Hyperopie
Weitsichtig +
- Sammellinse
Myopie
Kurzsichtig -
-Zersteuungslinse
Presbyopie
Altersichtigkeit
Hornhautverkrümmung
Altersichtigkeit, Altersweitsichtigkeit
Amblyopie
Schwachsichtigkeit eines oder beider Augen (funktionelle Sehschwäche) aufgrund einer Entwicklungsstörung des Sehvermögens während der frühen Kindheit
Esotropie
Manifestes Innenschielen
Anisometrie
unterschiedliche Refraktion beider Augen
— Amblyopie
Anisokorie
Seitendifferenz der Pupillendurchmesser mehr als 1mm
Anopsie
Blindheit — gereinge Lichtwahrnehmung, jedoch kein funktionell relevanter sehsinn mehr vorliegt
Amarose
Vollblindheit - komplette Lichtunempfindlichkeit
Pseudophakie
Auge mit Kunstlinse
Fundus hypertonicus
chronische Gefäßveränderung der Netzhaut infloge Hypertonie
Optikusatrophie
Die Optikusatrophie ist eine degenerative Erkrankung des Sehnervs, die sich durch den Schwund von Nervenzellen über weite Teile seines Verlaufs hinweg auszeichnet und meist als Folgezustand unterschiedlichster Krankheitsprozesse oder als Primärerkrankung des Nerven selbst auftritt. Bei vielen neurologischen Erkrankungen ist sie deshalb ein wichtiges Symptom. Die Optikusatrophie gilt als irreversibel und stellt eine häufige Erblindungsursache dar.
Je nach Lokalisation der zugrunde liegenden Störung kann der Sehnerv nach oben hin (bspw. bei Netzhauterkrankungen) und nach unten (z. B. bei cerebralen Geschehen) atrophieren. Dabei entwickelt sich die Degeneration bei Kindern und Jugendlichen deutlich schneller als bei Erwachsenen und älteren Menschen
glaucomatöse- unter schwankedem Augeninnendruck
HEX
harte Exudate
Fundus myopicus
Dehnungsveränderungen an Netzhaut (Bruch-Membran) und Aderhaut durch einen verlängerten Bulbus bei hoher Myopie (über -6dpt)
Emmetropie
Normalsichtigkeit
Endophthalmitis
Mikrobielle Infektion des Glaskörpers, ggf. unter Mitbeteiligung umgebender Strukturen.
lipcof
lidkanten-parallelen Bindehautfalten nach Höh
grad 0- keine permanenten Bindhautfalten
grad 1- einzelne kleine Falten
grad 2- falten bis zur Höhe des normalen Tränenmeniskus, mehrfaltig
grad 3- falte höher als der normale Tränenmeniskus, mehrfaltig
Ptosis
Hängende Lider
Irvine-Gass-Syndrom
zystoid konfiguriertes intraretinales Ödem der Makula nach chirurgischen intraokularen Interventionen, vor allem der Kataraktchirurgie
——Blütenförmig
stenopäische lücke
verwendung bei Mydriasis
und Doppenbilder
Swinging-flashlight-Test
Bei Beleuchtung des kranken Auges werden beide Pupillen nicht so eng wie bei Beleuchtung des gesunden Auges, da die Afferenz gestört, die Efferenz jedoch ungestört ist
Causes of hyperfluorescence
window/transmission (filling) defects
leaking defects (i.e. capillary leakage, aneurysm, neovascularization)
pooling defects
staining
abnormal vasculature
Causes of hypofluorescence:
blocking defect (i.e. blood)
filling defect (capillary nonperfusion/blockage)
Normalbefund - FAG
Die retinalen Gefäße stellen sich hell vor dem dunklen Pigmentepithel dar; Fluoreszein bleibt intravasal; Fovea erscheint dunkel
Ektropionieren
Umstülpung des Oberlides zur Beurteilung der tarsalen Bindehaut
präperimetrischen Glaukom
bei dem trotz Schädigung der Papille ein unauffälliger Gesichtsfeldbefund vorliegt, orientiert sich deshalb die Verlaufskontrolle primär am Papillenbefund
Hydroxychloroquin
analoger Arzneistiff zur oralen Therapie - Rheumatischen Erkrakungen (z.B. rheumtoid arthritis, Lupus, vorbeugung Malaria)
Kontraindi - retinopathy, Gesichtsfeldeinschränkung
Nebenwirkungen: Hornhauttrübungen, Akkomodationsstörung, irreversible Schäden des Farbsehens, sehschärfe
Chloroquine Makulopathie, Schädigung des optic nervs
Hydroxychloroquin Verlaufskontrollen
Amsler, FArbsehen, RAPD, GF
Trichiasis
Einwärtswachsen der Wimpern
Mydriasis
Sympathisch vermittelte Weitstellung der Pupille
— Iatrogen oder toxisch kann eine Mydriasis medikamentös durch Sympathomimetika oder Parasympatholytika initiiert werden
Atropin bzw. Homatropin, Scopolamin, Tropicamid, Cyclopentolat.
Wirkung durch Acetylcholinrezeptor-Blockade am M. sphincter pupilae (Mydriasis) und M. ciliaris (Akkommodationslähmung)
Miosis
Verengung der Pupillen durch den M. sphincter pupillae bei Nahakkommodation oder großem Lichteinfall. Vermittelt wird diese Reaktion durch den Parasympathikus
Acetylcholin, Pilocarpin, Carbachol
wirkung an den Acetylcholinrezeptoren des M. sphincter pupillae (Miosis) und des M.cilliaris (Akkommodationszunahme)
Gutachten Führerschein ect.
Landolt-Ringe - Goldstandard der subjektiven Visusbestimmung (z.B. bei Gutachten eingesetzt). Landolt-Ringe sind standardisierte Kreise mit einer einzelnen Unterbrechung (= C-förmige Ringe), deren jeweilige Ausrichtung bei der Visusprüfung angegeben/gezeigt werden muss (daher auch nonverbal einsetzbar)
Synechie
Verklebung/Verwachsung von normalweise nicht verbundenen Gewebe
Auge- Iris mit Hornhaut oder Linse
Chemosis
Schwellung der Bindehaut
Distichiasis
wachsen von Wimpernähnlichen Haaren aus der Meibom-Drüsen
Madarosis
Wimpernausfall
seborrhö
gesteigerte Talgproduktion
Hypopyon
Exsudation von Leukozyten in der Voderkammer
Leukom
ausgeprägte weißliche Trübung der Hornhaut durch Vernarbung
Hyperämie
verstärkte Durchblutung eines Gewebes/Organs
Photophobie
Lichtscheu
Endophtalmitis
Entzündung des Augeninneren - infektion mit Mikroorganism)
Descemetozele/Keratozele
durch Augeninnendruck hervorgerufene, punktförmige, Verwölbung der Hornhaut bis zur intakten DEscemt Membran
Umklappen des Unter- und Oberlides
Xerophthalmie
Xerosis
Als Xerosis wird ein extrem trockenes Auge mit Keratinisierung bei schwerer Bindehautvernarbung bezeichnet.
Sjögren syndrom
Das Sjögren-Syndrom ist eine chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankung, die hauptsächlich die Tränen- und Speicheldrüsen betrifft und meist bei Frauen auftritt
Sym: Entzündung der Tränendrüsen: Verminderte Tränensekretion → Xerophthalmie (trockene Augen) → Keratokonjunktivitis sicca
Diag: pos. Schirmer-Test: Verringerte Tränensekretion
Tränenfilm
Die Lipidschicht wird von den Meibom-Drüsen sezerniert.
Die wässrige Schicht wird von den Tränendrüsen sezerniert.
Die Muzinschicht wird von den konjunktivalen Becherzellen sezerniert.
Hypertoniebedingte Veränderungen der retinalen Gefäße
Häufig einhergehend mit arteriosklerotischen Gefäßveränderungen (Fundus arterioscleroticus)
Einteilung in vier Stadien (nach Keith-Wagener-Barker)
Stadium I und II i.d.R. asymptomatisch
Häufig erst Symptome ab Stadium III und IV
Nachstar
Am häufigsten regeneratorischer Nachstar der Hinterkapsel durch Proliferation und Migration persistierender Linsenepithelzellen; Therapie durch Eröffnung der Hinterkapsel mittels YAG-Laser
—- kapselfibrose
Glaukom Medikamemte
Glaupax
Cosopt
Duokopt
Monoprost
Papille ISN’T Regel
Papille CDR
ISNT REgel- inferior, superior, nasal, temporal
Im gesunden Auge respektiert die Papillenexkavation die sogenannte ISNT-Regel, das heißt, der erhaltene neuroretinale Randsaum ist in seiner Breite von inferior über superior nach nasal und schließlich temporal hin abnehmend
CDR -
Mirkopapille - 0,3
Normbereich - 0,5
Markropapille - 0,8
Glaucomverdacht/ Papillenasymetrie
GF
papillen OCT
erhöhter Augendruck/Gluakom
Monoprost (Gruppe Prostoglandine) - Wirkungstoff Latanoprost
— Offenwinkelglaukom, okuläre Hypertension
Duokopt - Wirkstoffe Dorzolamid hydrichlorid (Carboanhydrasehemmer), Timolol (Betablocker)
— Offenwinkelglaukom, Pseudoexfoliationsglaukom)
Glaupax (Z.n. NS erhöhte JUL Leistung präventiv) - Acetazolamid
— Weitwinkelglaukom (Vorbeugung), Glaukomanfall
Kalium, Nierenwerte
Definition: Irreversibler Verlust von Axonen im Bereich des Nervus opticus
Formen: Morphologische Unterscheidung
Primäre/einfache Optikusatrophie → Papille blass und randscharf
Sekundäre/komplexe Optikusatrophie → Papille blass, randunscharf und prominent
Glaukomatöse Optikusatrophie (s. Glaukom)
Ätiologie
Toxisch
Vaskulär
Druckbedingt
Traumatisch
Entzündlich
Hereditär, z.B.
Leber-Optikusatrophie
Progrediente Neuritis nervi optici mit irreversiblem Zentralskotom
Kontralaterales Auge häufig innerhalb weniger Tage mitbetroffen → Gravierende, beidseitige Sehstörung, ggf. Erblindung
"Primäre" autosomal-dominante Optikusatrophie
Behr-Optikusatrophie
Symptome/Klinik:
Visusverschlechterung
Farbsinnstörung
Gesichtsfeldausfälle (klein peripher bis hochgradig konzentrisch)
Erblindung
Diagnostik
Ophthalmoskopie
Primäre Form: Blasse avitale Papille, randscharf
Sekundäre Form: Blasse avitale Papille, prominent mit verwaschenem Rand
Perimetrie: Gesichtsfeldausfälle möglich
Oculus Ultimus
‘letztes Auge’ Bsp. bei Ambyopie
Betäubung, Druckmessung, v.A. erosio
Thilorbin
(Fluorescein- Natrium)
Oxybuprocain hydrochlorid
Tortusitas vasorum
Schlängeln der Gefäße, Kreuzungszeichen - aHT messen, retinale Teleangiektasie, Retionopathie praematurorum, Polyzythämie, Leukämie
Tensio
Berücksichtigung der Hornhautdicke (mithilfe der Pachymetrie) - Dresdner Korrekturtabelle
Technik: Meist mittels Applanationstonometrie nach Goldmann → Unter Lokalanästhesie wird ein definiertes Hornhautareal mit einem Druckstempel abgeflacht und die hierfür benötigte Kraft gemessen
Beurteilung: Normwert liegt zwischen 10 und 21 mmHg, bei Glaukom häufig erhöhte Werte (jedoch nicht obligat)
mit Kontaktlinsen kein Druck messen
Venenastthrombose FAG SYMP
Streifenblutungen, fehlende Durchblutung der Gefäße
SYMPTOME:
Zentralarterienverschluss: Plötzliche einseitige, schmerzlose Erblindung (bzw. massiver Visusverlust, Lichtscheinwahrnehmung)
Arterienastverschlüsse: Plötzlich auftretende Skotome oder Visusreduktion im betroffenen Areal
Meist subakuter Beginn und chronischer Verlauf
Venenastverschlüsse können auch asymptomatisch verlaufen
DIAGNOSTIK - Artherienastthrombose
Arterien:
Ophthalmoskopie (beim Zentralarterienverschluss gesamte Netzhaut betroffen, beim Arterienastverschluss lokalisierte Veränderungen)
Grau-weiße Verfärbung der Retina durch Ödem der Nervenfaserschicht
Kirschroter Fleck in der Fovea centralis
Enggestellte Gefäße
Zusätzlich immer interdisziplinäre Abklärung ursächlicher Systemerkrankungen (insb. Doppler-Sonografie der Karotiden, Evaluation von kardiovaskulären Risikofaktoren)
DIAGNOSTIK - Venenastthrombose
Zentralvenenverschluss: Streifen- oder punktförmige Blutung in allen vier Netzhautquadranten
Venenastverschluss: Streifen- oder punktförmige Blutung in den betroffenen Arealen
Cotton-Wool-Herde
Makulaödem
Papillenödem
Fluoreszenzangiografie (im Verlauf): Wichtig zur Unterscheidung von ischämischer und nicht-ischämischer Form
Spülung Bulbus Oculi
NaCl statt Augenflüssigkeit
Lokalanasthätikum
Proparakain
gelblich/grüne Stippungen, raue oberfläche
spricht für Trockenheit der Augen
PPV
Pars Plana Vitrektomie - Absaugen des Glaskörpers
FAG wissenswertes
Peripherie: Verschluss, DM
Dokumentation: Heute FAG erbeten nei EW__/V.a. __
Subj. Visusminderung_____
IVOMS/ Laser/ OPs
AE: aHT, Antiocoagulant, DM, Nierenisuffizienz GFR Ratio
NW- Allergische reaktion, Anaphylaktischer Shock, Tod
Med. Mydiasis, Rosarotebrille vergheht über den Tag
—— FAHRVERBOTTTTTTT
HH Dicke — Endothelzellen/ Hornhautdicke
Bei der Geburt hat der Mensch 1000 Zellen pro mm2, aber im Laufe der Zeit und der Entwicklung nimmt diese Menge allmählich ab.
Ein Erwachsener mit einer gesunden Augenstruktur kann zwischen 1.500- und 2.500-Endothelzellen pro mm2 aufweisen.
— unter 15oo dystrophy
Die Mindestkonzentration an Endothelzellen, die erforderlich ist, damit das Auge ordnungsgemäß funktioniert, liegt zwischen 900- und 600-Zellen pro mm2.
Eine Endothelzellenzahl unter 500 Zellen pro mm2 zeigt an, dass sich in der Hornhaut Wasser ansammelt und Transparenz verliert. Dies wird als bezeichnet Hornhautödem.
PEX
Das Pseudoexfoliations (PEX)-Glaukom ist ein hypertensives chronisches sekundäres Offenwinkelglaukom, das, verglichen mit anderen Glaukomformen, eine höhere Progressionsrate und größere Vulnerabilität für einen Glaukomschaden aufweist.
—- Verlegung des Kammerwinkels durch feinfibrilläres („Pseudoexfoliations-“)Material
Ablagerung von weißlich-flockenartigem Material auf Linse und im Kammerwinkel
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