Infektionen von Haut- und Weichteilen

Aktinomyzeten = Gr + verzweigte Stäbchen

Mikroskopie: Grampositive gebogene Stäbchen, verzweigt

Sporen: keine

Beweglichkeit: nein

Katalase: i.d.R. negativ

O2 Bedarf: obligat/fakultativ anaerob oder mikroaerophil

Pathogenese: extrazelluläres Pathogen, Drusenbildung

Besonderheit: langsames Wachstum

Teil der physiologischen Haut- und Schleimhautflora, insb. orogastrointestinal & urogenital

~25 taxonomisch valide Actinomyces spp.

75-95% der Fälle: Mischinfektionen

• v.a Aggregatibacter actinomycetemcommitans und S. anginosus Gruppen

Erwachsene betroffen > Kinder

Männer > Frauen

= häufigste Manifestation

Kopf & Hals

Folge unbehandelter Karies, Traumata und dentalchirurgischen Eingriffen

chronisch fistulierender Verlauf mit serösem, körnigem Exsudat

> 90% Mischinfektionen mit weiteren Keimen der physiologischen Standortflora

Folge einer Aspiration von Saliva, Aspiration von Fremdkörpern mit konsekutiver Dystelektase/Atelektase

Atemwege, Thorax, Lunge

Risikofaktoren: Bronchitis und Lungrnemphysem

Heterogenes Bild

• einzelne/multiple Rundherden vs pneumonische Infiltrate und bronchiektatische Verlaufsformen

• Tuberkulose und Malignome differenzialdiagnostisch zu erwägen

abdominelle Aktinomykose, Folge eines darmperforierenden Traumas/einer Operation oder malignen Prozesses als Eintrittspforte

Verwendung von IUD —> pelvine/urogenitale Aktinomykosen

umliegende anatomische Strukturen I.d.R. mitbeteiligt (v.a Peritoneum)

• Malognome differenzialdiagnostisch zu erwägen

klinischer Verdacht: typische Anamnese, Manifestation und ggf. körnig-seröses Exsudat

Mikroskopie: Nachweis von Drusen, Gr+, verzweigten Stäbchen mit Gram

Kultur: lange Bebrütungsdauer (~10T) auf Schädler-Agar unter anaeroben Konditionen

• Kolonien: klein, trocken, vergrünend, Backenzahn Form, “molares Wachstum”

Operative Sanierung/Debridement im Thorax und Abdomen

• bei orozervikofazialer Aktinomykose nicht immer sinnvoll

  • Gesicht, Hals: Medikamente probieren

Antimikrobielle Therapeutika der 1. Wahl (Dauer 2-6 Wochen)

• Penicillin p.o./i.v. (zB Infectocillin)

• Aminopenicillin/Beta Lactamaseinhibitor-Kombinationen

Antimikrobielle Therapeutika der zweiten Wahl

• Clindamycin (zB Sobelin) nach Antibiogramm

ubiquitäres Vorkommen und mit 12 GtC (~2% Biomasse der Erde), 150 Tsd. unterschiedliche Arten bekannt

Leben als terrestrische oder aquatische saprophytic Destruenten, mutualistische Symbionten, parasitäre Pilze, überwiegend obligat aerob Energie gewinnen

essentiell ökologische Rolle im Stoffkreislauf (Mineralstoffanreicherung in Böden)

Lebens- und Alltagsgrundlage (zB Lebensmittel) & medizinische Relevanz (Antibiotikasynthese, lokale/systemische Mykosen)

Candida spp = monomorphe Hefe - Ascomycota

Mikroskopie: ovoide Blastokonidien, ggf Pseudomycel (C. albicans-Complex)

Luftmycel: nein

O2 Bedarf: fakultativ anaerob

Pathogenese: extrazellulär, variable Pathogenität je nach Virulenzfaktoren

Kapsel: nein

Beweglichkeit: nein

Besonderheiten: Chlamydosporen und Keimschlauch (C.albicans, C. dubliniensis)

Adhäsine und Invasine

• Fibronectin-/ Laminin Bindeproteine (Adhäsion)

• Proteasen / Phospholipasen (Exoenzyme zur Invasion)

Impeding und Moduline

• Plasminogen- Bindeproteine (Fibrinolyse, Immunevasion)

• extrazelluläre Polymere (Biofilmbildung, antiphagozytär)

Aggressine

• Candidalysin (zytolytisches Exotoxin)

= uniquitär in Umwelt und Kommendale von Mensch und Warmblütern insb. auf Haut, Schelimhaut und GIT

C. Albicans macht 50-70% der Hefe Isolate des humanen GIT aus

Infektionen meist bei Risikofaktoren: Immunsuppression, Traumata, einliegendem Fremdmaterial

Transmission von Mensch zu Mensch wenig!

• endogene Infektionen aus bestehender Kolonisation der Haut und Schleimhäute

Endogene Infektionen an warmen/feuchten Arealen mit direktem Haut-Haut-Kontakt (Intertrigo, Vulvovaginitis) oder bei nicht intakter Haut/Schleimhaut (Wunden)

große, feuchte Flächen begünstigen Infektion (nach Verbrennung oder OP)

lokale/systemische Immunsuppression oder vergangene, bereits antibakterielle Therapie begünstigen Candidiasis

Fremdkörper assoziierte Infektionen, medizinischen Apparaturen mit endovasalen Anteilen

Exzessive Adhärenz und Biofilmbldung durch Candida spp.

Ausgehend vom Fremdkörpern kann eine hämatogene Dissemination erfolgen —> jeder durch Hefe infizierte Fremdkörper muss entfernt werden

schwere Sooroesophagitis mit Übelkeit, brennenden Schmerzen

Hepatolienale Candidiasis auf dem Boden einer hämatogenen Dissemination (Candidämie, asymptomatisch) , schlechte Prognose

Septische Absiedlung in weiteren Organen, zB Uveitis, Endophthalmitis ebenfalls mit hämatogener Dissemination

Materialentnahme zum direkten Erregernachweis vom Ort der Infektion

• Wundinfektionen, Abzesse: natives Material (zB Aspirat) oder Abstriche (diagnostisch weniger hochwertig)

• Systemische Infektionen: natives Materisl vom primären Infektfokus plus Blutentnahme (Cave!: >2 Pärchen für Blutkulturdiagnostik)

• Fremdkörper assoziierte Infektionen : immer nativen Fremdkörper mit einschicken plus Blutentnahme

Therapeutika der ersten Wahl

• Fluconazol p.o./I.v. (zB Diflucan)

• Anidula- (zB Ecalta) bzw Caspofungin i.v. (zB Cancidas)

Mindesttherspiedauer bei schweren Fällen: >14T

Infizierte Fremdkörper müssen IMMER entfernt und antimykotisch therapiert werden —> sonst lebenslange Suppresionstherapie erforderlich

Grampositive, runde/kugelige Kokken im Haufen (Trauben)

Katalase: positiv

Koagulase: positiv/negativ

Sporen: nein

Kapsel: nein

O2 Bedarf: fakultativ anaerob

Beweglichkeit: nein

Pathogenese: extrazellulär, variable Pathogenität je nach Virulenzfaktoren

Adhäsine und Invasine

• Laminin-, Fibronectin- Bindeproteine (Adhäsion)

• Hyaluronidasen/ Dnasen/ Peptidasen (Exoenzyme zur Invasion)

• Staphylolysin (Hämolysin)

Impedine und Moduline (Hemmung der Immunantwort und Induzierung von Zytokinen)

• Koagulase/”clumping factor” (Fibrinausfällung, Immunevasion) —> Koagulase führt zu Bildugn von Fibrinogen und Fibrin und Clumping Faktor—> “Schutzwall” gegen Immunabwehr

• Staphylokinase (Fibrinolyse) —> proteolytische Funktion erhöht, Gewebszerstörung und vereinfachte Invasion/Verbreitung

• Staphyloxanthin/Katalase (Inaktivierung reaktiver Sauerstoffspezies) —> Umwandlung von Wasserstoffperoxid in Wasser und Sauerstoff (+=Bläschenbildung)

• Protein A (Inaktivierung von Antikörpern)

Aggressine (Schödigung der Wirtszelle)

• Leukozidine/Exfoliatine (Lokal und systemische Exotoxine)

• Toxic-Shock-Syndrom/ Enterotoxine (Exotoxine, Superantigene)

Hauptreservoir: Mensch auch gesunder Mensch asymptomal und nicht schlimm (20-30% Nasen Rachen Raum, 30% vaginal, 30-50% intermittierend kolonisiert)

Höhere Besiedlungsrate und Infektionsrate bei Risikofaktoren

Fakultativ pathogen: Population mit unterschiedlichen Stämmen/ virulenten Linien

Transmission: v.a Hände

Infektion: endogen oder exogen

Häufigster Erreger nosokomiaker Infektionen (aus zB Krankenhäsuern, mit medizinischer Maßnahme erworben)(insbesondere. Wundinfektionen, Pneumonien)

lokalisierte Infektionen

• zB Wundinfektionen, Weichteilinfektionen, Abzesse)

Systemische Infektion

• I.d.R. Hämatogene Erregerdissemination im gesamten Organsysten oder Organismus

Toxinvermittelte Erkrankungen

• Lebenmittelintoxikation

Infektionen posttraumatischer Wunden (80% S aureus)

Hordeolum (Gerstenkorn) oder Blepharitis (Entzündung Lidrand) (95% S aureus)

Mastitis: eitrige Entzündung des Brustdrüsenkörpers

Follikulitis —> Furunkel—> Karbunkel

Follokulitis= Infektion Haarfolikel und Verbreitung

Furunkel= Abszedierung und Nekrosen

Karbunkel= Verschmelzung mehrerer Furunkel

Follikulitis —> Furunkel—> Karbunkel

Follokulitis= Infektion Haarfolikel und Verbreitung

Furunkel= Abszedierung und Nekrosen

Karbunkel= Verschmelzung mehrerer Furunkel

nekrotisierende Pneumonie: Kleinkinder, hohe Letalität

Endocarditis acuta: Infektion Herzklappe

• Fieber, Komplikationsrate hoch, hohe Letalität

Bakteriämie/Sepsis: Zytokinfreisetzung durch Endotoxine, Endorganschäden

Lebensmittelvergiftung durch hotzstabiles Staphylokokken Enterotoxin

• innerhalb weniger h: Fieber, Erbrechen, Diarrhoe, selbstlimitierend

STSS: Fieber, Hypotonie, Exanthem (Hautpellung Hand Fuß), Endorganschäden, Tampon assoziiert

SSSS: intraepidermale Epidermolyse durch Exfoliatine, lokale Toxinwirkung, Bullae, große Epidermolyseflächen —>Risiko Flüssigkeitsverlust und Superinfektionen

Materialentnahme zum direkten Erregernachweis vom Ort der Infektion

• Wundinfektionen, Abzesse: natives Materisl (Aspirat, Biospat) oder Abstriche

• Systemische Infektionen: Blutentnahme (>2Pärchen!) oder natives Material vom primären Infektfokus

Therapeutika der ersten Wahl bei schweren MSSA Infektionen

• Flucloxacillin I.v oder Cefazolin I.v

Therapeutika der ersten Wahl bei leichten oder moderaten MSSA Infektionen

• Beta lactamase feste Penicilline: Amoxicillin/Clavulansäure p.o. Oder Flucloxacillin I.v. /Cefazolin I.v.

Klare Indikation und nachgewiesene Empfindlichkeit:

• Clindamycin, Trimethoprim/Sulfamethoxazol, Doxycyclin, Levofloaxin

Therapeutika der ersten Wahl bei schweren MRSA Infektionen

• Daptomycin, Vancomycin I.v. 2x

Therapeutika bersten Wahl bei leichten MRSA Infektionen

• linezolid p.o.

Klare Indikation und nachgewiesene Empfindichkeit:

• Clindamycin, Trimethoprim/Sulfamethoxazol, Doxycyclin, Levofloxacin

O2 ist toxisch—> obligate Anaerobier können o2 Stoffwechselprodukte nicht detoxidizieren (Enzyme fehlen)

• Energiergewinnung: O2 unabhängige Stoffwechselwege (Nitrat oder Sulfatatmung)

fakultative Anaerobier—> nutzen v.a O2 aber auch O2 unabhängige Stoffwechselwege

Wachstum in O2 freier oder armer Umgebung

Verwenung nährstoffreicher Festnährböden für anspruchsvolle Keime (mit Zusätzen wie Hämin, Vitamin K, Peptonen..)

Wachstum i.d.R frühstens nach 48h

Normalflora von Haut- und Schleimhäuten, GIT !!!& Vaginalflora!!

i.d.R relevant für endogene Mischinfektionen (Abzesse zB) bei patientenspezifischen Risikofaktoren (Diabetes, tiefe Wunden)

Butyrat-Bildung, Glucoronidasen, Toxin-Abbau, Vitamin Synthese

Thrombophlebitis (V.Jugularis)= Entzündung einer oberflächlichen Vene, die durch Thrombus verstopft ist, plus septische Streuherde nach hämatogener Dissemination meist enoraler Infektionen

Symptome: Hals/Nackenschmerzen, Fieber, lokale Lymphadenopathie

Diagnostik: bildgebend (CT, MRT), Erregernachweis aus Punktat, Blutkulturen

Therapie: chirurgisch und antimikrobiell

Therapeutika der Ersten Wahl

• Aminopenicillin/Beta Lactamaseinhibitor-Kombinationen (Amoxicillin und Clavulansäure, Ampicillin/Sulbactam)

• Metronidazol oder Clindamycin p.o/i.v

Reservetherapeutika

• Acylureidopenicillin/Beta Lactamase Inhibitor-Kombinationen

• Carbapeneme

Mikroskopie: grampositive, gerade, plumpe, aufgetriebene Stäbchen

Katalase: Negativ

Sporen: ja

Oxidase: negativ

Kapsel: nein

Beweglichkeit: ja (manche nicht)

O2 Bedarf: obligat anaerob (manche aerotolerant)

Pathogenese: extrazellulär, Toxine und Exoenzyme

extrem, stabile Überdauerungsformen (jahrzentelang)

Bildung unter nährstoffdeprivierten Konditionen/Stressoren

impermeable, stabile Wand und niedriger Wassergehalt von 15%- resistent gegen die meisten chemischen und physikalischen Noxen (zB UV-Strahlung, Desinfektionsmittel)

Adhäsine&Invasine

• Fibronectin-Bindeproteine (Adhäsion)

• Hyaluronidasen/Sialidasen/Lipasen/Proteasen/Gelatinasen/DNasen (> 20 Exoenzyme zur Invasion und Gewebedestruktion

• Clostripain (spezielle Kollagenase)

• toxische Gase (Gewebedestruktion)

Impedine&Moduline

• Sporen (resistent gegenüber vielen Noxen)

Toxine

• CPE (Enterotoxin, tight junction-Disintegration)

• alpha, beta, e Toxine/ Net/Bec (poreninduzierende Toxine)

• 0-Toxin (Perfringolysin)/ (spezielles Porin)

sind ubiquitär in Umwelt verbreitet (Sporen), Darmflora

Transmission durch Sporen direkt oder indirekt

C. perfringens —> traumatische Wundinfektionen/Myonekrosen (Gasbrand= clostridiale Gasgangrän)

C septicum—> atraumatischer Gasbrand

C sordelii—> septische gynäkologische Infektionen

Gasbrand in BRD selten

Sporen-Inokulation ( i.d.R. Riss-Quetschtraumata, Stichwunden, Umgebungskontamination bei Frakturen), lokale Erregervermehrung

rasch progrediente Gewebedestruktion (Enzyme/Toxine)—> massive Schmerzen (Vernichtsungsschmerz), Fieber, ausgeprägtem Ödem mit Gasbildung (Krepitationen) und sserös-fauligem Exsudat

nicht selten: konsekutive Sepsis mit Multiorganversagen, Letalität 50%

Assoziation mit alpha, beta Toxin produzierende C perfringens-Stämme Typ C v.a mangelernährte, unreife Frühgeborene

lebensbedrohliche Erkrankung —> Darmnekrosen, Darmperforation mit Peritonitis

nicht selte konsekutive Sepsis mit Multiorganversagen, Letalität 20-40%

Punktate/Biopsate/Aspirate, ausnahmsweise tiefe Abstriche, Blutkulturen —> kultureller Erregernachweis aus Anaerobiernährmedien

Mikroskopie aus Nativmaterial: wenige bis keine Granulozyten (Leukozidine!)

Kultur: flache, glasige, beta hämloysierende Kolonien, MALDi-TOF und E-Teste

Operative Sanierung/Debridement

• klinischer Verdacht (zB Krepitationen)—> umgehende OP Indikation mit Debridement, Spaltung: einzige lebensrettende Option

antimikrobielle Therapeutika der ersten Wahl

• Penicillin G i.v maximaldosiert

• Clindamycin i.v. hochdosiert

Mikroskopie: grampositive, ovoide Kokken in langen Ketten

Katalase: negativ

Sporen: nein

O2 Bedarf: fakultativ anaerob

Kapsel: je nach Art

Beweglichkeit: nein

Pathogenese: extrazellulär, Toxine und Exoenzyme

Lancefield Antigene = serologische Einordnung Beta hämolysierender Streptokokken (antigengruppen A-V)

• mit Latex Agglutinations Schnelltest—> Analyse des C Polysaccharids in der Bakterienzellwand

Lancefield Gruppen nicht identisch mit jeweiliger Streptokokken Art (außer: Streptococcus Agalactiae= Gruppe B Streptokokken)

Streptokokken haben sehr hohem Polysaccharidgehalt ( C Substanz) —> widerstandsfähig gegen enzymatischen Abbau

Adhäsine und Invasine

• Protein F (Adhösion)

• Streptokinase/Hyaluronidase/DNase (Exoenzym zur Invasion)

• Streptolysin O/S (Exoenzym, Gewebedestruktion)

Impedine und Moduline

• Polysaccharidkapsen (anti-phagozytär, Interaktion Komplement)

• M Protein (Immunevasion, Mimikry)

• C5a Peptidase/Chemokin Protease (Inaktivierung Komplement /Chemokine)

Aggressine

• Pyrogene Toxine (Spe A,C) (Exotoxine, Superantigene)

• Lipoteichonsäure (Endotoxine)

Tonsillopharyngitis, Exoanthem

• (Tonsillitis lacunaris/follicularis, Scarlatina)

Pyodermien

• (Impetigo contagiosa/Ecythema, Erysipel, Phlegmone, nekrotisierende Fasziitis)

toxinvermittelte Erkrankungen

• (streptococcal toxic shock syndrome (STSS))

Post Streptokokken-Erkrankungen

• (Glomerulonephritis, rheumatisches Fieber)

Reservoir: Mensch

asymptomatisch, pharyngeale Kolonisation, ferner Kolonisation der Haut möglich

Transmission direkter und indirekter Kontakt (keine Vermehrung in unbelebter Welt, Infektiosiät auf trockenen Flächen in Schleim- oder Blutrestem erhalten bis zu Monaten), seltener Tröpfchen/Aerosole

Pharygitiden= häufigste bakterielle Infektion weltweit

Streptokokkenpyodermien v.a in Tropen/Subtropen

Zytokinfreisetzung = Effekte auf Entzündungsprozesse, Bakterienvermehrung und Entstehung von Krebs

akute Glomerulonephritis

Akutes rheumatisches Fieber

Materialentnahme vom Ort der Infektion zum direkten Erregernachweis

• Tonsillopharyngitis: A Streptokokken Schnelltest und/oder Abstrich

• Pyodermien, Abszesse: natives Material (Aspirat, Biopsat) oder Abstriche (diagnostisch weniger hochwertig)

• systemische Infektionen: natives Material, Blutkulturem

indirekter Erregernachweis (Antikörper zB), wenn Erreger nicht mehr vor Ort ist

• Streptokokken Erkrankung: Serum

Antigennachweis bei Tonsillopharyngitis

gute Spezifizität (+—> keine weitere kulturelle Diagnosti notwendig)

unzureichende Sensitvität (- —> Infektion durch A Streptokokken nicht ausgeschlossen)

Tonsillopharyngitis:

• Penicllin p.o., Cephalosporine p.o, Makrolid p.o

Impetigo:

• lokal antiseptisch, Hygiene, seltene Antibiose

Erysipel:

• Penicillin p.o./i.v, Ruhigstellung, Antisepsis

Phlegmone:

• Beta Lactam+Lactamaseinhibitoren p.o/i.v, ggf chirurgisch

Fasziitis:

• chrurgisch, max dosiert Penicllin G i.v + Clindamycin i.v oder Meropenem i.v + Clindamycin i.v, Supportivtherapie

STSS:

• max dosiert Penicillin G i.v + Clindamycin i.v + Immunglobuline, Supportivtherapie

Post Streptokokken Erkrankungen:

• Penicllin G i.v (sofern noch nicht therapierter Streptokokkeninfekt vorliegt (für beide))

• Akute Glomerulonephritis

  • zusätzlich symptomatische Therapie (körperliche Schonung, Nachkontrolle etc

• Akutes rheumatisches Fieber

  • zusätlich antiplogistische Therapie, Rezidivprophylaxe mit Penicillin über mind. 10 Jahre

Adhäsine & Invasion

• Fibronectin-/ Laminin- Bindeproteine (Adhäsion)

• Hämolysin CyIE (Eisenakquisition, Invasion)

Impedine und Moduline

• Polysaccharidkapsel (anti phagozytär, interaktion Komplement)

• Fibrinogen Bindeprotein FbsA (Schutz vor Opsonisation, anti-phagozytär)

• C5a-Peptidase (Inaktivierung Komplement)

Aggressine:

• Lipoteichonsäure (Endotoxine)

neonatale Infektionen

• Pneumonie, Meningitis, Sepsis

Postpartum- Infektionen des Erwachsenen

• Puerperalfieber, Sepsis

Infektionen Immunkompromittierter /Risikopatienten

• Penumonie, Meningitis, Wund-und Weichteilinfektionen, Endokarditis

bovine Mastitis

Kolonisation gastrointestinale und urogenitale Schelimhäute

Transmission i.dR intrapartum von Mama auf Baby (intravaginale Kolonisation)

Infektionen meist Folge vorangegangener Kolonisation

Häufogkeitsgipfel jeseits des 50. Lbj

Penicllin p.o/i.v

Amoxicillin p.o/Ampicillin i.v. (alternativ)

Cefratiaxon/Cefotaxim i.v (alternativ)

i.d.R voll Penicillin empfindlich

Aminopenicilline sowie Drittgenertionscephalosporine = Alternative

Beta Lactamallergie —> Lincosamide, Glycopeptide

positives Schwangeren Screening

• Ampicillin i.v

leichte, lokalisierte Infaktion

• Penicillin V p.o oder Amoxicillin p.o

schwere, systemische Infektion

• Peniciilin G i.v + Gentamicin i.v

• Ampicillin i.v + Gentamicin i.v (Penicillinempfindlichkeit eingeschränkt)

• Ceftriaxon i.v + Gentamicin (eingeschränkte P..)

S Dysgalactiae enge Verwandschaft zu S pyogenes:

• ähnliche klinische Manifestationen (ausser Scharlach)

• kein Nachweis Spe G Superantigen

• Diagnostik und Therapue gleich

Virdans Streptokokken

Streptococcus pneumoniae

Adhäsine und Invasine

• Streptokokken Proteinantigen P (SpaP) (Adhäsion)

• Zellwandständige Glucosyltransferasen (Adhäsion)

• Saccharidverstoffwechselung (Ansäuerung der Umgebung)

Impedine und Moduline

• säurestabile FoF1-ATPase (stabiler intrazellulärer pH 7-5)

Streptococcus anginosus-Gruppe

• Abszesse

Streptococcus bovis- Gruppe

• Endokarditis

Streptococcus mitis- Gruppe

• endokarditis, Sepsis, oft eingeschränkte Penicillinempfindlichkeit

Streptococcus mutans- Gruppe

• Karies, Endokarditis

Streptococcus salivarius- Gruppe

• Endokarditis

Haut und Schleimhautflora (GIT, oberer Respirationstrakt)

Klinisch insbesondere bei nicht mehr intakten Bakterien relevant

Assoziation mit definierten Krankheitsbildern

Kolonisation physiologisch

• ! transmission von S Mutans Gruppe von Mama auf Baby

Therapeutika der ersten Wahl bei Infektionen

• Penicillin p.o/I.v

• Ceftriaxon/Cefotaxim I.v alternativ (Penicillin empfindlich)

• Beta Lactamallergie —> Lincosamide, Glykopeptide

Therapeutika der ersten Wahl bei Endokarditis

• Penicillin voll empfindlich

  • Standarddosis Penicillin G i.v

  • Standarddosis Penicillin G i.v + Gentamicin i.v

• Eingeschränkt empfindlich

  • Hochdosis Penicillin G i.v

• Resistent

  • Ceftriaxon i.v +- Gentamicin i.v

  • Vancomycin I.v

• Penicillinallergie

  • Ceftriaxon I.v

  • Vancomycin

Mikroskopie: Grampositive, Plumpe, ovoide Kokken in kurzen Ketten

Katalase: negativ

Sporen: nein

Kapsel: nein

Beweglichkeit: nein

O2 Bedarf: fakultativ anaerob

Pathogenese: extrazellulär

Adhäsine und Invasine

• Kollagen Bindeprotein (Adhäsion)

• Hyaluronidase/Gelatinase/Serinprotease (Exoenzyme zur Invasion)

• Pili (Konjugation, Adhärenz)

Impedine und Moduline

• Cps Polysaccharid (anti phagozytär)

• Enterokokken Polysacchard Antigen EPA (Immunevasion, Mimikry)

• Zellwandgebundenes ESP (Biofilmproduktion)

Aggressine

• Lipoteichonsäure (Endotoxine)

nosokomiale Transmission /Infektion

• durch inkonsequente Hygiene

Fremdkörper assoziierte Infektion

• zB Gelenk Herzklappenprothesen Infektionen

Abdominelle Infektionen

• Peritonitis zB

Endokarditis

• zB bei vorgeschützter Klappe oder Prothesenklappe

weit verbreitet

Mensch v.a GIT kolonisierst

extrem Umweltstabil, Adhärenz an Oberflächen /Biofilmbildung, direkt oder indirekte Transmission

intrinsische Cephalosporin Resistenz ALLER Enterokokken

Zunehmende Vancomycin Resistenz

Therapeutika der ersten Wahl

• Ampicillin p.o/I.v (keine Beta lactamase inhibition erforderlich)

Kombinationtherapie bei zB Endokarditis

• + Gentamicin

• + Ceftriaxon