12. Mentale Erkrankungen

Verminderung von:

• Ansprechbarkeit

• zeitliche und räumliche Orientierung

• Orientierung zur eigenen Person

• Erinnerungsvermögen

• Handlungsvermögen

• Denkfähigkeit

• Vorstellungskraft

• Wahrnehmung

Verstärkung von:

• Halluzinationen

• spontane Bewusstlosigkeit

Phobie:

• übertriebene, von anderen nicht nachvollziehbare Furcht vor Gegenständen oder Situationen

• gehören zu den Neurosen (leichte psychische Erkrankung, im Gegensatz zu Psychosen)

• können Alltagsleben unterschiedlich beeinträchtigen, da Betroffene versuchen die Auslöser zu vermeiden

• meist erste Störungen im frühen Erwachsenenalter

• trotz rationaler Einsicht keine Kontrolle

Zwangsstörung:

• aufdringliche Zwangsgedanken mit unangemessenem, groteskem oder verbotenem Inhalt

• häufig z.B. Kontamination, Verschmutzung, Gewalt, Sexualität

• führt oft zu Zwangshandlungen, z.B. Kontrollen, Händewaschen etc.

• Stärke der Störung korreliert mit Stresslevel

• Angst wird durch Stimulus (Stressor) ausgelöst

• Reaktion auf Stressor durch Lernen moduliert

• Stressreaktion -> koordinierte Reaktion auf Stressoren:

  • Vermeidungsverhalten

  • erhöhte Wachsamkeit und Erregung

  • Sympathikusaktivierung

• Ausschüttung von Cortisol aus Nebennieren:

  • Hypothalamus setzt Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) frei

  • regt den Hypophysenvorderlappen zur Freisetzung von Adreno Cortico Tropem Hormon (ACTH) an

  • führt in Nebennierenrinde zur Cortisolfreisetzung

  -> HPA-Achse: Hypothalamus-Pituitary-Adrenal gland

• CRH ist ein entscheidender Faktor:

  • Überexpression bei Mäusen erhöht angsttypisches Verhalten

  • Eliminierung von CRH-Rezeptoren verringert angsttypisches Verhalten

• Regulation der CRH-Neuronen des Hypothalamus durch Amygdala und Hippocampus

• Aktivierung des zentralen Kerns der Amygdala führt zur Stressantwort

  -> bei Angststörungen unangemessene Aktivierung des zentralen Kerns.

• Aktivität im Hippocampus unterdrückt die CRH-Freisetzung

  -> Hippocampus hat Glucocorticoid-Rezeptoren

  -> reguliert durch feedback die Stressantwort

• bei Angststörungen scheint das Cortisol-level niedrig zu sein, das Niveau an CRH (und ACTH ?) dagegen hoch

• feedback loops sind sehr stark: Dysregulation des Systems

• Messsysteme sind sehr empfindlich

• sobald etwas Cortisol freigesetzt wird wird runterreguliert

• System überschießt - unterschießt

  -> führt zur starken Angstempfindung

• Psychotherapie

  -> u.a. sukzessive Konfrontation mit angstauslösendem Reiz zum Umlernen der gelernten Zusammenhänge

• Anxiolytica

  -> Medikamente zur Verringerung von Angstgefühlen

  -> zwei Klassen:

  • Förderung der Wirkung von GABA im Gehirn (wichtigste Gruppe: Benzodiazepine) (z.B. Valium)

  • Selektive Serotonin-Reuptake-Hemmer (SSRI´s) (z.B. Fluoxetin)

• wirken an GABA-gesteuerten Chlorid Kanälen (GABA-A- Kanäle)

• dort Bindungsstelle für Benzodiazepine, aber auch für Alkohol (ebenfalls angstverringernde Wirkung!)

• allgemein führt die Bindung von Benzodiazepinen zu stärkerer Wirkung von GABA an den Kanälen

  -> verstärkte Hemmung

• beruhigende Wirkung wahrscheinlich durch Verstärkung der Hemmung in an der Stressreaktion beteiligten Arealen

  -> Bindungsstellen für Benzodiazepine bei Angstpatienten reduziert, u.a. im Frontalcortex -> weniger Hemmung von GABA-Kanälen bei Angstpatienten vorhanden

• Gemütskrankheit

• Veränderungen des emotionalen Empfindens

• Affektstörungen halten länger an und sind deutlich stärker als “normale“ Niedergeschlagenheit (z.B. nach Enttäuschungen)

• Betroffene haben gesteigerten oder gedrückten Affekt:

  • gesteigert: übermäßig, der Situation nicht angemessen freudig erregt, gereizt bei übersteigertem Aktivitätsniveau (Manie, Euphorie)

  • gedrückt: übermäßig niedergeschlagene Stimmungslage mit Energielosigkeit (Depression)

• beide Zustände wechseln regelmäßig ab: bipolare Störung (auch manisch-depressive Erkrankung)

• nur ein Zustand tritt wiederholt auf: monopolare Störung

• keine organischen Ursachen erkennbar -> endogene bzw. idiopathische Störung

• genetische Faktoren:

  • viele Gene verantwortlich

  • u.U. Gene für Serotonin-Transporter etc.

• psychosoziale Faktoren:

  • Trauma

  • Verlust

  • sexueller Missbrauch

  • Stress

  • Konflikte

• Lebenswandel:

  • schwaches Selbstwertgefühl

  • unregelmäßiger Tag-Nacht-Rhythmus

  • Schlafmangel

  • Überarbeitung

  • Alkohol- und Drogenmissbrauch

  • intensiver Stress

• Elektrokonvulsivtherapie (EKT):

  • auslösen von Krämpfen im Temporallappen

  • v.a. bei Suizidpatienten, da rasche Wirkung

  • Nachteil: Gedächtnisstörung

  • Wirkmechanismus unklar

• Psychotherapie:

  • bei milden bis mäßig schweren Depressionen

  • Neurobiologie der Wirkung unklar

• Antidepressiva:

  • Wirkmechanismen divers

  • allgemein Steigerung der Monoamin-Verfügbarkeit im ZNS

  • zur Zeit Forschung an Modulation des CRH-Spiegels

• Lithium:

  • zufällig entdeckte Wirkung auf Depressionen

  • Lithium kann durch Natrium-Kanäle diffundieren -> greift in Second-Messenger-Systeme ein (PIP2, Adenylatcyclase)

  • Wirkung setzt erst nach längerer Zeit ein

  • Wirkmechanismus unklar

• Veränderungen im Dopaminstoffwechsel -> sowohl Über- als auch Unteraktivierung

• Dopamin-Hypothese -> Beziehung von mesocorticolimbischem Dopaminsystem und Schizophrenie

• Amphetamine:

  • verstärken die Neurotransmission an catecholaminergen Synapsen -> führen zur Freisetzung von Dopamin

  • bei Amphetamin-Missbrauch kommt es zu psychotischen Episoden, die Schizophrenie stark ähneln

    -> Zusammenhang?

• Neuroleptika (z.B. Chlorpromazin):

  • können positive Symptome einer Schizophrenie verhindern

  • blocken D2-Rezeptoren

Neurose:

• leichte psychische Erkrankung

• mehr oder weniger Strake Beeinträchtigung im Leben

• psychische oder psychosoziale Erkrankungsgruppe ohne nachweisbare organische Grundlage

• Realitätskontrolle ist hier im Gegensatz zur Psychose wenig oder gar nicht gestört

Psychose:

• wahrscheinlich normales Leben nicht mehr weiter fortführbar

• psychische Störung, die durch einen tiefgreifenden strukturellen Wandel im Erleben des eigenen Ichs und der Umwelt gekennzeichnet ist

Hauptgruppen der Anxiolytika -> siehe Aufgabe “Welche beiden Ansätze werden zur Behandlung von Angsstörungen eingesetzt?”

Benzodiazepine Wirkmechanismus -> siehe “Wie wirken Benzodiazepine?”

Selektive Serotonin Reuptake Inhibitoren SSRI (bspw. Fluoxetin):

• Serotonin wird im gesamten Gehirn freigesetzt -> diffus modulatorisches System der Raphe-Kerne

• SSRI verlängert die Wirkung des Serotonin am Zielort, da die Wiederaufnahme aus dem synaptischen Spalt blockiert ist

• Effekt auf Angststörungen noch nicht ganz verstanden

• Effekt ist langsam, erst nach Wochen erkennbar

  -> u.U. durch Erhöhung der Glucocorticoid- Rezeptorzahl auf hippocampalen Zellen

  -> dadurch bessere Rückkoppelung mit Cortisol etc.

Angststörungen > Depression > Zwangsstörung > Psychose

bei Männer häufiger als bei Frauen: Alkoholstörung

• Abwechslung zwischen manischen (übertrieben gute Laune) und depressiven Phasen

• Abwechslung zwischen gesteigertem und gedrücktem Affekt -> siehe Aufgabe “Was ist eine affektive Erkrankung?”

Risikofaktoren: Missbrauch und intensiver Stress -> siehe Aufgabe “Was begünstigt das Entstehen einer Depression?”