Neuro

Lippiddoppelschicht als elektrisch isolierende Schicht, die eine Ungleichverteilung der Ionen und dessen Ladung bewirkt

—>Potenzialdifferenz an Membran

verschieden konzentrierte Elektrolytlösungen von einer Membran getrennt

=Spannung (zwischen intra- und extrazellulärer Membran)

Nettobewegung elektrisch geladener Teilchen

Gleichgewicht der elektrisch und chemischen Kraft aller Ionenarten

—>gespeicherte elektrochemische Energie

Membran:

Cl- // Na+ (extrazellulär)

—————————————-

A- // K+ (Intrazellulär)

1. K+ hat höchste Permeabilität, folgt chem. Gradienten ins Extrazelluläre via offene K+ Kanäle

2. intrazellulär wird immer negativer, p+ Mangel

   -> elektromotorische Kraft verhindert weiteres Usströmen K+. GW stellt sich ein

—>gespeicherte elektromotorische Energie

1. mäßige Na+ Permeabilität bewirkt Na+ Leckstrom stört Ruhepotenzial, Na+/K+-Pumpe (aktiver Transport)

2. Pumpe lässt im Verhältnis 3:2 Verhältnis wieder einpendeln, trägt sogar zum RP bei

Ruhepotenzial ist erregbar Zustand, elektro chemische Energie erzeugt elektrische Signale, Einstrom von Na+

1. Depolarisation

   -Erregung bezweckt Änderung Spannung in weniger negativen Bereich

   -wenn Erregung groß genug ist, öffnen sich spannungsgesteuerte Na+ Kanäle, Na+ Einstrom

   -Steigerung Depolarisation, Membranpotenzial jetzt positiv

   -versetzt: spannungsgestuerte K+ Kanäle öffnen sich, K+ strömt ins Extrazelluläre

2. Spitze/Peak

   -Na+ Kanäle schließen sich, nun refräktär, elektr. Gradient jetzt ausgeglichen

   -großer K+ Ausstrom

3. Repolarisation

   -K+ Strom schwillt an (da Kanäle nun alle offen sind)

   -Annäherung an RP

   -K+ Kanäle beginnen sich zu schließen

4. Hyperpolarisation

   -K+ Kanäle lange geöffnte, deswegen fließt zu viel K+ aus

   —>Zelle kurzzeitig negativer als RP

5. Ruhepotenzial

   -K+ Kanäle nun alle geschlossen, überschüssiges K+ im extrazellulären diffundiert weg (Achtung: K+/Na+-Pumpe hat hiermit nichts zu tun!)

präsynaptischen Endigungen: Informationsübergabe

Dendriten: Informationaufnahme

Zellkern/Zellkörper (soma): Plasma, Zellkern, Mitochondrien, Proteinbiosynthese

Axonhügel: Entstehung + Verrechnung von Aktionspotenzialen, Signalweiterleitung

Myleinscheide + ranvierscher Schnürring: elektrische Isolation, Beschleunigung Erregungsweiterleitung

synapt. Endknöpfchen: Informationsübertragung an nachgeschlateten (Nerven-)Zellen

1. elektrische Reiz verschiebt Membranpotenzial ins positivere, Schwellenwert wird erreicht

   —>AP ausgelöst

2. Ionen können im Medium frei fließen fließen, Membran sorgt für Ladungstrennung, an ranvierschen Schnürringen sind spannungsgesteuerte Na+ Kanäle

3. entsteht am Axonhügel ein AP, so kann dieses “sprunghaft” über das Axon bis hin zu den Endknöpfchen weitergeleitet werden (“Strömchentheorie”: positive Ladung gleicht von Schnürring zu Schnürring weiter aus)

—>hohe Leitungsgeschwindikeit durch hohen Membranwiderstand, Weiterleitung durch Refräktärzeit Na+ Kanäle nur in eine Richtung

1. Depolarisation bewirkt AP im Axonhügel, somit Potenzialdifferenz zu benachbarten Membranabschnitten

   —>sehr langsamer Kriechstrom, der mit zunehmender Entfernung in seiner depolarisierenden Wirkung schwächer wird

1. AP erreicht Endknöpfchen, Depolarisation präsynaotische membran

2. Vesikelproteine docken an Proteine der Zellmembran am aktiven Zentrum

   —>vesikelumschließung der Neurotransmitter

3. spannungsgesteuerte Ca2+ Kanäle öffnen sich durch AP, Einstrom

4. Ca2+ bindet an Vesikel Proteine, initiiert Exocytose des Neurotransmitters

5. Neurotransmitter diffundiert nun durch synpatischen Spalt

   —>dockt an Liganden gesteuerte Na+ Kanäle der postsynaptischen Membran an

6. Na+ Kanäle öffnen sich, Na+ Einstrom

   —Depolarisation

7. Na+ Kanäle shcließen sich, Reräktärzeit

   -Neurotransmitter löst sich von rezeptoren, wird enzymatisch gespalten + deaktiviert

(beispiel AcH: Acetylcholin —Acetylcholinesterase—> Acetat + Cholin, Cholin gelangt zurück ins Endknöpfchen, Acetat diffundiert weg, Acetyl CoA aus Mitochondrien + Cholin —Cholinacetyltransferase—> Acetylcholin)

-kompetetive Hemmung: posytsynaptischen Rezeptoren, Transmitterenzyme (sodass Transmitter nicht abgebaut werden können, Dauerpolarisation)

-verhinderung Neurotransmitterauschüttung

-Ca2+ Kanal dauerhafte Öffnung: fortwährende Kontraktion

-Ziliarmuskeln

-Zonulafasern

-Linse

-Zapfen (Farbe)

-Stäbchen (Kontraste, Hell/Dunkel)

-gelber Fleck (höchste Dichte an Zapfen, schärfstes Sehen)

-blinder Fleck: Austritt Sehnerv

(inverses Auge)

-Sehnerv als Axone der Ganglienzellen

-Ganglienzellen —>Informationsweiterlitung ans Gehirn

-Bipolarzellen + amakrine Zellen —>laterale Verschaltung, Gewichtung, On/Off-Bipolarzellen

-Horizontalzellen —>Lichtadaprion, seitliche Verschaltung, Laterale Hemmung

-Stäbchen + Zapfen (Fotorezeptoren) —>Farben, Hell/Dunkel

-Pigmentschicht

-Innensegment: Zellkern, Organellen, Stoffwechsel, präsynaptische Endigung

-Außensegment: Disks (enthaltem Rhodopsin, lichtempfindliches Fotopigment das Licht absorbiert und Membranpotenzial ändert) (bei Stäbchen mehr Disks)

—>Zapfen haben 3 unterschieldiche Pigmente, mit unterschiedlichen Wellenlängenabsorption, additive Farbmischung

-Fern: Ziliarmuskel entspannt, Zonulafasern angespannt, Linse flach

-Nah: Ziliarmuskel kontrahiert, Zonulafasern entspannt, Linse rund

Ädaquater Reiz

—> fällt auf Sinnesorgan+ Akkomodation

—>durch Retina, auf Fotorezeptoren

—> elektrische Signale, Fototransduktion

—> weiterleitung (Bipolarzelle, Ganglienzellen) + Kontrastverschärfung/laterale Hemmung

—> Sehnerv

—> Sehzentrum (Verarbeitung, Wahrnehmung)

Eintreffen mehrerer elektrischer Signale, die einzelnd nicht fürs AP ausreichen, zusammen aber eine Depolarisation bewirken

—>gleichzeitig, mehrere Synpasen (Dendriten)

Eintreffen mehrer postsynaptischen Potenzialen an einer Synpase hintereinander (schnell)

—>strärker, da aus nur einer Synapse

erregendes postsynaptisches Potenzial, führt dazu das darauffolgende Zelle erregt wird, im Besten Fall zur Depolarisation (durch Na+ Kanäle)

inhibitorisches posytsynaptisches Potenzial, hemmt darauffolgende Zelle, keine Weiterleitung mehr

—>Hyperpolarisation durch Cl- Kanäle

1. kein Licht, Dunkelheit

   ->Rhodopsin unverändert

   ->Transducin inaktiv

   ->Phosphodiesterase inaktiv

2. GMP wird zu cGMP synthetisiert

   ->binden an Liganden gesteuerten Na+ Kanäle, halten desen offen

   —> Na+ Einstrom, Depolarisation “Dunkelstrom”

3. Auschüttung Glutamat am präsynaptischer Endigung über Vesikel/Exocytose

   —>hemmt nachfolgende Bipolarzelle, kein AP

1. Lichteinfall, Photonen

   ->Rhodopsin wird isomerisiert, angeregter Zustand

   ->Transducin aktiv

   ->Phosphodiesterase aktiv

2. Phosphodiesterase: cGMP wird zu GMP synthetisiert

   ->keine Bindung an Na+ Kanäle, bleiben geschlossen

   —> kein Na+ Einstrom, weiterer K+ Ausstrom, nachfolgende Hyperpolarisation

3. Verhinderung Glutamatauschüttung, Hemmung aufgehoben, Öffnung nachfolgender Na+ Kanäle von Bipolarzellen

4. Ganglienzelle depolarisiert, Bild entsteht

-nehmen sensor. Info aus Außenwelt (z. B. Berührungsreiz) auf, leiten es an MN und IN weiter

-rufen Bewegung hervor

-Vermittelung zwischen SN und MN, koordinieren + modulieren neuronalen Schaltkreis

Signalmolekül

—>Rezeptor endokrine Zelle

—>Hormonauschüttung

—>Blut

—>Hormon an Rezeptor

—>Zielzelle, Effekt

-> Regulation von Stoffwechsel und Entwicklungsprozessen, Reaktion auf Umwelt

AP in Präsynapse

—>Depolarisation Postsynapse (neuroendokrine Zelle)

—>AP bewirkt Hormonauschüttung ins Blut

—>Hormon über Blutbahnen in Zielzellen

Teilsystem Sympathikus (Alarmbereitschaft, erhöhr Herzfrequenz etc.) + Parsympathikus (Beruhigung, erniedrigung Herzfrequenz)

—>arbeiten als Antagonisten

—>Befehle an innere Organe über Hormone+Nervenzellen

innervieren Organe mit 2 synaptisch verknüpften Neuronen, postganglionäre Axone schütten Transmitter aus

Hypothalamus: Teil des Nervensystems + oberste Kontrollinstanz des Hormonsystems

-Hypothalamus aktiviert durch Stressor Registrierung im Hirn

-H stimuliert über VNS Nebennierenmark zur Auschüttung von Adrenalin und Noradrenalin

—>Aktivitätsteigerung Sympathikus, Alarmbereitschaft

—>Alarmregelung von Parasympathikus durch Acetylcholinauschüttung

Gehirn erkennt Stressor

—> Auschüttung CRH im Hypothalamus

—>Induziert ACTH Auschüttung im Hypophysenvorderlappen in Blutgefäße

—>ACTH lässt Glucocorticoide in Nebennierenrinde freisetzen (—>Hemmt ENtzündungsprozesse)

(second messenger Prinzip, können Membran nicht passieren da nicht lipidlöslich)

—>z. B. Adrenalin, Noradrenalin

1. Peptidhormon bindte nach Schlüssel-Schloss-Prinzip am Membranrezeptor (extrazellulär) als first messenger

2. durch Spaltung von ATP kann enzymatische (Adenylatcyclase) Bildung des second Messengers cAMP beirkt werden

3. Enzymaktivierung bewirkt spezifische Zellantwort wie z. B. wachstum

(Lipidlöslich, können Membran passieren)

—>Corticoide, Cholesterin

1. Steroidhormon kann durch Transportprotein an membranprotein binden, nach Endocytose löst sich Membranprotein

2. Steroid bildet im intrazellulären an Hormon-Rezeptor (wird zu Komplex)

3. es kommt zur Genaktivierung im Zellkern durch den H-R-Komplex der als Transkriptionsfaktor wirkt

   —>aktivieren Gene