Schmerz (2023)

Schmerz ist ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit einer tatsächlichen oder bedrohenenden Gewebsschäeitung verknüpft ist oder mit Begriffen einer solchen Schädigung beschrieben wird.

1. heftiger Schmerz im linken Fuß durch einen Treppensprung

   = akuter Schmerz (1.Schmerz)

2. Das Anschwellen des Fußes ist das ,,Entzündungsschmerz", bzw. die ,,Entzündungsreaktion”

   = 2.Schmerz

3. komplexes regionales Schmerzsystem (CRPS) entwickelt sich bei der Patienten

   ➪ anhaltende Schmerzen

4. Verschlechterung des Zustands

   ➪ Amputationen des Unterschenkels

5. ⚠️ Phantomschmerzen (=Sonderform von Schmerz)

6. chronische Schmerzen haben sich entwickelt und begleiten die Patienten lebenslang

Grundsätzlich kann man Schmerz nach verschiedenen Charakteristika einteilen:

1. Entstehungsart

2. Dauer

3. Entstehungsort

akut:

• kurz, begrenzte Dauer

➨ klingt schnell wieder ab

chronisch:

• langhaltender, dauerhafter Schmerz (ab ca. 3 Monaten)

➨ kehrt immer wieder zurück

Nozizeption:

• Aufnahme, Weiterleitung und Verarbeitung noxischer Signale

➪ alle Strukturen, die mit diesen Vorgängen zusammenhängen, bezeichnet man als nozizeptives System

➪ afferente Weiterleitung ( Aufnahme + Weiterleitung ans Gehirn)

Als Transduktion bezeichnet man die Übertragung von mechanischen Reizen in neuronale Erregung

1. Ein mechanischer Reiz verursacht den Zug an den Fasern des Cytoskeletts

2. Natrium - Kanal öffnet sich

3. Natrium - Ionen strömen durch den Kanal

4. Depolarisation ( Schwellenpotential erreicht, Membranpotential wird stark positiv)

5. (eventuell) Aktionspotential

6. Schmerzreiz wird ans ZNS weitergeleitet

• Je stärker der mechanische Reiz, desto mehr Natrium-Ione werden ausgeschüttet

• der starke Reiz löst das Öffnen des Natrium - Kanal aus

➪ durch den Reiz werden die Faser des Cytokletts gezogen, sodass die Natrium - Ione einfließen kann

• nun können die Natrium - Ionen in die Zellmembran einströmen und den Reiz so chemisch weiterleiten

1. Schmerzreiz (z.B. Griff auf die heiße Herdplatte)

2. Reiz wird von Nozizeptoren auf-/ wahrgenommen

   ➨ Schwellenwert muss überschritten werden, damit Nozizeptor überhaupt auf den Reiz reagiert

3. Je nach Schmerzreiz werden in den Nervenendigungen der Nozizeptoren unterschiedliche Ionenkanäle aktiviert

   ➨ Folge: Ionen (z.B. Natrium, Calcium, Kalcium) strömen in die Zelle

   ➨ Folge: Depolarisation — Aktionspotenzial wird “abgefeuert”

4. Reiz gelangt über afferente Nervenfasern zum Rückenmark

   a) A-delta-Fasern (schnelle Reizweiterleitung)

   b) C-Fasern (langsame Reizweiterleitung)

➨ im Rückenmark kann auf einen durch A-delta-Fasern vermittelten Reizeiner Rückkopplung mit dem geschädigten Otgan stattfinden

➨ Reflex: Hand zurückziehen

1. Reiz wird auf sekundären Nervenbahnen des Rückenmark übertragen und gelangt über die aufsteigenden Bahnen ins Gehirn

2. Im Gehirn wird u.a. Hirnstamm, Zwischenhirn und Großhirnrinye an der Schmerzverarbeitung befestigt

   (⚠️ ABER: im Hirn gibt es keine Schmerzrezeptoren)

   ➨ nur Schmerzwahrnehmunf und -Interpretation

   ➣ Lernprozesse : ",,Die Herdplatte ist heiß und tut weh, wenn ich darauf fasse !”

⇛ Schmerz und Gefahrenquelle können besser eingeschätzt werden und man wird vorsichtiger !

⇛ Überlebenswichtig Funktion des Körpers

Bei langanhaltender oder/ und besonders starken Reizen kann es an der Zelle zu extrem,en Calciumeinsttom kommen

➨ Folge: Es kommt zu dauerhaften Umbauprozessen an der Nervenzelle

➨ Nervenzellen im Rückenmark werden so verändert, dass Schmerz Chronischer wird (z.B. Bandacheibenvorfall)

➣ LERNPROZESS

nozizeptiver Schmerz (1.Schmerz) :

• entsteht, wenn gewebsschädigende Reize auf gesundes Gewebe einwirken

➪ gewebsschädigende Reize können sein:

► Hitze, Kälte, chemischer Reiz, mechanischer Reiz, (Strahlungm= physiaklische Reize)

inflammatorischer Schmerz (2.Schmerz) :

• wird ausgelöst durch Gewebsschädigung, bzw. krankhafte Prozesse in Gewebe (z.B. Entzündungen)

• länger anhaltender, dumpfer, oft pochender/ brennender Schmerz

➨ Sinn und Zweck : Schonung und Heilung (der betroffenen Stelle)

neuropathischer Schmerz :

• entsteht durch die die Schädigung von Nervenfasern

• abnormaler Schmerz ( ► betrifft nicht jeden Patienten)

• Schmerz kann als brennend, stechend oder dumpf wahrgenommen werden, jedoch ohne erkennbaren (schmerzauslösenden) Grund

➨ schon kleinste eigentlich schmerzlose Entzündungen lösen Schmerz beim Patoenzen aus

• Schmerz ist schwer zu behandeln

• Schmerz wird zur Krankheit

➨ Grundlage der Hypersensibilisierung : neuronale Plastizität ( Lernprozess)

➣ 3 Möglichkeiten der Hypersensibiliserung (HS) :

1. Nozizeptoren an der betroffenen Stelle werden leichter erregbar

2. Synapsen im Rückenmark werden gestärkt

   ➪ Folge: einfachere Reiz -/ Schmerzweiterleitung

3. Im Gehirn werden bestimmte Areale hypersensibel

   ➪ Reize können durcheinander geraten

   ➨ Folge: kleine Berührungen werden als Schmerz wahrgenommen/ interpretiert

Typ A

• besitzt ranvier'sche Schnürrige

➪ schnelle Reizweiterleitung

➪ salatatorische Reizweiterleitung

• gut lokalisierbar

➪ weil es höher in der Haut liegt (reagiert auch zu erst)

• verantwortlich für den 1. Schmerz (Flucht + Warnfunktion)

• kaum Gefühlsreaktion

➪ geht erst ins Rückenmark

🛑 Fluchtreflex

Typ C

• keine Schnürrige

➪ langsamere Reizweiterleitung

➪ kontinuierliche Reizweiterleitung

• ~ 0,5 - 1 sec. Reaktion

• unklar lokalisierbar

• Funktion : Heilung + Schutzfunktion + Schonhaltung

• vegetative Reaktionen, dumpf, brennend, Unlustgefühl

Kurzzeitplastizität (diese Prozesse sind nur kurzfistig)

• Interneuron ( die Verbindungsstelle zwischen geschalteten Nervenzellen) einen axo - axonalen Kontakt, heißt also das mehrere Neuronen sich andocken und somit ein Kontakt herstellen

• dieser Interneuron verändert die Weiterleitung des Aktionspotenzials

• Durch Erregung, kommt es zum Einstrom von Ca ²+ - Ionen und zur Freisetzung der Botenstoffe

➨ aktiviert ein Protein, welches Adenylkatzklase (Enzym) aktiviert

➨dieses Enzym spaltet ATP zu einem zyklischen (wiederholenden) AMP, bz2. CAMP

• CAMP aktiviert die Proteinkinase A, bzw. PKA, zudem ist er der Second messenger

• PKA sorgt z.B. dafür dass die Kalium-Kanäle länger geöffnet bleiben, somit wird der Aktionspotential verlängert

➨ PKA erhöht die Beweglichkeit der Vesikel (Bläschen mit Botenstoffe), sodass bei ein3r Erregung vermehrt Botenstoffe ausgeschüttet wird

Langzeitpotenzierung (durch die länger anhaltenden PKA-Aktivität)

• wenn PKA länger aktiv ist, wandert es auch in den Zellkern, wodurch eine Proteinbiosynthese zur Strukturveränder6ng der Synapse eingeleitet wird

➨ dies aktivieren die verschiedenen Proteine und Genexpressionsfaktoren (Proteinbiosynthese-

Schritte :

1. Interneuron bildet eine Synapse zur präsynaptischen Zelle

2. Interneuron sendet Erregung an die Zelle

3. löst secon-messenger-Kaskade aus

4. Es aktiviert die Proteinkinase A

5. Sie verursacht ein längeres Aktionspotenzial

6. Und sorgt dafür dass mehr Botenstoffe im synpazischen Spalt ausgeschüttet werden

   ➨ Je mehr Bitenstoffe, desto länger das Aktionspotenzial

   ⇒ bessere Reizübertragung

1. Verletzung (auf der Haut) durch einen mechanischen Reiz

   ➨ Schmerzreiz

2. Entzündung

   a) Kaliumione + Bradykinin + Histamin werden aktiv ( = Entzündungsstoffe, also chemische Stoffe die Nozizeptoren erregen)

   b) Phospholipide (Prostaglandin, diese Sorgen für die Blutgerinnung ⇒ es folgt Sensibilisierung — Schwellenwert sinkt — Nozizeptor wird schneller erregt)

3. Ödem (Anschwellung) + vermehrtes Gewebswasser + Gewebsdruck

   a) lösen Reiz aus

   b) Enzyme spalten Phospholipide (immer weiter)

   ➨ Endergebnis: Prostaglandin

   ➨ Sensibilisierung — Nozizeptor wird sensibilisiert

   ⇒ schnelle Reizweiterleitung, intensiver/ sensibel