hypertonisch osmotischer Druck
Zelläußeres ist hypertonisch gegenüber Zellinneren, hat mehr Salze/Elektrolyte
—>H20 diffundiert ins Extrazelluläre
hypotonisch osmotischer Druck
geringer Salzgehalt in Milieu, hoher in Erythrozyt
—>H20 diffundiert in Zelle
isotonisch
Konzentration Elektrolyte im Verhätnis ausgeglichen (Zelle/Medium)
—>Gleichgewicht
Osmolarität
“hohe Osmolarität”= “hoher Salzgehalt”
osmotischer Druck
entsteht auf Seite mit höherer Salzteilchenanzahl, dort diffundiert Wasser hin
Enzyme Definition + Wirkweise
Def: Proteine, die als Biokatalysatoren agieren + dessen Konformation durch chem. Kräfte entsteht, erniedrigen Aktivierungsenrgie und ermöglichen so eineren schnelleren Reaktionsablauf
-wirkungsspezifisch, substratspezifisch
Ablauf
Bindung Substrat nach induced-fit Prinzip an aktives Zentrum
Entstehung Enzym-Substrat Komplex, Enzym gesättigt
-Trennung des Substrates/der Edukte durch Lösung von Bindungen (Instabilisierung der Eduktbindungen am aktiven Zentrum)
Substrat tritt in “gewünschter” Form aus Komplex aus, Enzym bleibt unverändert
Km Wert
= 1/2Vm max
—>je geringer Km Wert, desto höher Affinität
Regulationsmechanismen von Enzymen
kompetetiv- Hemmung (konkurriend am aktiven Zentrum da ähnliche chem. Struktur, ist reversibel, verlangsamt prozess)
allosterisch -Aktivierend (an alloster. Bindungsstelle)
-inhibierend (irreversibel, Vmax kann nicht mehr erreicht werden)
Einfluss auf Enzyme
Temperatur, pH-Wert etc.
—>Optimumkurve
Cofaktoren (ATP/NADPH+H+)
Synthese/Analyse sind an Rekationen gekoppelt (endergonisch/exergonisch)
Verdauung
Zellatmung Überblick
Glykolyse Ablauf (grob)
10 enzymkatalytische Reaktion, Glucose —> Pyruvat, anaerob
—> 2 NADH+ H+
—> 4 ATP - 2 ATP = +2ATP
Pyruvatabbau
Pyruvat—>Acetyl CoA
2 CO2 Abspaltungen, 2 NADH+H+ (x2)
Citratzyklus (Merkspruch, Enzyme)+ Bilanz (zsm. mit Pyruvatabbau)
Acetyl-CoA—>Oxalacetat
Zitronen (Citrat)
—Aconitase
Im (Isocitrat)
—Isocitrat Dehydrogenase
Koma (alpha-Ketoglutarat)
—alpha-Ketoglutarat dehydrogenase
Sind (Succinyl-CoA)
—Succinyl-Coa Synthetase
Super (Succinat)
—Succinat Dehydrogenase
Für (Fumarat)
—Fumarase
Meine (Malat)
—Malat Dehydrogenase
Oma (Oxalcetat)
—Citrat Synthase
Bilanz: -2CoA + 2CoA + 4 Nadh+H+ + 1 FADH2 + 1 GTP + 3CO2
mal 2, läuft 2 mal ab!
Atmungskette Ablauf
H20 Abspaltung
Reduktionsäquivalente werden genutzt um H+ bzw. p+ Gradienten zwischen Interzellulärem + Extrazellülären zu schaffen, Energie wird letztlich genutzt um ATP Synthese zu bewirken
anaerobe Energieherstellung
alkoholische Gärung
-Glucose—Glykolyse—> Pyruvat—CO2 abspaltung. —>Ethanal—NADH+H+ reduzierung—>Ethanol
Milchsäuregärung
Glucose—Glykolyse—>Pyruvat—NADH+H+ reduzierung—>
Lactat
—> beschissene Energiebilanz, nur 2 ATP Gewinn
Metabolismus
Stoffwechsel, zsmgesetzt aus ana- und katabolismus
Katabolismus/Dissimilation
Abbau chem. Verbindungen
z. B. Kohlenhydrate —> Monosaccharide
Anabolismus/Assimilation
Aufbau chem. Verbindungen bzw. körperfremde in körpereigene Stoffe (z. B. CO2 Assimilierung bei FS)
Gluconeogenese
Synthese von Glucose aus nicht Kohlehydrathaltigen Stoffen
—>tritt ein wenn zu wneig Kohlenhydrate aufgenommen wurden (oder bei Diät)
ist allerdings sehr energieaufwändig, deswegen ist die Glykolye durch Kohlehydrate bevorzugt
Hungerstoffwechsel (+ Null Diät sinnvoll?)
(in chronolog. Reihenfolge)
Glykogenreserven werden als Kohlenhydratspeicher aufgebraucht (1-2 Tage)
Nach Leerung der Glykogenspeicher werden proteine in der Gluconeogenese zum Glucoseumbau genutzt (bis ca 8 Tage)
energiereichste + langrfristigste Energiereserve werden Fettreserven aufgebraucht
—>Prinzip des Winterschlafs
Null Diät nicht sinnvoll, weil je länger die Hungerphase, desto stärker der Protein bzw. Muskelabbau und dann erst der Fettabbau
Muskelaufbau
Muskelfaserbündel -> Muskelfaser -> Myofibrile ->Sakromer
->Myosin- + Aktinfilamnete + Z-Scheibe
Muskeltypen
Gleitfilamenttheorie
entspannter Zustand:
-kein Ca2+, Tropomyosin blockiert Bindungstelle am Aktin
-am Myosinköpfchen ist ATP gebunden
-A/M Filamente kein Kontakt
Nervenimpuls (via Synpase)
-Ap von T-Tubuli bis zum sarkoplasmatischem Retikulum geleitet —> SR setzt Ca2+ frei
-Ca2+ bindet an Troponin, blockade an Myosinbindungstelle aufgehoben
-Hydrolyse von ATP, initiiert Konformationsänderung Myosinköpfchen (“Umklappen”)
-Bindung A/M, Querbrückenbildung
Kontraktion
-Phosphat + ATP lösen sich —>45° Stellung
+ Bindung an Aktin bewirkt nochmal Konformationsänderung, nochmal “Umklappen”
—>Myosin zieht Aktin zu Sakomermitte, Sakomer verkürzt sich
Erschlaffung
-ATP wird benötigt um Bindung zu lösen (KFÄ)
-Ausgangszustand wieder erreicht
—>wenn Ca2+ weiterhin hoch, dann Kontraktion bis Maximalstellung, ansonsten löst sich es von Troponin, erschlaffen
Energiereserven Muskeln
ATP Zerfall
Kreatinphosphatzerfall
anaerobe Oxidation
aerobe Oxidation
—>Reaktionskopplung exergone (freiwillige) Prozesse an endergone (energiebenötigende Prozesse, sprich ATP Synthase)
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