Aufgaben der Pathologie
Allgemeine Pathologie
I. Allgemeine Pathologie à Krankheitsursachen
Definition
Pathologie
· Lehre der Krankheiten, Verbindung klinischer Krankheitssymptome mit morphologischen Veränderungen an Organen
· Verknüpfung Klinik + Pathologie
· Lehre von krankheitsbedingten Veränderungen, von Zellen, Geweben, Organen und ihrer Entstehung
speizielle Pathologie
I. Spezielle Pathologie àorganbezogene Systematik
Ätiologie
· Auslösende Ursache
Pathogenese
· Ablauf der Reaktion des Organismus auf die Einwirkung der ätiologischen Noxe
· Kausal (Entstehungsmechanismus einer Krankheit, d.h. Zusammenspiel von KH-Ursachen und KH-Bereitschaft des Organismus; dazu gehören: peristatische Faktoren, Disposition, Resistenz)
· Formal
· Folgen àklinische Symptomatik
Untersuchungsmethoden Pathologie
· Makroskopische Betrachtung
· Mikroskopie àBiopsie (Vakuum, Stanz), Schnellschnitt, OP-Präp
· Spezialtechniken àImmunhistochemie, Molekulare Pahtologie
Nekrose
Def.
Ursache
Def
· intravitaler, irreversibler Zell und Gewebstod und dessen Sichtbarwerden
· Gezielt: Bestrahlung
· Ischämisch: Blutleere àInfarkt, Sonderform ànichtversogung
· Hypoxämischà Erniedrigung Sauerstoff im Blut àGehirn,Herz; Lungenembolie
· Thermisch
· Mechanisch
· Toxisch
· Aktinisch
Folgen
Folgen/Komplikationen
· Vernarbung, Bildung BG statt funktionalem Gewebe, außer bei Extremitäten; abhängig von Nekrosegrad und Zustand Muttergewebe àLeber regeneriert sich
Hypoxämie
· Niedriger Sauerstoffpartialdruck
· Kardiale Störungen
· Pulmonale Störungen(Lungenembolie, Atemwegsverschluss)
· Hämatogene Störungen
· Nekrosen ( Leber (Zentralareale, Herz, Niere àTubulus)
· Organversagen
· Unterversorgung von Geweben evtl. pH-Veränderung
· AMV-Anostomose
Leber Leberläppchen
· Rechter Lappen ist größer
· Sinusoiden
· Disse-Raum: Spaltraum zwischen Lebersinusoiden+ Hepatozyten
· Lebersinusoide: haben diskontinuierliches Endothel ohne Basalmembran à Blutplasma direkt in Disse-Raum
· Mikrovilli von Hepatozyten ragen in DIsse Raum
Folgen der Hypoxämie im Leberläppchen:
· Schädigung der Zentrilobulären Hepatozyten (zentrilobulärer Raum)
Folgen der Hypoxämie in der Niere:
Glomerulumzellen àANV àAnurie
Blutabfluss aus der Leber
Beschriftung Hepatozyt x
Tubuloglomerulärer Feedbackmechanismus
· Macula densa: registriert nach vorhandene Elektrolyte ( nicht resorbiert durch kaputte Glomeruluszellen) àSignal an Renin + Angiotensin-Mechanismus
· GFR erniedrigt um kein Wasser + Elektrolyte zu verlieren àKonstriktion Vas afferens à weniger Blut in Glomerulum à Keine Filtration in Niere àAnurie
Abbildung Glomerulum
· Hypoxämie àNekrose Tubuluszellen àkeine Resorption àHyperosmolarität Urin (Macula densa) àRAAS àVasokonstriktion ( Vas afferens) àAnurie, ANV
Entzündung x
Symptome
· Lokale Reaktion des Gefäßbindegewebes auf Schädigung unter Einwirkung von Entzündungsmediatoren, Gefäßendothel+ Gefäßmuskulatur, Entzündungszellen, BG-Zellen
· Eitrig DEF: Exsudative Entzündung àproteinreiche Kapillarflüssigkeit aus Gefäßen ins Gewebe
· (lokale und systemische Reaktion eines biologischen Systems auf einen inneren und äußeren Reiz, der die physiologischen Abläufe gefährdet
(Kardinal symptome àcalor, rubor, tumor, dolor, functiosae)
· Mehr Blut an Verletzungsstelle àmehr Transport hin+ Abflusshinderung (Venolenbereich) à Konstriktion, Venolenwand durch Muskeln (Sphinkter) à Blutstrom (Leukozyteneinwanderung)àVerhinderung Zufluss ins System
Entzündung
Komponenten
Zelluläre Reaktion
· Mikrozirkulationsstörung
->geänderte Gefäßmotorik, ->geänderte Permeabilität
· Zelluläre Reaktion abhängig von Typ der Entzündung
· Schmerz
· Humorale Komponente (Entzündungsmediatoren)
· Gefäßreaktion ->Gefäßerweiterung, Permeabilitätssteigerung (Durchlässigkeit) + intravaskuläre Drucksteigerung durch Venolenverengung, Änderung Endotheloberfläche
Zelluläre Reaktion der Entzündung
· Neutrophile Granulozyten: Zentrale Zellen+ Entzündungsrektion
· Aktivierung durch Entzündungsmediatoren+ fremde Oberflächen (Bakterien)
· Hochregulation Adhäsionsmoleküle
· Aktive Bewegung
· Phagozytose
· Freisetzung Entzündungsmediatoren
· Makrophagen+ Monozyten
Ausbreitung der Entzündung
Arten
· Hämatogen
· Lymphogen
· Kanalikulär, neurogen
Akut
· Serös
· Eitrig
· Nekrotisierendes ulcerierende Entzündung à (Strukturschaden , ulcus durch Abstoßung umschriebener Nekrosen an Oberflächen von Haut und Schleimhäuten)
· Hämorrhagische Entzündung (Blutgefäße derart geschädigt dass Blutzellen austreten)
· Chronisch àprimär + sekundär chronisch
· Endogen àimmunologisch (Auto-AK), im Rahmen von metabolischen Störungen, Stoffwechselprodukte (toxisch), Kristallstrukturen, Nekrose, Blutungen, Thromben
Exogen àbelebt(Bakterien, Viren, Parasiten) und unbelebt(mechanisch, aktinisch, thermisch, chemisch, toxisch)
Bakteriaemie
Spesis
· Symptomlose Vermehrung+ Ausbreitung von Bakterien im Blut
Sepsis
· Systemische Ausbreitung von Bakterien mit schwerer Symptomatik
Arten von Entzündungen
· Akut: schneller Beginn, Fieber, Schmerzen, oft bakterieller Infekt
· Chronisch: entweder aus akuter Entzündung, sekundär, chronisch, rasche Ausbreitung oder primär chronisch àoft stärkere Organschäden, hervorgehend, schleichend
Chronische Entzündungen
Eiter
Abszess
Erysipel
neurophile Granulos, Fibrinogen, Arten Entzündung àdiffus eitrige Entzündung
(biologisches Abbauprodukt, das durch Gewebeeinschmelzung (Autolyse) und den Untergang von Leukozyten entsteht, die in ein Entzündungsgebiet eingewandert sind)
Eiter (statt Gewebe), Nekrose/Einschmelzung àzugrundegegangenes Gewebe
Diffuse Eiteransammlung im interstitiellen Raum des Bindegewebes auf dem Boden einer bakteriellen Infektion —>Synonym Phlegmone
Arten Chronischer Entz.
Empyem
Phlegmone
Emphysem
· Eiteransammlung in präformierter Körperhöhle/Hohlorgan àchirugische Eröffnung
· Abzesendierende Pneumonie (durch Lunge)
· Nasennebenhöhlen
· Galle àLeberentzündung deszendierend, Gallenentzündung àaszendierend
· Diffuse Eiteransammlung im interstitiellen Raum des Bindegewebes auf dem Boden einer bakteriellen Infektion
· Lungenemphysem , Clostridium àGasbildner
· Pathologische Gasansammlung in Gewebe
Arten chr. Entzündungen
Nekrotisierende Entz.
Areaktive Entz.
Ulkus durch Abstoßung umschriebener Nekrosen an den Oberflächen von Haut und Schleimhäuten
-> Entzündung bei der Körper nicht auf Entzündung reagiert àbei allgemeinem ABwehrdefekt, Agranulosen), schwere Allgemeinerkrankung
· Oft durch opportunistische Keime
Sekundär oft Besiedlung mit Saprophyten (Fäulniserreger) àoft an Orten mit reicher Mikrobiota (Mund)
Folgen chronischer Entzündung
Extravasation von Blutgefäß à interstitielles Gewebe
Ödemgenese
· Ansammlung von Flüssigkeit aus Gefäßsystem im interstitiellen Raum
· Vorraussetzung: Änderung Flüssigkeitsbewegungen zwischen Kapillargefäßen+ Interstitium
· Starling Gleichung: Abhängig von hydrostatischen Druck in Blutkapillaren+ von Differenz des onkotischen Drucks zwischen Kapillaren+ interstitiellen Raum
· Hydrostatischer Druck à Austritt Wasser in Interstitium
· Onkotischer Druck à Bindet Wasser in Kapillaren
· Bei zu geringem Eiweiß in Blut à kolloidosmotischer Druck sinkt à Leber à Albumin, Niereninsuffizienz àVerlust Eiweiß, Durchfall, Nahrungsmangel, Eiweißverlust
Ödeme Herz
· Myokarditis ->rechts->Ödeme in Beinen, gestaute Halsvenen, Ascitis, Leber gestaut -> Zentralarterie
· Durch erhöhten Venendruck: Linksinsuffizienz àprimär lokal in Lunge= V. pulmonalis àintraalveoläres Ödem
· Störung Lymphabfluss=Brustkrebs àEntfernung lokaler Lymphknoten
· Schädigung an den Blutgefäßen à Durchlässigkeitserhöhung Endothel
Terminale Strombahn Kontext Entzündungen
Gefäße geben Flüssigkeit ins Gewebe, Abflussverhinderung in Venole, Gefäßpermeabilität àSchwellung, Schmerz, Hitze, Rötung
(Arteriolen, Kapillaren und Venolen (sog. Mikrogefäße mit einem Durchmesser von < 100 µm). Im Bereich der Kapillaren und postkapillären Venolen findet der Stoffaustausch zwischen Blut und Interstitium statt.
In der Gefäßwand von Arteriolen befinden sich glatte Muskelzellen, mit denen der Blutzufluss zum nachgeschalteten Kapillarbett reguliert werden kann. Sie verzweigen sich weiter in terminale Arteriolen (Metarteriolen). Diese sind über ihre kapillären Fortsätze (echte Kapillaren) mit den postkapillären Venolen verbunden.
In einigen Organen befindet sich am Ursprung der Kapillaren ein präkapillärer Sphinkter: Es handelt sich um einen Ring aus glatten Muskelzellen, mit dem der Blutzufluss zum Kapillarbett gesteuert werden kann.)
Ad inflammatio
Kardinalsymptome
· Lokale Reaktion von einem Gefäßbindegewebe auf Schädigung
1. Calor (Erwärmung)
2. Dolor (Schmerz)
3. Rubor (Rötung)
4. Tumor (Schwellung)
5. Functiolesae (Funktionsverlust)
Ad infalammation
Folgen, akut,lokal
Biologischer Sinn
Folgen (4) akut, lokal
1. Ausbreitung
2. Fieber à Sepsis
3. Leukozytose
4. Nekrose
5. Folgenlose Heilung
6. Chronifizierung
Biologischer Sinn Entzündung
· Abtöten pathogener Stoffe, verhindert Generalisation
Fragen zu Entzündung
Ursachen Entzündung, welche Zellen sind beteiligt à Neutros, Makros à akut, Lymphos à länger
Was passiert bei Generalisierung?
Anpassungsreaktionen
Progressive: Zellen vergrößern, Zellzahl erhöhen à Hyperplasie (Zellzahl), Hypertrophie(Zellgröße)
Regressive: Zellen verkleinern, Zellzahl abnahme àAtrophie
àZellgröße in Herz vergrößert, nicht Zellzahl weil Myocard sich nicht erneuert
Hypertrophie: durch Vergrößerung der einzelnen Zellen, Zellzahl ändert sich à durch Anpassung an Mehrbelastung
Hyperplasie: Zellzahlzunahme, Zellgröße gleich
Myocardhypothrophie
· Versorgende Strukturen müssen mitwachsen àLimit àwenn überschritten: irreversibler Schaden, Nekrosen
· Atrophie linker Ventrikel Hypertrophie linker Vorhof
· Gerinnselbildung durch Rückstau
· Mitralklappeninsuffizienz à Blutkammer fließt in Vorhof zurück à Pendelvolumen
Regeneration/Regeneratio/Wiedererzeugung
· Zellerneuerung/Wiederherstellung von Gewebe
· Physiologisch= permanent à Blut , Schleimhäute, Haut , Endometrium
· Pathologisch: Entzündungen, Nekrosen ànicht immer regenerierbar
· Einmalig: Zähne
· Permanten: Schleimhäute, Haut, Blutzellen
· Zyklisch: Menstruation àEndometrium
Pathologisch:
· Vollständig: Restitutio ad integrum
· Unvollständig: Reparatio àwenn Gewebe nicht regenerierbar
Regeneratio Folgen
Restitutio:
· Gewebe regenerationsfähig, (Zytoarchitektur intakt)
· Abbau Entzündungsmediatoren, Ersatz, Gewebeschaden, normale Funktion
Fibrose:
· Gewebe nicht regenerationsfähigà Verlust Zytoarchitektur
· Granulationsgewebe à zellarmes Narbengewebe, inactive, spindelförmige, wenig elastische Fasern, kaum Gefäße
Leberzirrhose
ursachen
·
· Fibrosierung durch dauerhafte Schädigung der Lebergewebes
· Ein durch Nekrose , Entzündung, Regneration und Bildung von BG-septen verursachter knotiger Leberumbau mit Septenbildung, welcher die Durchblutung und Funktion des Organs beeinträchtigt
· KEIN eigenständiges Leiden =Endstrecke aetiologisch untershciedlicher Lebererkrankungen
Ursachen
· Chronischer Alkoholabusus, Medikamente
· Hepatitis B,C, chronisch
· Cholestasen (chronisch)
· Stoffwechselstörung (Hämochromatose, Diabetes, Morbus Wilson)
Zirrhos= gelb
· Fibrosierung durch dauerhafte Schädigung des Lebergewebes
· Leberzirrhose: führt zu einer portalen Hypertension àBlut fließt über Umgehungskreisläufe (portokavale Anastomosen in Richtung Herz) z.B: Periumbilikalvenen, Ösophagusvarizen, erweiterte Venae rectales
Floride:
· (fortschreitende/aktive) Lebercirrhose:
· Zellnekrose+ entzündungsinfiltrate
Ruhende (stationäre, inatkive) Leberzirrhose
· Keine Nekrosen/keine Entzündungsinfiltrate
Chronische Schädigung der Hepatozyten bei der Regeneration nicht mehr möglich ist
àNekroseàBildung von Regenerationsknoten+ Läppchenbildung
Morpholofie
Morphologie
Große+ kleine Regenerationsknoten (abhängig von Regenerationsphase/Leberepithelverfettung), Fettvakuolen
à ohne Vermehrung von BG à reversibel
àmit Vermerung von BG àirreversibel
1. Aszitis à portale Hypertonie
2. Leberzellinsuffizienz àvermehrte ALbuminbildung àÖdeme; Gerinnungsstörung
3. Tumorbildung
Therapie
Ausprägungen
TIPS àtransjugolärer Intrahepatischer portosystemischer Shunt àBlutrückstau wird abgeleitet durch Umleitung, Bluthochdruck wird gesenkt; ABER keine Blutfilterund
Mikronoduläre Leberzirrhose
· Kleine Regenerationsknoten (wenig Zeit dazwischen zur Regeneration)
Makronoduläre Regenerationsknoten
àgroße Knoten (mehr Zeit)
Komplikationen
· Aszitis, Stauung in unpaarigen Organen, Milz=Splenomegalie
· Stauung Ösophagus, Magen, Dünndarm, Dickdarm, Gefäße mit erhöhtem Druck, schlechter gerinnbar
->Drucksenkung durch Kreislaufumgehung
->Beipass zwischen Pfortader vorbei, Abfluss in vena cava
->! Hepatische Enzephalopathie, keine Blutfilterung
—>TIPS (Transjugolärer intrahepatischer portosystemischer Shunt)
Notiz
Pseudolobuli
PAS-RKT
Pseudolobuli: Fehlregeneration
PAS-RktàMorbus Wilson, Färbung Kupfernachweis
Metaplasie
· Umwandlung eines differenzierten Gewebes in ein anderes
· Anpassung an chronische Schädigung
· Ersatz Oberflächenepithel durch ein anderes. Meist minderwertiges Epithel
àWiderstandsfähigeres Gewebe
Intoxikation
· Ausgehend von (Basalzellen/Reservezellen), Stammzellen wird andere unterschiedlich differenzierte Zellen
· Metaplasie+ chronische Schädigung àbegünstigt oft Tumor
· Stillstand um Tumorbildung zu vermeiden
Kreislauf
Herz
Lunge Färbung
Färbung: Perjodsäure Schiffsreagenz
PAS
Aspergillus Pneumonie Bild àGrocott Färbung
Lunge
Herdförmig abzendierende intraalveoläre Pneumonie
Alvolen
Niere
Glomerulum
· Funktion: Ultrafiltration Primärharn
· Kaplillarsystem in Nierenkörperchen, umschlossen v. Bowmannscher Kapsel àNephron
· Vas efferebs: Filtration Primärharn wird in Bowmansche Kapsel abgepresst
· Juxtaglomeruläre Zellen: epithelartiger Aufbau, Hormonproduzenten Renin
· Glomerulumschlingen, verzweigen zu Anostomosen zwischen Vas afferens+ Vas efferens
· Macula densa à Na- Messung à Regulierung Blutdruck à Filtration à RAAS
Aufbau GLomerulum
Glomerulum Vereinfacht
Gastrointestinaltrakt Schichtung
Schichten
1. Tunica mucosa
· L. epithelialis mucosae
· L. propria mucosae
· L. muscularis mucosae
2. T. submucosa
· T. muscularis
· T. serosa/adventitia
GIT
1. Epithel mehrschichtig unverhornt
2. Epithel einschichtig hochprismatisch verhornt
3. Drüsen
4. Krypten
5. Zotten
6. Fibrae obliquae
7. Plexus submucosus
8. Plexus myentericus
9. Serosa/adventitia
10. Subserose
11. Serosa
12. Tänien
Schilddrüse
Lage SD
Histologisch SD
AAufbau SD
· SD-Follikel
· Epithel
· Zentrales Lumen
· SD-Stroma
· C-Zellen à Produktion Calcitonin (senkt Calciumspiegel); Gegenspieler von Parathormon (NSD) (Steigert Ca-Spiegel)
Struma
· Hypertrophie+ Hyperplasie, Resorptionsvakoulen àkeine eigenständige Erkrankung sondern Befund einer SD-Erkrankung
Hypothalamus-Hypophysen-Achse
· TRH: Syntheseort Hypothalamus
· TSH: Anregung SD um SD-Hormon zu produzieren bis sich Blutzucker wieder normalisiert
TRH in Hypothalamus
TSH in Hypophyse
àSD
Negativer Feedbackmechanismus àwenn nicht T3/T4 produziert wird àweniger TRH Produktion
· Hyperplasie um Hormonmangel auszugleichen à Vergrößerung, Wachstum, Bildung neuer Drüsenzellen
· Durch Ioddefizit à SD versucht wenig vorhandenes Iod bestmöglich zu verarbeiten
Nebenschilddrüse
· Kompensation bei eingeschränkter Nierenfunktion bzw. Vit. D Mangel -> Hyperparathyreoidismus um Ca+ Spiegel zu erhöhen (auf Normalwerte)
=sekundäre Hyperplasie (da anderes Organ)
· (chronische Niereninsuffizienz: knotige Hyperplase an NSD, gesteigerte Parathormonproduktion)
Labor: Hypocalciämie
Primärer Hyperparathoriodismus (PHPT)
Ca+ PTH erhöht, evtl AP erhöht
Sekundärer Hyperparathoriodismus (SHPT)
PTH, AP erhöht, Hypokalzämie, Serumphosphat erhöht, normal
Lage
dorsal in SD
Funktion
Produktion PTH
Aufnahme v. Calcium+ Phosphat aus Darm
renale Ausscheidung
Ein-/Ausbau in Knochenmatrix
Nebenniere
· Kompensation: Überproduktion von Aldosteron àConn Syndrom, einstellbarer BD
Nebenniere Schichtung X
Z. glomerulosa à Aldosteronbildung (Durstmechanismus) àMineralkortikoid
Z. fasciata (Stränge) àGlukokortikoide
Z. reticularis àAndrogene
Mark: Adrenalin, Noradrenalin
Vena cava drainiert Blut aus paarigen Bauchorganen
Nebennierenhyperplasie
Cushing Syndrom
Cushing-Syndrom=Hypercortisolismus
· Chronisch erhöhtes Kortisol/ähnliche Kortikosteroide
Mondgesicht, Stammfettsucht, Hämatome, schlanke Arme/Beine
Morbus Cushing
· Exogen ->durch Therapie
· Endogen -> Primär Hypercortisolismus (ACTH-unabhängig), Veränderung Nebennierenrinde
· Sekundärer Hyperkortisolismus (ACTH-Abhängig) ->zentral: Morbus Cushing, Ektop: Paraneoplasmatisches Syndrom
Atrophie x
Hypoplasie falsch
Verkleinerung/Rückbildung eines Gewebes/Organs welches ursprünglich normalgro+ funktionierend war XXX durch Verkleinerung der Zellen und/oder Verringerung der Zellzahl à Abnahme Zellzahl: numerische bzw. hypoplastische Atrophie
Physiologisch
Thymus, Gelbkörper, Kiemen (Embryo), Nabelschnur, Ductus arteriosus botalli apertus
Pathologisch
Agnesie:
Ausbleiben der Entwicklung eines Organs/Gewebes -> Nierenagenesie, Anenzephalus, Acardie
Atresie:
Fehlende Ausbildung eines Lumens in einem Hohlorgan -> Ösophagusatresie
Hypoplasie:
erworbener Organschwund bei primär normaler Organgröße der Reduktion durch Zahl/Größe der Zellen
Physiologische Involution:
altersabhängige Degeneration von Geweben und Organen
Weiblicher Zyklus
Zielorgane
Regulation
Periodische Veränderung der Gebärmutterschleimhaut
+ synchron verlaufende Heranreifung einer Eizelle im Ovar XXXX
(ovariell endometrieller Zyklus)
· Vagina
· Eileiter
· Zervix
3 Ebenen
· Hypothalamus à pulsative Abgabe von GnPH (alle 1-2h)
· Hypophysenvorderlappen à pulsative Freisetzung LH+ FSH
· Ovar àFollikelreifung + Produktion von Östrogen+ Progesteron
· Rückkopplung zu Hypothalamus+ Hypophyse
Weiblicher Zyklus Phasen
1-4 d: Menstruationsphase
· Enzymatische Auflösung
· Abstoßung Zona functionalis àca. 50 ml Blut
· Kontraktion Myometrium
5.-14. D Proliferationsphase
FSH in HvL; Reifung : Follikel, Eizelle
Östrogenbildung im Ovar: Endometrium
16.-28. D Sekretionsphase
· Stratum basale bleibt
· Stratum functionale wird abgestoßen
Ab 25. D : ischämische Phase
· fehlende Befruchtung à Rückbildung Corpus luteum
· Progesteronspiegelabnahme
· Kontraktion à Myometrium ; von Spiralarterien
àmangelnde Durchblutung
Follikelphase 5.-14. d
· Östrogenbildung im Ovar: Endometriumsregeneration nach Menstruation
· Verflüssigung des Zervixschleims
· Östrogenabfall+ Ansteig von FSH+LH àOvulation
· Keine Befruchtung innerhalb von 24h -_>Absterben der Eizelle
Lutealphase 12.-16. D
= Corpus luteum àBildung Progesteron unter LH Einfluss
Endometrium:
Wachstum
Glandulae uterinae, korkenzieherartig
+ Glykogen in Eputhelien
+ Verengung Cervix uteri + zäher Schleim
Follikel + Lutealphase
Stratum functionale
· 1 Schicht hochprismatischen Epithel+ Kinozilien + Mikrovili
· St. Compactum
· St. Spongiosum à compactum + spongiosum : Unterschiedliche Ausprägung, abhängig von Drüsen+ Glykogenspeicherung
Beggin Zyklus
Ende Zyklus
Abstoßung+ Wiederaufbau der Gebärmutterschleimhaut
Beginn Zyklus
1.Tag Monatsblutung
Tag vor Einsetzen der Monatsblutung
Abstoßung der Gebärmutterschleimhaut
Desquamation
Wiederaufbau der Gebärmutterschleimhaut
Proliferation+ Sekretion
In dieser Zeit
Follikerlreifung ovar
weiblicher Zyklus
Steuerung durch
Zyklusphasen
+ letzte Regelblutung der Frau
Hypothalamus
Hypophhyse
Ovar: Östrogen/Progesteron
· Ischämisch
· Desquamationsphase (Follikelphase)
· Proliferationsphase (Lutealphase)
· Sekretionsphase
1.Regelblutung der Frau
· Menarche
Letzte Regelblutung
· Menopause
Östrogenabnahme bei Menopause à Risiko Tumor
Emdometriumhyperplasie
· Umschriebene/ generalisierte Volumenzunahme der Gebärmutterschleimhaut (Endometrium)
Pathophysiologie
· Folge einer anhaltenden Stimulation der Gebärmutterschleimhaut durch Östrogene der fehlender simultaner Stimulation durch Gestagene
· Dadurch unterbleibt die sekretorische Umwandlung der Gebärmutterschleimhaut
Durch Erkankungen die mit pathologisch erhöhter Östrogenproduktion einhergehen
· Follikelpersistenz
· PCO-Syndrom
· Östrogen-Produzierende Tumore (Granulosazelltumor, Thekazelltumor)
· Langzeit-Östrogentherapie ohne kompensatorische Gestagengabe
· Erhöhte Aromatase-Aktivität im Fettgewebe adipöser Frauen
Formen Atrophie
· Natürlicher Gewebsschwund, Gleichgewicht zwischen Anabiose+ Katabiose
· Thymusinvolution
· Alterung àGehirn, Herz
· Verminderte Belastung/Unterfunktion wie Verkümmerung der Skelettmuskulatur durch Inaktivität
· Verminderte Blutversorgung àGehirnatrophie, Nierenatrophie àhäufig Folgen arteriosklerotisch bedingter Nähr/Sauerstoffunterversorgung; bei Amyloidose àAtrophie Hepatozyten
· Störung Innervation àRückgang Muskulatur bei Lähmungen durch Zerstörung der Vorderhornganglien bei Poliomyelitis
· Inanition àGewebe+ Organverkleinerung bei Hunger, Malabsorptiion, Anorexia nervosa
Hoher Gefäßdruck schädigt Gefäße à Änderung Aufbau ab bestimmten Punkt irreversibel
Knorpelgewebe x
def, Bestwandteile, Funktion, Arten
· Festes, druckstabiles Stützgewebe
Bestandteile
Knorpelzellen, Faserbildung
· Stützfunktion
· Hyaliner Knorpel
· Faserknorpel
· Elastischer Knorpel
Knorpelgewebe
Vorkommen, Morphologie
Vorkommen
Hyalin : Gelenkknorpel, Spangen, Trachea, Bronchien, Rippen, Nasenseptum
Elastisch: Kleine Bronchien, äußerer Geörgang, Ohrmuschel, Kehldeckel
Faserknorpel: Bandscheiben, Kiefergelenk, Ansatzzonen der Sehnen und Bänder am Knochen
· Knorpelzellen: Chondrozyten (rundlich oval, einzeln oder in kleinen Gruppen
àbefinden sich in Höhlen = Lakunen
· Knorpelhöhlen von Knorpelkapsel und Knorpelhof umgeben
· Chondrozyt+ Lakune + Knorpelkapsel+ hof = Chondron /Territorium
Apoptose
· Programmierter Zelltod; Reaktion mit Erneuerung von Zellen und Gewebe à physiologisch
Reaktion mit Erneuerung von Zellen und Gewebe – physiologisch
—-
· Z.B. Schleimhaut (innerste Schicht + Epithel)+ Epithelien (an inneren und äußeren Oberflächen)
· Auch Haare, Fingernägel, Blut
· “Zelltod durch Selbstmord
· Gr. “Fallen der Blätter”
· Zusammenhang mit Mitose
· Mechanismen um Zellzahl eines Gewebes zu regulieren nach genetisch gesteuerten Programm
· Krankeiten: Zellen die absterben sollten überleben, die die überleben sollten sterben
· Gewebe mit permanenter Erneuerung (Wechselgewebe) àDarmschleimhaut, Haut, Blutzellen
· Gegenteil: Ruhegewebe àNervengewebe, Myokard, Skelettmuskulatur
Zu niedrige Apoptose à maligne Erkankungen, Syndaktylie
Virchow Trias
1. Gefäßwandveränderungen
· Strukturelle und funktionale Veränderungen des Endothels + Basalmembran
· Atherosklerose, mechanische Schädigung à arterielle Hypertonie
· Physikalische+ chemische Noxen àTrauma, Strahlung, Toxine
· Immunologische Schädigung (Immunkomplexerkrankung)
· Entzündungen: Thrombangiitis obliterans
2. Störungen Hämodynamik
Stase:
· Aktivierung+ ANsammlung von aktivierter Gerinnungsfaktoren
· Kontakt von Thrombozyten + Endothel àvariköse Venen,
Turbulenzen:
· Lokale Stase, Schädigung Endothel
3. Änderung Blutzusammensetzung
Erhöhte Zellzahl àPV àViskosität erhöht àStase kleiner Gefäße
Erhöhte Thrombozytenzahl àET
Gerinnungsfaktoren
· Prokoagluatorische Faktoren erhöht à hereditäre Faktor VIII Erhöhung, Pille
· Fibrinlytische Faktoren erniedrigt àhereditärer Antithrombin III-Mangel
EMbolie Def
· Hämatogene Verschleppung von Partikeln von flüssiger(Thromboseembolie), fester(Fett) und gasförmiger (Luft) Konsistenz in andere Gefäßbereiche mit Ausbildung von Gefäßverschlüssen
· Kann Infarkt erzeugen, abhängig von Gefäßast in dem es hängenbleibt àz.B. wenn es in funktionalen, nicht in vasa privata gelangt (90% kein Lungeninfarkt)
· Lungenembolie äußert sich in àLungenfunktionseinschränkung àhypoxämische Nekrosen
Myocardinfarkt
· Anatomie+ Histologie: lokale Nekrose durch pathologischen Verschluss der Coronargefäße (gehen von Aorta aszendes ab à 2 Hauptstämme: Arteria coronaria dextra + sinistra)
è Schädigung: ischämische Nekrose
· Morphologie: Eosinophilie Cytoplasma, Karyolyse, viele neutrophile Granulos àPhagozytose des zerstörten Gewebes àdurch BG ersetzt
· Koronare Herzerkrankung : frische Herzmuskelzellnekrose mit Entzündungsreaktion
Infarkt
· (ischämische) Nekrose bedingt durch intravitale, lokalen Gefäßverschluss eines versorgenden Gefäßes
(Versorgungsproblem àblutleerer Bereich àAbsterbendes Gewebe
àblutleer =ischämisch /hämorrhagisch (nicht versorgt, abgestorben aber Blut in dem Bereich)
· Thrombus, Embolie, Arteriosklerose, Gefäßverletzung, Hämostase
1. Weiß/ anämischer Infarkt
2. Rot/hämorrhagischer Infarkt
Pathogenese von
1. Niere, Herz, Gehirn
2. Lunge ( Arteria pulmonales, Vena bronchiales), Leber ( Arteria hepatica, Vena portae), Gehirn
PfortaderKreislauf
· Blut aus Vena mesenterica superior + Vena mesenterica inferior + Vena lienalis àLeber àVena cava inferior (= großer Blutkreislauf)
· Blut zuerst durch Kapillarbett des Darms, dann Kapillarbett der Leber
Enterohepatischer Kreislauf
· Blut aus GIT kommt über Vena portae in Leber
In Kapillaren der Leber
· Venöses Blut wird mit arteriellem Blut aus Arteria hepatica propria vermischt àdurch Leberànach Giftabbau àGroßer Blutkreislauf
Ein durch Nekrose , Entzündung, Regneration und Bildung von BG-septen verursachter knotiger Leberumbau mit Septenbildung, welcher die Durchblutung und Funktion des Organs beeinträchtigt
KEIN eigenständiges Leiden
=Endstrecke aetiologisch untershciedlicher Lebererkrankungen
Leber hämorrhagischer Infarkt Def
Nekrose Lebergewebe durch Verschluss der Leberarterie/ intrahepatische Äste
Anämischer und Hämorrhagischer Infarkt
Anämischer Infarkt
Hämorrhagischer Infarkt
· Verschlossene Arterie keilförmiger Gewebsuntergang, hämorrhagischer Randsaum
· Absolute Ischämie +
· Zusätzlicher Gefäßverschluss über 2. Kreislauf:
· Nutritiv bzw. funktionell (Leber/Lunge)
· Vorhandensein von kollateraler Rekanalisation von Arterien àneue Kanäle durch Thrombus à(weniger) Blutfluss
Links-Herz Insuffizienz
· Gefäß: Herz àLunge =vena pulmonalis
· Rückstau bis Kapillarbett, Austritt Erys, keine Aufnahme von (HE?)
· (Blutrückstau im linken Vorhof, Druckerhöhung in der Lunge àLungenödem; auch: weniger Blut in Kreislauf àauch Vorwärtsversagen)
Coronarinfussizienz
· Arterielle Ischämie als Folge eines Missverhältnisses von O2-Angebot und O2-Bedarfs der Kardiomyozyten
· Ursache: Senkung O2-Angebot- ab 40% Stenose Einschränkung, ab 90% Stenosen Koronarreserve
· Klinik: Retrosternole Schmerzen/ Druckgefühl Ausstrahlung
· Leitsymptom: Angina pectoris
· (Missverhältnis Sauerstoffbedarf Myocars und Blutfluss durch Koronararterien
· (Ursache vermindertes Angebot àStenose/Blutverlust, oder erhöhter Bedarf ohne Anpassung)
Angina Pectoris + Angina abdominalis
· Auch claudicatio intermittens abdominalis àBauchweh nach Essen
· (arterielle Minderperfusion der Darmwand)
Gefäßversorgung
· Arteria mesenterica superior und inferior àdort atherosklerotische Stenose àrelative Ischämie des abhängigen Versorgungsareals
Schmerzen nach Essen
Claudicatio intermittens
PAVK
Zeitweises Hinken, Schmerzen beim Laufen àVorboten vorhanden vor Infarkt = relative Ischämie
Hauptursache: Arteriosklerose
Periphere arterielle Verschlusskrankheit
realtive+ absolute Ischämie
Relative Ischämie
Auch Oligämie, Blutfluss unzureichend
Absolute Ischämie
Komplettes Unterbleiben der arteriellen Durchblutung
WDH Lunge
· 2 Lungenflügel àrechts 3, links 2 Lappen
· Alveolen: Funktionseinheit der Lunge aus becherartigen Räumen
· Aufbau: Alveolarrand: BG (elastisch+ kollagen)+ Lapillaren
· Alveolarvertiefung: Alveolareoithelzellen bedecken flächig Kapillaren+ BG
· Zelltypen: Alveole , Alveolarepithel àPneumozyt I (bedecken Oberfläche), Pneumozyt 2 (Produktion Surfactant, Ersatzzelle Pneumozyt) ,Alveolarmakrophage (Phagozytose von Ruß, Staub, Fremdpartikel, Herzfehlerzellen)
WDH
Atmenwege Organe
· Organe: Nasenhöhlen, Nasenpharynx, Larynx, Trachea, Bronchien, Bronchioli termales
Lungenkreislauf
: O2-armes Blut à Trikuspidalklappe à rechter Ventrikel à Pulmonalklappe à Pulmonalarterie àLunge
Venöser Rückfluss des Blutes
Funktioneller Kreislauf
· Rechtes Herz: A. pulmonalis àKapillarbereich Lunge (O2-armes Blut) (Oxigenierung + CO2-Abgabe)
· Vena pulmonalis àlinkes Herz
àKörper wird über großen Kreislauf sauerstoffreiches Blut zugeführt
Nutritiv àselbstversorgung
· Aorta àAa. Bronchiales àVersorgung Lunge mit O2-reichen Blut
· Kapillaren münden über Anostomosen in den Bereich der V. pulmonales
WDH Coronardurchblutung
· Herzkranzgefäße: arterielle Versorgung des Herzens à2 Arterien aus Aorta, Ausbildung vieler Seitenäste; venöser Abfluss im rechten Vorhof
· Rechter Vorhof/ Atrium dexter: Aufnahme O2-armes Blut über vena cava superior+ inferior; erhält O2-armes Blut aus Herz, enthält Sinusknoten
· Linker Vorhof/Atrium sinister: erhält O2-reiches Blut (Pulmonalvenen) àmünden in posterioren Teil des Vorhofs
· Septum ventricular àTrennung Vorhöfe, enthält AV-Knoten (enthält während Fetalzeit Foramen ovale)
· Rechte Kammer/Ventriculus dexter àO2-armes Blut (Vorhof) gelangt über Triskuspidalklappe in Kammer àweiter über Pulmonalklappe in Truncus pulmonalis àLunge / enthält Teil des Erregungsleitungssystems
Linke Kammer/ Ventriculus sinister àO2-reiches Blut (Vorhof) gelangt über Mitralklappe in Kammer à stärkste Wand aller Kammern àAortenklappe àAorta ascendens àKreislauf
Leberläppchen Durchblutung Wo Nekrosen
Leber
· Unzureichende Oxigenierung der zentrilobulären Hepatozyten mit darauffolgender Nekrose
Abwehrmechanismen Lunge
Abwehrmechanismen
1. Schleim
2. Flimmerstrom àabhusten
3. Epiglottis – gegen Einatmen von groben Fremdkörpern
Bakterien+ Giftstoffe àlymphatische Organe
Durchblutung Niere wo Nekrosen
Niere: Pat. Hat erhöhte Leberwerte, Anurie àHypoxämie Zusammenhang Anurie
· Tubuluszellen ..> Ausbildung hochvisköser Mukoproteinzylinder bei Schädigung àVerstopfung Lumen Tubuli àUrsache Ausfall der Nierenfunktion
· Folge: Abfall ATP in Zellen sobald es Nierenzellen nicht mehr gelingt aerober zu anaerober Glucose umzustellen
· Tubuluszellen können dies nur eingeschränkt àfrühzeitiger Ausfall
· Kreislauf: Aa. Renales àAa. Renales à Aa. Interlobulares àAa. Arcatae àAa. Corticales radiatae interlobulares àVasa afferentes
à1. Kapillarnetz= Glomeruli à Vasa efferentes à 2. Kapillarnetz: Peritubuläres Kapillarsystem
Zusammenhang Hypoxämie + Anurie
Prärenale Anurie: durch länger andauernde Blutdrucksenkungen (Schock) àDurchblutung erheblich vermindert à Abnahme glomeruläre Filtrationsrate infolge Hypoxie à Schädigung Tubuluszellen àAkutes Nierenversagen= Anurie
Hyperplasie
Atrophie
Myocardhypertrophie
Regeneration
· Ersatz von Oberflächenepithel durch ein anderes. Meist minderwertiges Epithel
Formen der Metaplasie
Dysplasie
Zellatypien
Graduierung
· Fehldifferenzierung von Geweben/ Organen
· Erworbene Zellveränderungen
· Vorstufen von Tumoren
· Erworbene Zellveränderungen + Vorhandensein epithelialer Zell/kern
Charakteristika:
· Verschiebung KPR
· Verlust der geordneten Zellanordnung (Polarität)
· Polymorphie
· Atypische Kernformen
· Hyperchromasie
· Prominente Nukleolen
· Mitosefiguren
· Basophiles Cytoplasma
· Leicht/mittelschwer/schwer àCIN I-III
Histologishce Klassifikation der zervikalen Läsionen
HPV-assoziierte Läsionen ( mot oder ohne CIN) sollen beschrieben werden
CIN= Cervikale Intraepitheliale Neoplasien;
SIL= Squamous Intraepithelial Lesions
GIL= GLandular Intraepithelial Lesions
Therapie CIN I, II, III
CIN I
· Lokale Behandlung bei Persistenz àCO2 ektozervikal Laser-Behandlung
CIN II
· Kolposkopisch/ zytologische Kontrolle bei Persistenz über 1 Jahr therapie wie bei CIN III
CIN III
· Behandlung mittels Loop-Exision/Konisation
Invasion=Infiltration
+ Metastasierung = wichtigste Merkmale maligner Tumore
Invasion X
· Aktives Einwachsen in das Gewebe, einhergehend mit einer Zerstörung= Destruktion der normalen Gewebestruktur
· Auflösung von Zell-Zell-Kontakten
· Enzymatische Degradation und Umbau extrazellulärer Gewebematrix
· Aktive Bewegung der Tumorzellen
Metastasierung= Wegzug
· Verschleppung der Tumorzellen vom Primärort an einen anderen Bereich mit An-und Weiterwachsen an dieser Stelle mit Ausbildung einer Tochtergeschwulst= Metastase
· Metastasierende Tumorzellen/mikroskopisch kleine Tumoren überleben oft jahrelang ohne zu wachsen
àtumor dormacy= Tumorschlaf
=
· Intravasation, Verschleppung der Tumorzellen, Extravasation, An und Weiterwachsen am Zielort mit Ausbildung einer Metastase, Tumorwachstum
Tumoren Def
Weiterer Sinn:
· Jeglicher erhöhte Platzbedarf (Raumforderung) eines Gewebes oder eine tastbare Verhärtung z.B. auch eine Schwellung bei einer Entzündung (Ödem, Phlegmone, Abszess) oder Zyste (Pseudowachstum)
Engerer Sinn
· Neubildungen von Körpergeweben (Neoplasien), die durch Fehlregulationen bei Zellproliferation entstehen- womit bezüglich Gut/Bösartigkeit (Dignität) noch nichts ausgesagt wird
· Schwellung entweder mit/ohne Zellvermehrung oder Ablagerung
· Abnorme Gewebsmasse, die durch Vermehrung von körpereigenene, entarteten Zellen (transformierte Zellen=Tumorzellen ) entsteht
· àfolge einer Regulationsstörung von zellteilung (Proliferation)
· Zellverleust( Apoptose) transformierter Zellen
Dignität
Tumorwachstum
· Biologisches Verhalten eines Tumors
· Abnorme Gewebsmasse durch Vermehrung körpereigener entarteter Zellen (Tumorzellen)
· Folge der Regulationsstörung von Zellteilung und Zellverlust+ transformierter Zellen
· Tumorzellen: lokale Invasion+ Streuung
· Von Tumor freigesetzte Stoffwechselprodukte können Organismus schädigen
· Ursachen: Komplexe Aberrationen im Gnom der Zellen
· Tumorwachstum ohne exogenen Stimulus
Benignes + malignes TumorzellenWT
Benignes Tumorzellen WT
malignes Tumorzellen WT
· Wachsen nicht infiltrierend, nicht in abführende Gänge, lokales WT, nicht destruierend (kann aber sekundäre Folgen haben), wächst verdrängend
· Langsames, diffuses WT àZerstörung, Infiltration
· Exakte Tumorgrenzen -_> Hülle/Kapsel
· Umgebendes Gewebe nicht zerstört, nur verdrängt
· Eingeschlossen, umgrenzt
· Dringt nicht in Blutgefäße+ Basalmembran ein
· Keine Metastasenbildung
· Unter Mikroskop: vollständige Zellen erkennbar
· Nach OP sind Betroffene i.d.R. geheilt
àAdenome: Polypen (Darmschleimhaut)
àHämangiom: Blutschwamm (Leber)
Lipom: Fettgewebswucherung (unter der Haut)
· Infiltrierend, zerstört Umgebung, destruierend, durch Basalmembran Einwuchs in Gefäße àmetastasierend àzerstören ohne Gefäßbefall -> noch nicht metastasierend
· Oft schnelles WT
· Unklare/gar keine Tumorbegrenzung
· Tumor wächst in umgebendes Gewebe hinein und zerstört es
· Dringt in Blutgefäße ein, bildet Metastasen
· Mikroskop: unreife Zellen erkennbar
Tritt nach OP oft wieder auf / Tumorgewebe kann nicht vollständig entfernt werden àergänzend Chemo/Strahlentherapie
Tumorepidemiologie
Tumorinzidenz
Mortalität
· Häufigkeit des Auftretens bestimmter Tumoren
· Zahl der Neuerkrankungen pro 100 000 Personen pro Jahr
· Anzahl der an einer Tumorerkrankung verstorbenen Patienten pro 100 000 Personen pro Jahr
· Ca. 25% aller Menschen sterben an Tumorerkrankungen
Krebsrisikofaktoren x
· Signifikante Senkung der Krebsinzidenz + Mortalität nur durch Prävention erreichbar
· Setzt Kenntnis endogener + exogener Faktoren voraus die kausal mit Entstehung menschlicher Tumore korrelieren
· Berücksichtigung: zwischen Expositiom+ Auftreten eines Tumors liegen 25-40 Jahre
Rauchen:
· Westeuropa 30-35%; weltweit 15% für alle menschlicher Tumoren verantwortlich
· Steigende Tendenz
Asbest
· Führt mit Verzögerung von 20-40 Jahren zu Pleuramesotheliomen
Aflatoxine/Schimmelpilze
· Zusammen mit hoher Leberkrebsinzidenz
Pharmaka
Einzelne Cytostatika àkönnen späteres Auftreten von Zweittumoren auslösen
Krebsrisiko durch chronische Infektionen
· 15% aller Tumore
· Helicobacter pylori àKarzinome/Lymphome Magen X
· Hep B/C àLeberzellkarzinom
· Humane Papillomviren àZervixkerzinom
· EBV àHodgkin/Non-Hodgkin
Entzündung ohne speziellen Erreger à Barett-Ösophagus
Krebsentstehung
· Mehrere Schritte Prozess X
· = Mehrschritt-Theorie der Krebsentstehung
· Maligner Tumor entsteht durch morphologisch und klinisch fassbare Vorstadien
Karzinogenese
· Prozess wird durch Transformation einer einzigen Zelle eingeleitet= monoklonale Entwicklungstheorie durch Proliferation dieser Transformierten Zelle kommt es zur Verdrängung und Ersatz von normalen Zellen durch Tumorzellen
Karzinom
Einteilung
Stadienklassifizierung
· Maligne Neoplasie epithelialen Ursprungs = 80% aller bösartiger Tumore
· Plattenepithelkarzinom (squamöses Karzinom) àähnelt Plattenepithel
· Adenokarzinomàwächst Drüsenartig
· Undifferenzierte/anaplastische Karzinome àohne Differenzierungstendenz
TNM-Klassifikation: T= Tumor; N= Lymphknoten; M= Metastase
Präinvasive Karzinome
· Per Def. Kein Karzinom —> Präkanzerose
· Gekennzeichnet durch Proliferation atypischer, neoplastischer Zellen innerhalb ihres ursprünglichen Epithelverbandes
· Angeborene/erworbene Gewebeveränderung mit erhöhtem Risiko einer malignen Erkrankung
fakultative Präkanzerosen
· (niedriges Entartungsrisiko)
· Familiäre Polyposis coli/Colitis ulcerosa
· Es KANN Tumor entstehen
obligaten Präkanzerosen
· (hohes Entartungsrisiko in relativ kurzem Zeitintervall) je nach Gewebe Dysplasie und Leukoplakie
· Intraepitheliale Neoplasien, Dysplasien
· Es WIRD sicher + früher Tumor entstehen
Bedeutung
Mikroinvasives Karzinom/Frühkarzinom
· Können sich zu invasivem Tumor entwickeln
àpolymorph: kerne bei Präkanzerose
· Durch Entfernung dieser Vorläuferläsionen à Verhinderung der Entstehung metastasierungsfähigen Tumors verhindern
· Auspräinvasiven Karzinom entstanden durch umschriebene Invasion gekennzeichnet
Sarkome
Sarkomformen
· Maligne Neoplasie mesodermaler Herkunft/ entsteht aus Zellen der mesenchymalen Stützgewebe
· Weichsarkom
· Knorpelsarkom
· Knochensarkom
Differenzierte Benennung nach Gewebe/Zelltyp von dem Sarkom abstammt
· BGàFibrosarkom
· KnorpelgewebeàChondrosarkom
· Fettgewebe àLiposarkom
· Quergestreifte Muskulatur àRhabdomysarkom
· Glatte Muskulatur àLeiomyosarkom
· Knochengewebeà Osteosarkom
· Endothel àAngiosarkom
Begriffe
Multilokulär
HCC
Small for size syndrom
Lymphadenopathie
DD
· An mehreren Orten
· Hepatozelluläres Karzinom
· Restliches Lebergewebe war „zu klein“ um Organfunktion zu übernehmen àLeberinsuffizienz
· Lymphschwellung
· Differentialdiagnose
Filialisierung X
Endocarditis valvolaris
Endocarditis parietalis
Lymphangiosis carcinomatosa
LAD
RIVA
· Tochtergeschwülst / Metastasierung
· Herzklappenentzündung
· Herzwandentzündung
· Tumorgewebszellen befinden sich in Lymphgefäßenà mögliche Streuung in Lymphgefäßen
· left anterior descending artery
· Ramus interventricularis anterior
Tumorembolus
Rechtsherzinsuffizienz
Leberzirrhose àRückstau àSplenomegalie
Tumorembolus, nicht Thrombus àda nicht lokal
Rechtsherzinsuffizienz àÖdeme im Zuflussbereich ( Armen, Beinen, Kopf) der Vena cava superior+ inferior àgestaute Halsvenen
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