannungsgesteuerte Na+Kanäle in der Nachbarschaft

->Hier wird die Membran depolarisiert,aber noch unter dem Schwellenwert

4) -Die Na+Kanäle schließen nach 1 ms ihre Inaktivierungstore, augrund der Ladungsumkehr (anderer elektrischer Gradient) und werden refraktär bis das Rp. wieder eintritt

-Spannungsgesteuerte K+Kanäle öffnen sich, und strömen heraus, aufgrund dem chemischen Gradienten und dem elekrtischen Gradienten (außen neg, innen pos) ->die Membran wird repolarisiert (Potenzial kippt - Spannungsrückkehr- und nähert sich wieder dem Wert des Rp.)

-Membranpotenzial nimmt eine noch negativere Spannung als Rp. an - Hyperpolarisation, aufgrund der langen Öffnungszeit der K+Ionen strömen mehr K+ raus als nötig

-lokal stellt sich das Ruhepotenzial wieder ein, weil K+Ionen diffundieren wieder rein

5) -2) und 3) wiederholen sich: elektronische Ausbreitung-Krichstrom: Spannungsdifferenz zwischen depolarisiertem und unerregtem Bereich, führt zur Depolarisation des unerregtem Bereichs, Nicht die Höhe sondern die Länge des Stroms codiert die Frequenz der Ap.(Weiterleitung der Spannung) - das Aktionspotenzial wird stetig erneuert (Ap. läuft autonom ab und ist selbststeuernd)

7)-Nach Ende der Refraktärzeit sind die Na+Kanäle geschlossen und wieder aktivierbar

-Die Refraktärzeit bestimmt, dass die Weiterleitung nur in eine Richtung ablaufen kann (Na+Kanäle sind für kurze Zeit inaktiviert) und begrenzt eine bestimmte max Anzahl an Ap.

-Bei markhaltigen Nervenzellen (Schwanische Zellen) - bilden sich Ap. nur an den Ranviersche Schnürringe und an der Synapse am Synapsenendknöpfchen (nur da können Ap. entstehen, weil das Axon nur da mit dem extrazellulären Raum verbunden ist, Ap. springen von Ring zu Ring) weniger Energie, Ionenpumpe muss weniger tun->saltatorische Erregungsleitung

-Bei marklosenzellen am gesmantem Axon und Synapsenendknöpchen (keine isolierten Meylinscheiden, schnelle spannungsgesteuertenn Na+ Kanäle in hoher Dichte, großer Axondurchmesser (je größer, desto schneller), eher bei Wirbellosentieren -> kontinuirliche Erregungsleitung

-alle 0,2-2 mm lassen die Schwann’sche Zellen (Gliazellen) eine Lücke (Ranvier´sche Schnürringe)

-Myelinhaltige Hüllzellen isolieren das Axon

-Erhöhung der Reizweiterleitung

-Nur an den Schnürringen haben die Na+Ionen Kontakt zur Axonmembran

->nur da sind Ionenkanäle

-> nur da können Ap. ablaufen

-Signale können an den isolierten Myelinscheiden schneller und verlustarmer weitergeleitet werden

-Ap. springt von Zelle zu Zelle - per lokaler Ladungsverschiebung ,Waggon-Effekt (saltorischer Erregungsleitung)

->weniger Energie nötig

-Axondurchmesser: eher niedrig

-fast ausschließlich bei Wirbeltieren

Neuron: Empfangen, codieren und leiten elektrische Signale weiter

Kollaterale: abgehende Verzweigungen vom Axon

Soma (Zellkörper): Beinhaltet Zellkern und Mitrochondrien für Stoffwechselprozesse und Erbinformation

Dendriten: Verbindet Neuronen untereinander - sie binden sich das das Synapsenendknöpfchen des anderen Neurons

Synapse: Kontaktstelle von Dendriten und Synapsenendknöpfchen - Weiterleitung von Informationen von Neuron zu Neuron

Axon,Axonhügel/ Neurit: Sorgen für Weiterleitung der Informationen,Bildung und Weiterleitung von Ap.

Schwan’sche Zelle: Gliazelle-Isoliert das Axon um einen schnelleren Transport zu ermöglichen

Myelinscheiden/Markscheide: Bilden die Schhwan’sche Zelle

Ranvier-Schnürringe: Axon ist dort mit dem Außenmedium (Extrazellularraum) verbunden - Dort bildet sich das Memranpotenzial, das Ruhepotenzial und das Aktionspotenzial

Gliazellen: umgeben das Axon, produzieren Myelinscheiden

Doppelte Umschaltung: (elektrisches Signal Ap. in chemisches und dann wieder, um den Synaptischen Spalt zu überwinden)

1) -Aktionspotenziale aus dem Axon erreichen das synaptische Endknöpfchen

2) -Die durch die Ap. ausgelöste Spannungsänderung bewirkt die Öffnung von spannungsgesteuerten Ca2+Ionenkanäle

3) -Die Ca2+Ionen lösen die Wanderung von Versikeln mit Neurotransmittern (zB. Acetylcholin, Adrenalin, Dopamin,Glutamat) zur präsynaptischen Membran aus

4) -Die Versikel verschmelzen (Fusion) mit der präsynaptischen Membran und entleeren die Transmittermoleküle in den synaptischen Spalt (Exocytose)

->Je höher die Ap. Frequenz, Je mehr Ca2+Ionen strömen in die prä. Synapse, desto mehr Transmitter werden ausgeschüttet

-Ca2+Ionene werdne durch die Calcium-Pumpe wieder aus der Zelle transportiert (aktiver Transport ATP)

5)-Transmittermoleküle diffundieren und docken an passende Rezeptoren/ gleichzeitig die NA+Kanäle der postsynaptischen Membran an

6) -Durch das Andocken der Transmittermoleküle an die Rezeptoren(direkte Öffnung, aber indirekte Öffnung über secondmessenger auch möglich) werden die Rezeptoren/Na+Ionenkanäle geöffnet, Na+Ionen strömen in die postsynaptische Zelle

->Je meher Transmitter an die Rezeptoren andocken, desto nehr Na+Ionen strömen ein

7) -Durch den Natrium-Ionen-Einstrom entsteht eine Depolarisation an der pstsynaptischen Membran

-Diese Depol. wird als EPSP (erregendes postsynaptisches Potenzial an einer erregnen Synapse) bezeichnet und wird unter Abschwächung an den Axonhügel transportiert, ist dieses Signal überschwllieg, so entstehtstehen neue Ap an der post. Synapse

->Je mehr Na+Ionen einströmen, desto stärker ist das EPSP-es bereitet sich auf der postsynaptsichen Membran aus

8) -Enzyme spalten die Transmittermoleküle an den Rezeptoren (Acetylcholinesterase) -> enzymatische Deaktivierung, beide Teile sind nicht meh rin der Lage die Kanäle zu öffnen

-Teilstücke Acetat und Cholin lösen sich von den Rezeptoren (nach der Brownschen Molekularbewegung)

-die Na+Kanäle schließen sich wieder - nach einer ,,Erholungsphase‘‘ sind diese wieder aktiv

9) -Die Produkte der enzymatischen Spaltung werden in die präsynaptischen Zelle transportiert (reuptake,energiesparend) (Cholinpumpe, Acetat diffundiert aus dem Spalt und wird in der prä Synapse durch Mitochondrien neu hergestellt)

-Sie werden dort wieder zu neuen Transmittermoleküle synthetisiert (Cholinacetyltransferase)

-neu hergestllete Versikel durch den Golgi-Apparat nehmen diese wieder auf

-unterstützen Nervenzellen bei der Signalweiterleitung

-Schwann’sche Zelle: isoliert Axon um die Erregungsleitung zu beschleunigen

-Oligodendrocyten: umhüllen Axone und halten sie zusammen

-Mikrogliazellen: beseitiegen Zelltrümmer

-Astrocyten: Blut-Hirn-Schranke(jedoch passieren fettlösliche Substanzen zB. Alkohol die Schranke ): beseitiegen Schadstoffe und Krankheitserreger, versorgen Neuronen mit Nährstoffen, regenerieren Botenstoffe

-EPSP: errendes postsynaptisches Potenzial

-IPSP: inhibitorisches postsynaptisches Potenzial

-Ap. kommen an erregende Synapsen an (EPSP)

-> Depolarisation des Axonhügels (Einstrom Na+, Membranpotenzial wird positiv)

-kurz nach Beginn des ersten EPSP kommen Ap. an einer hemmenden Synapse an (IPSP)

-> Hyperpolarisation (Einstrom Cl-,Membranpotenzial wird negativ)

-Ca2+ Kanäle können sich auch öffnen und aktivieren Enzyme oder Gene, die zu einer Veränderung der post Synapse führt (Bsp. Lernprozess)

-Transmitter (GABA) bindet sich an die Rezeptoren der postsynaptischen Membran

-K+ und Cl-Kanäle öffnen sich - K+Ionen raus Cl-Ionen rein

-Depolarisation und Hyperpolarisation gleichen sich aus - IPSP hemmen EPSP -> Subtraktion

->Es werden keine neuen Ap. an der post. Zelle ausgelöst

-EPSP und IPSP werden auf ihrem Weg von den Dendriten zu den Axonhügeln schwächer

-nicht nach dem ,,Alles-oder-Nichts Gesetz‘‘ - Amplitude bildet Stärke des Ausgangsreizes ->amplitudenmoduliert

-zeitliche Summation: an einer Synapse kommen mehrere EPSP/IPSP an, sodass das erste noch nicht richtig abgeklungen ist, wenn das zweite beginnt - sie summieren sich zeitlich

-räumliche Summation (auf dem Weg zum Axonhügel): an meheren Synapsen kommen gleichzeitig EPSP/IPSP an, sie überlagern sich - sie summieren sich räumlich

-Verrechnung direkt am Axonhügel: unterschwellige Potenziale (EPSP) werden zu einem überschwelligen verrechnet

Transduktion:

-durch Reizeinwirkungen verändert sich das Membranpotenzial eines Rezeptors -> Reiz-Erregungs-Transformation, Transduktion-Umwandlung eines Reizes in ein Rezeporpotenzial

-Rp. wächst mit der Stärke des Reizes - nicht nach dem ,,Alles-oder-Nichts Gesetz‘‘

-keine Refraktärzeit

-Je stärker der Reiz,desto stärker ist das Ruhepotenzial (aber beschränkt, irgendwann wächst das Rp. nicht mehr mit der Reizstärke)

-Amplitude und die Dauer des Rp. frequenzcodiert das Ap.

-Ablauf von Rezeptor zu Rezeptor unterschiedlich

->Ähnlichkeiten:

-Schwellenwert

-Öffnung oder Schließung bestimmter Ionenkanäle (auch über second-messenger möglich->indirekte Öffnung/Schließung über den Reiz)

->Änderung es Ruhepotenzials (Depolaristaion, manchmal auch Hyperpolarisation), diese Potenzialveränderung ist das Ruhepotenzial

-intrazelluläre Reizverstärkung über second messenger ->Bildung oder Abbau von second-messenger-Molekülen

-phasische Rezeptoren: Rp. sinkt nach kurzer Zeit wieder auf das Rp. -> Rezeptor adaptiert (Reizänderung)

-tonische Rezeptoren: Rp. bleibt wärend Reiz konstant (Reizstärke)

-oder codieren beides

Transformation

-Rp. muss überschwellig sein oder mehrere werden räumlich oder zeitlich aufsummiert (primäre Sinneszelle: Depolarisation, mit Axon also direktes Ap. oder sekundäre Sinneszelle: bildet mit einer nachgeschateten Zelle eine Synapse aus->Typ I Depolarisation - Typ II Hyperpolarisation, wird in eine Transmitterausschüttung übersetzt und anschließend EPSP/IPSP und werden verechnet)

-Ap. wird ausgelöst (Amplitude und die Dauer des Rp. frequenzcodiert das Ap.) je höher das Rp., desto höher ist die Ap.frequenz

-spezielle Proteinkanäle (Gap Junction-durchqueren zwei benachbarte Zellmembranen gleichzeitig) verbindem eng aneinanderliegende prä- und postsynaptische Zelle

-Ap. in prä. Zelle löst direkt Ap. in post. Zelle aus (direkter Stromfluss/Ionenfluss) -> daher ohne Neurotransmitter

-schneller als chemische Synapse

-aber keine Feinregulation

-auch unterschwellige Reize lösen Veränderungen des post. Membranpozenzials aus

->passive Weiterleitung des elektrischen Signals durch Ionenstrom

-Neuronen sind elektrisch gekoppelt

-Ap. kann in beide Richtungen (bidirektional) weitergeleitet werden, anders als bei chemischen Synapsen

-Sfoff zur Leitungs- und Konzentrationssteigerung

-Einnahme nur für gesunde Personen

-Gewöhnungseffekt, Suchtgefahr

-Herz-Kreislauf- und Schlafstörungen

-meist verschreibungspflichtig

-Koffein dockt an die Adenosin-Rezeptoren an der prä. Synapse, sodass sich kein Adenosin mehr binden kann

-gebundenes Adenosin schüttet Dopamin über Versikel in den Synaptischenspalt, Koffein schüttet mehr Dopamin über mehr Versikel in den Spalt aus

-Blockiert den weiteren Verlauf-Botenstoffe bleiben im Synpatischenspalt

->hohe EPSP/IPSP -> viele Ap.

Rezeptor: um Reiz aufzunehmen

-Rezeptorzelle: ganze Zelle stellt Rezeptor dar

-Sinnesorgan: viele einezlene Rezeptoren komplex zusammengefasst

-Perzeption(Art der Wahrnehmung) hängt von dem Rezeptor ab

-Rezeptoren unterscheiden sich in aufgenommener Energie

-Reiz wird proportional zu seiner Stärke in Rp.umgewandelt (Signaltransduktion)

-primäre Sinneszelle: direkt über ein Axon zum Zns

-sekundäre Sinneszelle: elektrische Erregungen über meherere Nervenzellen zum Zns

-meist viele Sinneszellen mit komplexen Hilfsstrukturen räumlich eng in einem Sinnesorgan verbunden

Arten:

-Fotorezeptoren: Licht

-Mechanorezeptoren: mechanische Reize

-Thermorezeptoren: Temperatur

-Chemorezeptoren: chemische Substanzen

-Schmerz-, Nozizeptoren: Reize ab einer gewissen Stärke

Unterarten:

-phasische Rezeptoren: Rp. sinkt nach kurzer Zeit wieder auf das Rp. -> Rezeptor adaptiert an den Reiz (passt sich an)- sensibel auf Reizveränderungen

-tonischen Rezeptor: Rp. bleibt wärend der Reizdauer erhalten

-phasisch-tonische Rezeptoren: adaptieren langsam - codieren Reizstärke und Reizänderungen

-Für die Übertragung sind nun Transmitter und das camp erforderlich

->ein weiterer Botenstoff wird benötigt

-G-Rezeptor wird an ein inaktives Enzym mit GDP gebunden

-passender Duftstoff bindet sich an G-Rezeptor

-An das GDP wird eine Phosphatgruppe gehangen und wir du GTP und das G-Protein ist aktiviert

-GTP aktiviert Adenylatzyklase (Enzym), welches ATP in camp umwandelt

-Signal wird verstärkt

-camp stimuliert Proteinkinase (Enzym), welches Phosphatgruppen auf Kaliumkanäle überträgt, dadurch schließen sie sich

-Kalium-Ionen können nicht mehr aus dem Neuron diffundieren

-postsynaptisches Potenzial verringert sich und Neuron ist leichter erregbar

-die komplexen Strukturen des menschlcihen Auges (Linsenauge) ermöglicht es ein scharfes, verkleinertes,seitenverkehrtes und kopfstehendes Bild exat auf die Retinazu fokussieren->Hilfsapparat für die Lichtrezeption:

1)Hornhaut:Sammellinse

2)vordere Augenkammer mit Kamerwasser gefüllt

3)Pupille, wird durch farbige Iris mit Loch aus Muskelphasern gebildet - funktioniert wie eine Kammerablende, bei Helligkeit kleine Pupille, Dunkelheit große Pupille (Adaption an die Lichtverhältnisse)

4)Linse:konxexe Wölbung, Ciliarmuskel sorgt für scharfes Sehen (Akkomodation)

5)Glaskörper: mit Hornhaut, Augenkammer und Linse sorgen für die Lichtbrechung

6)Retina:

-Inverses Auge ( zuerst alle Zellschichten bis das Licht die Fotorezeptoren in der Retina erreicht) - zur Kontrastverstärkung

(-Direkter Weg: Fotorezeptoren-Bipolarzelle-Ganglienzellen)

-Indirekter Weg (lateraler Informationsfluss): Fotorezeptoren-Bipolarzellen-Horizontalzellen/Amakrinzellen)-Ganglienzellen

-rezeptive Felder: Viele Sinnesrezeptoren, der an ein einziges nachgeschaltetes Neuron Informationen weiterleitet - viele Fotorezeptoren konvergieren auf wenig Ganglienzellen

6 Mio Zapfen und 120 Mio Stäbchen

-Am Rand hauptsächlich Stäbchen

-> unscharf aber sehr lichtempfindlich

-im Zentrum hauptsächlich Zapfen

->Gelber Fleck: Zapfen 1:1 mit Bipolarzellen verschaltet

-> hohe Bildauflösung aber nicht sehr lichtempfindlich

-Das Auge ,,tastet‘‘ Objekte ab - es ist immer in Bewegung, daher sehen wir schraf und hell/dunkel

-blinder Fleck: keine Rezeptoren (Bildlücke wird vom Gehirn gefüllt), die Ganglienzellen der Fotorezeptoren vereinigen sich zum Seenerv, der im blinden Fleck das Auge verlässt

-Signalübertragung

-Lichtempfindlicher Teil des Auges (Rodopsin(Seefarbstoff) aus Opsin(Protein) und Retinal(Cofaktor) in Disks)

-Innen und Außenraum durch Cilium getrennt

-Zapfen und Stäbchen unterscheiden sich in unterschiedlichen Seepigmente

-Außensegment bei Zapfen ist kleiner als bei Stäbchen - Zapfen haben keine hohe Lichtempfindlichkeit

-Kationenkanäle

Zapfen:

-Disks mit Rodopsin

-bei hoher Lichtdichte aktiv

-Farbsehen(Fotographisches Sehen) und scharf

-3 zapfentypen (Blau,Rot,Grün) unterschiedliche Absorptionsmaxima

->Farbsehen nur durch unters. Zapfentypen möglich - Farbwahrnehmung funktioniert durch unters. Erregungsverhältnisse (additive Farbmischung)

-Wenn alle Zapfen gleich stark erregt werden, sieht man weiß

Stäbchen:

-Disks mit Rodopsin

-Disks werden im ciliumnahmen Bereich täglich neu gebildet und alte werden im Pigmentepithel aufgebaut

-1 Stäbchensorte -> nur hell/dunkel (skotopisches Sehen)

-reagieren auf starkes oder schwaches Licht (Univarianzprinzip)

-Stäbchen:Lichtwahrnehmung findet in den Discs statt - in ihrer Membran befinden sich lichtempfindliche Pigmentmoleküle (Rhodopsin) aus Protein Opsin und dem Cofaktor Retinal

Dunkel:

-Retinal liegt in der 11-cis-Form vor und ist festvan das Opsin gebunden -> das ist der Seefarbstoff Rhodopsin

-Na+Kanäle sind geöffnet, da sich cGMP-Moleküle binden - Na+ Ionen strömen ein (Dunkelstrom)

-Na+/K+Pumpe hält den Konzentrationsunterschied aufrecht

->Depolarisation (-30 mV)

-Ausschüttung vom Botenstoff Glutamat an Synapse des Stäbchens

-kein Ap., da Glutamat die Na+Kanäle der bipolarzelle hemmt (löst eine Hyperpolarisation aus) (Rhodopsin inaktiv)

Licht:

-Licht wird absorbiert und aktivieren eine Signaltransduktionskaskade (Potenzialveränderung):

-Rodopsin wird aktiviert, indem der Cofaktor Retinal vom 11-cis-Retinal zum All-trans-Retinal ionisiert wird -> Isomerisierung

->Opsin verändert seine Form und trennt sich teilweise vom Retinal (Regeneration: Alltrans-Retinal löst sich vom Opsin und in Alltrans-Retinol umgewandelt und in der Pigmentzelle enzymatisch ins 11-cis-Retinal synthetisiert und wieder ins Stäbchen mit Opsin gebunden) ->Rhodopsin wird zum enzymatisch aktiven Metarhodopsin II

-reagiert mit dem mehreren G-Proteinen Transducin und werden dabei akiviert und binden sich an das Enzym Phosphodisterase (PDE)->Aktivierung

-> katalysiert mehrere cGMP zu GMP und sie können daher nicht mehr die Na+Kanäle offenen halten und der Einstrom wird geringer

->Hyperpolarisation (-70mV) ->Rezeptorpotenzial

-breitet sich elektronisch aus und weniger Glutamat wird an der synaptischen Endigung ausgeschüttet

-Ap. werden ausgelöst, da Glutamat nicht mehr die Na+Kanäle der Bipolarzellen hemment und diese Transmitter ausschüttet

-niedriger Na+ Gehalt in der Zelle fürt zu:

->Hemmung des Enzyms Phosphodiesterase - Abbau von cGMP wird gestoppt

->Aktiviert das zu vor gehemmte Enzym durch hohen Na+ Spiegel Guanylatcyclase,welches dann cGMP katalysiert ->Na Spiegel steigt wieder im Photorezeptor

Zapfen:

-anderes Sehpigment aber analogen Wirkungsmechanismus

-elektro magnetische Strahlen

-Durch Licht werden verscheidene Wellenlängen auf der Retina ausgelöst

-Verschiedene Fraben werden durch verschiedene Erregungsverhältnis der drei Zapfentypen ausgelöst

-Das Auge passt sich den Lichtverhälnissen an (Adaption):

-Pupille: Bei Dunkelheit wird sie durch Ring-/radialmuskeln in der Iris größer, um mehr Licht einzufangen - am Tag wird sie kleiner

-Zapfen:

Beim Wechsel von hell zu dunkel sind viele Rodopsine noch aktiviert, die Wahrscheinlichkeit auf inakivierte Rodopsine zutreffen ist gering

-> Die Dunkeladaption benötigt einiege Zeit, bis die Akivierten Rodopsine regenieriet sind

Beim Wechsel von dunkel zu hell, sind die meisten Rodopsine inaktiviert, die Wahrscheinlichkeit auf inakivierte Rodopsine zu treffen ist hoch

Bei an einem andauernden Reiz wird etwas nur ca 1 Sek. Ap. gebildet - danach kann die Zelle auf neue Reize ragieren - zB. Gewöhnung eines Geruches

-Rezeptive Felder (kreisförmig angeordnete Fotorezeptoren) beinflussen die Aktivität von einzelnen Ganglienzellen

-Viele Sinnesrezeptoren, der an ein einziges nachgeschaltetes Neuron Informationen weiterleitet - viele Fotorezeptoren konvergieren auf wenig Ganglienzellen

-Durch Horizontalzellen wird die Aktivität der Fotorezeptoren miteinander verrechnet

-On-Zentrum und Off-Umfeld oder Off-Zentrum und On-Umfeld

-On-Zentrum: Stäbchen im Zentrum mit On-Bipolarenzellen und dann mit Ganglienzellen verbunden

-Licht trifft auf On-Stäbchen: Abnahme ihrer Transmitterausschüttung

->Deolarisation der Bipolarzelle - Erhöte Ap.frequenz der verbundenen Ganglienzellen

-Off-Umfeld: Stäbchen sind über Horizontalzellen verbunden (indirekte Beeinflussung der Bipolar- und Ganglienzellen)

-Licht trifft auf das Off-Umfeld: Abnahme der Transmitterausschüttung

->Hyperpolarisation der Horizontalzellen

-> Hemmung der On-Bipolarzellen (wird weniger depolarisiert) - geringere Ap.frequenz der Ganglienzellen im Zentrum

-Reiz

-Sinnessorgan

-Fotorezeptor

-Nervenfaser der Sehbahn

-Neuronen im virsuellen Cortex (Seerinde)

-Scheitel- und Stirnlappen (Räumlichesdenken) oder Schläfenlappen (Farb- und Formwahrnehmung)

-Neuronengruppen für bestimmte Eigenschaften visueller Reize

->Vernetzung der Cortexareale

-Wahrnehmungen laufen parallel,schrittweise und arbeitsteilig ab

->große Informationsmengen können auf diese Weise verarbeitet werden

-Informationen werden mit denen aus dem Gedächnis verglichen und zu einem Gesamt produkt verarbeitet

-> kann aber auch zu Fehlinformationen führen - subjektiver Gesamteindruck wird durch Erfahrungen interpretiert (Konstruktion des Gehirns)

-synapsenspefifisch und haben meist nur eine bestimmte Wirkung

-Verwendung in der Medizin (Bsp. Schmerzmittel)

-Alylphosphat, synaptischer Spalt, blockiert das Enzym Acetylcholinesterase (irreversible Hemmung), Verkrampfung der Muskulatur - Tod durch Atemlähmung

-latrotoxin (Gift der schwarzen Witwe), Präsynapse, Entleerung aller Versikel mit den Neurotransmittern, Atemlähmung

-Botulinumtoxin, Präsynapse, Ausschttung von Acetylcholin wird verhindert, Atemlähmung-Herzstillstand

-Atropin, Postsynapse, Natriumionenkanäle werden blokiert (nicht aktiviert)

-eine bestimmte physikalische oder chemische Messgröße wird aus dem Körperinneren gemessen und mithilfe Computertechnik in ein Graustufenbild und nachfolgen in ein Farbbild übersetzt

->die Bilder sind keine direkten Originalabbildungen aus dem Körper

->aber liefern wichtige Informationen über Aufbau und Funktion

strukturelle Verfahren:

-Magnetresonanz-Tomografie (MRT)

-Erzeugung eines Magnetfeldes, man nutzt die Eigenschaft des Protons H+ aus den Wassermolekülen

-das Bild basiert auf Unterschiede im Gehalt von Wasser/Fett und zeigt feine anatomische Strukturen

funktionelles Verfahren:

-funktionelle Magnetresonanz-Tomografie (f MRT) (Weiterentwicklung)

-Bilder basieren auf magnetische Eigenschaften des Roten Blutfarbstoffes Hämoglobin in den Blutzellen (Erythrozyten), welches Sauerstoff transportiert:

-Eisen im Zentrum bindet O2 reversibel (Oxyhämoglobin mit Sauerstoff, Desoxyhämoglobin ohne Sauerstoff, diese unterscheiden sich in ihren magnetischen Eigenschaften) in aktiven Neuronen wird mehr Sauerstoff benötigt, Ohyhämoglobin gelangt vermehrt in die Kapillaren

-> Auskunft über neuronale Aktivität

-Positronen-Emission-Tomografie (PET)

-Verwendung von Radionuklide in Medikamenten (instabilde Atomsorten, die radioaktiv zerfallen), die Positronen aussenden

-Im Körper verbinden sich diese unmittelbar mit Elektronen und geben Gammastrahlung ab

->Diese wird von einem Scanner erfasst und gibt Auskunft über den Ort und die Konzentration des Radionuklids

-zentrale Kontrolle(Steuerung des Gehirns), Ganglienzellen,viele Nervenzellen: differenzierte Verarbeitung von Sinnesinformation

-Sinnesorgane und Gehirn arbeiten zusammen

-bereits im Organ werden Reize verarbeitet

-zudem werden sie gleichzeitig mit anderen Sinnen und Erfahrungen verknüpft -> das Gehirn konstruiert mithilfe der Informationen ein eigenes Bild der Welt

->Aufmerksamkeit und Emotionen beinflussen die Wahrnehmung

Von der Netzhaut ins Gehirn:

-Die Axone aller Ganglienzellen verlassen gebündelt über den blinden Fleck das Auge -> Sehnerv (Nervus opticus)

-über eine Öfnung in der Schädelbasis gelangen die Sehnerven beider Augen ins Gehirn -> Sehnerv Kreuzung (Chiasma opticum) - alle Nervenfasern der rechten Netzthauthäfte beider Augen, gelangt in die rechte Großhirnhälfte und umgekehrt

->Informationen der rechten Gesichtshälfte gelangt zur Sehrinde (visueller Cortex) der linken Gehirnhälfte-jede Gehirnhälfte erhält Informationen beider Augen

-aufgrund der viele Blickwinkel erzeugt das Gehirn ein dreidimensionales Bild

-Je ein Bündel von Nervenfasern verläuft ausgehend vom Chiasma opticum als Sehstrang zum thalamus und dann zum visuellen Cortex im Hinterhauptlappen (für die Weiterverarbeitung visueller Informationen)

-beide Großhirnhälften sind über den Balken verbunden (Informationsaustausch)

-linke Großhirnhälfte: Sprachvermögen, Kontrolle der Bewegungen und Tastsinn der rechten Hand

-Split-Brain: bei Epilepsie wurde der Balken durchtrennt

-Bei Stressoren (Stressreize) wird in der Großhirnrinde und ihm Zwischenhirn (Lymbischen-System) ein Gefühl von Angst freigestzt

-darauf folgen weitere Schritte/Reaktionen der Stressreaktion:

-Neuronen des Hypothallamus senden Informationen an das Rückenmark

-wenige Sekunden darauf schüttet das Nebennierenmark Adrenalin (Stresshormone) aus -> Wachheit und Aufmerksamkeit

-verläuft langsamer ab, dafür ist die Wirkung länger

-Hypothalamus gibt Freisetzungshormone CRH (Corticotropin-Releasing-Hormone in das Blut frei

-dies regt die Freisetzung in der Hypophyse von ACTH (adrenocorticotropes Hormon) an

-zum Schluss folgt daruf -> die Freisetzung von dem Stresshormon Cortisolin der Nebennierenrinde -> Cortisol unterstützt die Wirkung von Adrenalin

-Cortisol dämpft durch negative Rückkopplung die hrmonelle Stressreaktion, bei langfristiegem Stress überwiegt die Cortisol-Freisetzung

-Nervensystem oder Nervensetz (kein Nervenzentrum ->ermöglichen nur eine einfache Koordinationsleistung)

-die Aktivität von Synapsen ist veränderbar - ein Leben lang neue Verknüpfungen zu bilden und bestehende zu verändern (synaptische Plastizität)

-Nervenzellen, die oft erregt werden, zeigen eine anhaltende Verbesserung der Erregungsübertragung:

->beim Lernprozess werden mehr neue Synapen gebildet, als nicht genutzte abgebaut

->wird etwas wiederholt so vernetzen sich die Neuronen besser bzw. verändern sich die Verbindungen

-> die Amplitude des postsynaptischen Potenzials an dieser Synapse wird anhaltend größer, zB. durch eine höhere Transmitterfreisetzung, aufgrund mehr Versikeln oder eine erhöte Zahl von Rezeptoren und Ionenkanälen in der postsynaptischen Membran, durch eine Vergrößerung der Kontaktfläche der Synapsen oder Synapsen, die an das gleiche Neuron verschaltet und aktiv sind, reagiert das nachgeschaltete Neuron intensiver und sie verbessern gegenseitig ihre Erregungsübertragung -> Langzeitpotenzierung (LTP) - Grundlage fürs Lernen

->häufig genutze Verknüpfungen werden wie Trampelpfade ausgebaut, um für eine noch schnellere Erregungleitung zu sorgen -> Bahnung

-ein Erwachsener hat zwar weniger Synapsen, aber dafür sind sie besser Verschaltet

Hebb’sche Lernregel (Entdecker der synaptischen Plastizität):

-„Wenn ein Axon der Zelle A [(.) Zelle B erregt und wiederholt und dauerhaft zur Erregung von Aktionspotentialen in Zelle B beiträgt, so resultiert dies in Wachstumsprozessen oder metabolischen Veränderungen in einer oder in beiden Zellen, die bewirken, dass die Effizienz von Zelle A in Bezug auf die Erzeugung eines Aktionspotentials in B größer wird". Hebb weiter: „What fires together, wires together"

-Signalstoffe

-Freisetzng Hormonmolekühle aus hormonbildenen Zellen

-Transport über die Blutbahn

-Zielzellen mit passenden Rezeptoren

-Bindung von Hormon an den Rezeptor nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip

(Hormon-Rezeptor-Komplex)

-Durch Signaltransduktion wird das extrazelluläre Signal in ein intrazelluläres Signal umgewandelt, um eine Zellantwort hervorzurufen

-Dauer der Wirkung, hängt von der Anzahl der freigesetzten Hormonmoleküle ab - aber länger als neuronale Informationsübertragung

-Hormone werden zum Schluss durch Enzyme abgebaut

-Verknüpfung von Nerven und Hormonsystem

-Zentralenervensystem (Gehirn und Rückenmark)- mehrere Interneuronen mit Ganglienzellen verbunden

-pheripheres Nervensystem - afferente und efferente Neuronen

-Motoneuronen führen zu Muskeln

-Nervennetz - ohne Nervensystem

-ZNS, Ganglienzellen und viele Neuronen sorgen für eine differenzierte Verarbeitung der Sinnesorgane -> unterscheidliches Verhalten

-willkürliche Nervensystem: steuerbaren Vorgänge

-vegetative Nervensystem: innere Aktivitäten und Reflexe

-besteht aus Sympathicus(Neurotransmitter Adrenalin): Aktionswbereitschaft, verschnellert Vorgänge und Parasympathicus (Acetylcholin): Ruhe und Regeneration, verlangsamt Vorgänge

->fungieren als Gegenspieler

-Großhirn:

-bewusstes Denken

-einlaufende Inf. von Sinnesorganen und codiert Befehle an die Muskeln

-in zwei Hälften unterteilt -> Hemisphären

->steuern gegenüberliegende Körperhäften

->rechts: Kreativität links: Mathe

-beide Hemispären sind durch den Balken verbunden um zu komonizieren (millionen Neuronen)

-jede Hemisphäre ist durch markante Furchen in vier Lappen (Bereiche) unterteilt -> unterschiedliche Aufgaben -> Patch-work-Muster

-können aber auch Funktionen von anderen Lappen übernehmen

-Großhirnrinde (cortex)

-dicke Scchicht des Großhirns

-enthält Soma von vielen Neuronen -> graue Substanz

-Auffaltungen und Furchen ermöglichen eine große Oberfläche

-Zwischenhirn:

-Thalamus:

-verbindet afferente Neuronen vom Rückenmark mit den Großhirn

-Filter (erste unbewusste Verarbeitung)

-Hypothalamus:

-Steuerzentrale für Hormonsystem und den Nerven der inneren Organe

-Nachhirn und Mittelhirn:

-Reflexe und Körperfunktionen

Kleinhirn:

-Körperbewegung

-limbisches System:

-im Großhirn und Zwischenhirn

-fügt dem Großhirn emotionale Informationen zu

-große Bedeutung des Gedächtniss

-zentrale Strukturen: Hippocampus und Amygdala

-liegt im Wirbelkanal - Öffnungen in den Wirbeln

-von ihm gehehn seitlich aus den Wirbeln Spinalnerven ab

-durch afferente Neuronen leitet es Nervenimpulse zum Gehirn, durch efferente vom Gehirn zu den Muskeln -> liegen in der weißen Substanz

-Soma der Nerven des Rüvkenmarks liegen in der grauen Substanz

-Verschaltungsfunktion: Interneuronen verschalten alle Neuronen

-Fähigkeit, individuelle aufgenommene Informationen abrufbar zu speichern

-im Großhirn - limbisches System (Hippocampus, Amygdala)

-am Speichervorgangbeteiligt: Informationsaufnahme, Informationsauswahl, Informationsspeicherung (Endcodierung), dauerhafte Abspeicherung (Engrammierung),Verknüpfung, Reaktivierung (Sich-Erinnern)

-Ultrakurzzeitgedächtnis: max weden die Inf. 2 sek behalten

-Kurzzeitgedächtnis: aktive Bewusstesein übernimmt nur einen kleinen Teil aus dem Gedächtnis 45 sek

-Arbeitsgedächtsnis: Inf. aus dem Kurzzeitgedächnis werden bearbietet müssen aber nach einiger Zeit wiederholt werden bzw mit Assotiationen verknüpft werden

-Langzeitgedächtsnis:

-Speicherung für Inf. aus dem Arbeitsgedächtsnis

-häufiges Üben, Betonen, Verknüpfung besonder Emotionen

-Deklaratives/explizites Gedächtsnis:

-Erinerung und Wissen

-Hyppocampus: wiederholt die Inf. besonders im Schlaf und übermittelt sie an die Großrinde für die entgültige Speicherung

-Wiedergabe erfolgt bewusst

-Prozedurales/ implizites Gedächtnis:

-erlernte motorische Verhaltensweisen

-Speicherung über eigenständiges Üben ohne Hyppocampus

-Wiedergabe ist unbewusst

-automatisierte Bewegungen (Klavierspielen)

-Verknüpfen der Synapsen zu einem Nervenzellnetzwerk

-die synaptische Verbindungen zwischen Neuronen können gestärkt oder geschwächt werden

-Veränderung in der Genexpression:

- Veränderung der Ionenkanäle in der Postsynapse

-Veränderung der Transmitterauschüttung

-Bildung oder Abbau nuer Synpasen

-Langzeitpotenzierung:

-durch intensive Erregung der Präsynapse wird die Übertragung (transmitterausschüttung) verstärkt, dadurch werden auch benachbarte verbundene Neuronen im Nervennetz verstärkt

-Langzeitdepression:

-keine Erregung der Präsynapse sorgt für eine Schwächung der Übertragung

-> schnelle, effiziente, syncrone Zusammenarbeit der Neuronen

Vergessen:

-Engramme können rückgängig gemacht werden (Spurenverfallstheorie)

-neue Engrammme überlagern alte -> verweheren somit den Zugriff auf alte Erinnerungen (Interferneztheorie)

krankhafte Varianten:

-Amnesie: Verlust Teile des Gedächtnisses nach einer erkrankung oder Unfall

-Demenz/Alzheimer: im Verlauf des Lebens entstehender Verlust Erinnerungen und Persönlichkeitsmerkmale und Beinträchtigung der Hirnfunktionen

->Anhäufungen von Protein-Fragmente zwischen Neuronen im Cortex -> Absterben der Nervenzellen

-> Verstopfung der Axone durch Proteine