BPS: Betroffene Prostataanteile
Übergangs- / Transitionszone UND perirethrale Zone (hier läuft die Pars prostatica der Harnröhre)
BPS: Stadien nach Alken
Stadien nach Alken:
1° Reizstadium = Miktionsbeschwerden (Startschwierigkeiten, Obstruktion, Irritation, kein Restharn),
2° Restharnstadium (Restharn über 50ml, Blasenmuskel dekompensiert zunehmend),
3° Dekompensation = zusätzlich Aufstau (Harnverhalt, Überlaufinkontinenz, Stauungsniere / Niereninsuffizienz)
BPS: Standard-Diagnostik
Uroflowmetrie: Flow<15ml/s
Transrektaler Ultraschall: Größe messen
Sonographie: Restharnbestimmung
DRU: Schmerzhaft? Vergrößert?
Labor. PSA, Nierenwerte
BPS: Therapie nach Stadien
Stadium 1: Sägepalmextrakt
Stadium 2: Tamsulosin (alpha-1-Blocker), Finasterid (5a-Reduktasehemmer)
Stadium 3: Waterjet-Ablation mit Laserverödung, TUR-P, offene Resektion
Ziel: Prostata-Volumen reduzieren
DD des akuten Hodens
Hodentorsion
Epididymitis
Mumpsorchitis
leistenhernie
Varikozele
Hodentumor
Nierenkolik (z.B. Stein)
Gleason-Score: Interpretation
< 6: Low-Risk-CA
7: Intermediate Risk
8-10: High-Risk-Ca
Gleason-Score: Sinn und Durchführung
Sinn: Misst Differenzierungsgrad der entarteten Zellen = Malignität des CA
Einteilung in 1-5
Berechnung:
Biopsie: Häufigster + Schlechtester Differenzierungsgrad
OP-Resektat: Häufigster + Zweithäufigster Differenzierungsgrad
-> Minimalwert 1+1=2, Maximalwert 5+5=10
Hoden-CA: Diagnostik
Labor: alpha-Fetoprotein, ß-HCG, plazentare alkalische Phosphatase (Tumormarker)
Sono: gemischtes Tumorgewebe, inhomogen, vermehrt Mikrokalk (echoreich)
Klinik des Hoden-CA
Schmerzlose Größenzunahme
Hoden-CA: Therapie nach Stadien I-III
I: Hoden raus UND Active Surveillance
II: Hoden raus UND 3 Zyklen Polychemo
III: Hoden raus UND je nach Prognose ggf. 3-4 Zyklen Polychemo
Chemotherapeutika bei Hoden-CA: Cisplatin, Etoposid, Bleomycin
Hoden-CA: Ätiopathogenese
Vorgeburtlich angelegte Vorstufenzellen (testikuläre intraepitheliale Neoplasie) fangen durch die Pubertät an zu wachsen.
TIN ist Präkanzerose und geht in Tumor über
Hodenkarzinom: Entitäten
Hodentumore (90%)
- davon 90% Keimzelltumoren:
- davon 50% Reintumore: Seminome (50%), Teratom, Dottersacktumor, Chorion-CA, Stromatumor, Embyrionalzell-CA,
- und Mischtumoren (50%)
Nebenhoden-/Samenstrangtumore (10%):
- 10% Leydig, Sertoli (gutartig)
Hodenkarzinom: Therapieverfahren im Überblick (3 Stadien)
Stadium I (=nur Hoden betroffen = N0)- Hoden raus UND Active Surveillance / bei Gefäßinvasion 2 Zyklen Polychemo (Cisplatin, Etoposid, Bleomycin)
Stadium II (= lymphogene Metastasierung ins Retroperitoneum)- Hoden raus UND 3 Zyklen Polychemo (Cisplatin, Etoposid, Bleomycin)
Stadium III (= supradiaphragmatische LK-Metastasierung / hämatogne Metastasierung)Hoden raus UND je nach Prognose 3-4 Zyklen Polychemo
Hypospadie: Risikofaktoren
Androgenmangel (hauptsächlich)
hohes Alter der Mutter
niedriges Geburtsgewicht
IVF
Hypospadie: Therapie
Verlegung des Meatus an die Glansspitze
Indikationen für PSMA-PET
= Prostata-spezifisches-Membran-Antigen-PET
High-Risk-Tumor
Rezidiv-Nachweis nach Therapie
Therapieerfolgskontrolle
Komplikationen des BPS
- akuter Harnverhalt = Ischurie (Notfall, muss katheterisiert werden)
- Balkenblase (muskulärer Umbauprozess)- rezidivierende Harnwegsinfekte
- Überlaufinkontinenz (schlechte Entleerung, Restharn übersteigt Verschlussdruck des Spincters, Harnblase läuft über
- ggf. Niereninsuffizienz mit postrenaler Ursache
- Blasendivertikel
- Mikro- / Makrohämaturie (Blutung aus Blasenvarizen)
Leitsymptome des BPS (2)
obstruktive Miktionsstörung (wenig Strahl, langes Warten, Nachlaufen, Restharn, Harnverhalt)
irritative Miktionsstörung (Pollakisurie = oft und wenig, Nykturie = nachts, Dysurie = erschwert, imperativer Harndrang = schon kleine Mengen zwingen einen zum Pinkeln)
Maldescensus testis: Komplikationen
Hodenkrebsrisiko bis 8-fach erhöht (bei Jungen ab 13 Jahren Risiko 5%)
Infertilität (2/3 bei bilateralem Kryptochischmus sind infertil)
Maldescensus Testis: Therapie (0, 6, 12 Monate)
0-6 Monate: Warten aus Deszensus
6-12 Monate: Hormontherapie (GnRH-Nasenspray + Testo) / OP
ab 12 Monate: nichts mehr / Therapie beendet
Nierenkarzinom: Therapieverfahren im Überblick (2 Stadien)
Stadien: lokal begrenzt (kurativ) und metastasiert (palliativ/ kurativ)
Kurative Therapie (aktueller Trend: Organerhalt bevorzugen)
- Stadium I (T1): partielle Nephrektomie (Zeitfenster zum Abklemmen: 25min)
- Stadium II-IV (T2): partielle ODER radikale Nephrektomie und ggf. Metastasenresektion
Metastasiertes Nierenzell-CA (palliative / kurative Immuntherapie) bei multiplen / inoperablen Metastasen / R1-R2
- VEGFR-TK-Inhibitoren
- Immuncheckpointinhibitoren/Immuntherapie: PD1-AK + TKI, CTLA4-AK
Nierenzell-CA: Diagnostik
Sonographie der Nieren
KM-CT / KM-MRT: Staging
Labor: Anämie? Polyglobulie (paraneoplastische EPO-Steigerung),
Retentionswerte
Urin: Stix, Blut, Protein
Nierenzell-CA: Entitäten (3)
klarzellige/hellzellige CA (80%), papilläre CA (15%), chromophob, andere/genetische Formen
Nierenzell-CA: Metastasierung
Frühzeitige hämatogene Metastasierung in Lunge > Knochen > Leber > Gehirn, selten lymphogene Metastasierung in paraaortale LK
Nierenzell-CA: Symptome / Klinik (v.a. Trias)
Kaum symptomatisch / meist Zufallsbefund einer Sono-Abdomen
Theoretische Trias: ggf. schmerzlose (Makro-)Hämaturie, (kolikartiger) Flankenschmerz, tastbarer Tumor
Ansonsten
rezidivierende HWI, B-Symptomatik, Anämie mit Leistungsverlust, ggf. Varikozele durch AbflussstörungGgf. paraneoplastische Syndrome:
Polyglobulie (EPO-Steigerung)
Hyperkalziämie (PTH-artige Peptidproduktion)
Stauffer-Syndrom (Gerinnungsstörung und Leberwerterhöhung unklaren Ursprungs)
Cushing-Syndrom
Nierenzell-CA: Therapie von lokalem Tumor T1-3 (= Stadium 1-3)
T1: Partielle Nephrektomie (= organerhaltend)
ab T2: Partielle ODER komplette Nephrektomie
Nierenzell-CA: Therapie von metastasierten Tumoren oder nicht-resizierbaren Tumoren
Neoadjuvante Immuntherapie: VEGFR-AK und TK-Inhibitoren bzw. PD1-AK und TKI
DANN ggf. Nephrektomie UND ggf. Metastenresektion
Penisbruch: Pathophysiologie
Bei der Erektion/Größenzunahme wird die Tunica albuginia um das Corpus cavernosum dünner und kann zusammen mit dem Schwellkörper reißen
Penisbruch: Therapie
Hämatom wird ausgeräumt, Tunica albuginea + Corpus cavernosus werden vernäht
Ggf. Schienung der Harnröhre
PI-RADS: Interpretation
Stadien I-V
I-II: Risiko unter 5%
III: Risiko 15% = kontrollbedürftig
IV: Risiko 50% = wahrscheinlich maligne
V: Risiko über 90% = hochgradig verdächtig
Unterschied zwischen mono- und bipolarer TUR
Altes Verfahren: Monopolares Instrument = Elyt-freie Spüllösung nötig, TUR-Syndrom kann auftreten
Neues Verfahren: Bipolares Instrument = isotonische Spüllösung möglich = kein TUR-Syndrom
PI-RADS: Sinn und Durchführung
Multiparametrisches MRT = Prostata-MRT werden nach einem definierten Schema untersucht
Ergebnis: Tumorwahrscheinlichkeit
Prostata-CA: Betroffener Bereich und Entität
90% der Prostata-CA sitzen in der peripheren Zone (von rektal erreichbarer Bereich)
95% sind Adenokarzinome, ausgehend von den Prostatadrüsen
Nicht-Adenokarzinome haben sehr schlechte Prognose
Prostata-CA: Diagnostik
Labor: PSA
Prostata-MRT (Multiparametrisches MRT):
PI-RADS
Biopsie: 10-12 Stanzen
Histologie: Gleason-Score
Sono/ CT/ MRT: Staging
PSMA-PET
Prostata-CA: Früherkennung im Stufensystem
PSA über 4ng/ml UND/ODER DRU auffällig
DANN Prostata-MRT, bei PIRADS > III
DANN systematisch (Ultraschall-gestützt) UND gezielt (MRT-gestützt)
Prostata-CA: Grading (Einteilung in 3 Risikotypen)
(Pathologie, Gleason, PSA)
High-Risk: T2c ODER Gleason 8-10 ODER PSA > 20ng/ml
Intermediate: T2b ODER Gleason 7 ODER PSA zwischen 10-20ng/ml
Low-Risk: T1-2a UND Gleason 6 UND PSA </= 10ng/ml
Prostata-CA: Klinik / Symptome
keine Frühsymptome, meist Zufallsbefund
Spätsymptome: Harnverhalt, Hämaturie, Inkontinenz, Impotenz, Stauungsnieren, ggf. Knochenschmerzen bei Metastasierung + ggf. B-Symptomatik
Prostata-CA: Metastasierung
Lymphogene über iliakale LKHämatogen in Becken, Wirbelsäule besonders LWS und später in Lunge und Gehirn
Prostata-CA: Risikofaktoren / Ätiologie
Genetik (männlicher Verwandter 1. Grades betroffen = verdoppeltes Risiko, autosomal-dominant vererbte BRCA1/-2-Mutation)
Umwelt (exogene Androgene)
Ethnie (Afroamerikaner haben ein 30-fach-erhöhtes Risiko)
diätetisch (tierisches Fett)
Prostata-CA: Therapie metastasiertes CA (3)
Hormontherapie ODER Hormon-Chemotherapie (Chemische Kastration mit GnRH-Analoga
ODER GnRH-Blocker UND Androgen-Rezeptor-Antagonisten UND Chemotherapie mit Docetaxel)
ODER Operative Kastration UND Chemotherapie (Docetaxel)
Info: Sinn der Kastration ist die verminderte Hormonproduktion, die den Tumorprogress anfeuern würde
ODER Watchful Waiting (= palliatives Warten bei Lebenserwartung unter 10J und guter Lebensqualität)
Prostata-CA: Therapie nicht-metastasiert / High-Grade (2)
Operation (radikale Prostatovesikulektomie mit pelviner Lymphadenektomie UND Bestrahlung bei R1-Resektion = noch Tumor am Schnittrand)NW: Erektile Dysfunktion, Lymphozele, Inkontinenz in bis 70%
ODER perkutane Bestrahlung (gleichwertig)
Prostata-CA: Therapie nicht-metastasiert UND lokal begrenzt = Low-Grade
Low-Dose-Brachytherapie (Iod 125 wird lange nah an den Tumor gebracht)
ODER Active-Surveillance (= kuratives Warten mit engmaschigem Kontrollieren bei Niedrig-Risiko-CA, Voraussetzung: PSA unter 10g/ml, Gleason unter 6, cT1 oder cT2a, Tumor nur in 2/10 Stanzen)
Prostata-CA: Therapieverfahren im Überblick (3 Stadien je 2-3 Optionen)
Stadien: Nicht metastasiert low grade, nicht metastasiert high grade, metastasiert
Nicht-metastasiert und lokal begrenztes Prostata-CA mit niedrigem Risikoprofil
- Low-Dose-Brachytherapie (Iod 125 wird lange nah an den Tumor gebracht)- ODER Active-Surveillance (= kuratives Warten mit engmaschigem Kontrollieren bei Niedrig-Risiko-CA, Voraussetzung: PSA unter 10g/ml, Gleason unter 6, cT1 oder cT2a, Tumor nur in 2/10 Stanzen)
Nicht-metastasiertes Prostata-CA- radikale Prostatovesikulektomie mit pelviner Lymphadenektomie UND Bestrahlung bei R1-Resektion- ODER perkutane Bestrahlung (gleichwertig)
Metastasiertes Prostata-CA: - Hormon-/Hormon-Chemotherapie (Chemische Kastration mit GnRH-Analoga ODER GnRH-Blocker UND Androgen-Rezeptor-Antagonisten UND Chemotherapie mit Docetaxel)
- ODER Operative Kastration mit Chemotherapie (Docetaxel)
- ODER Watchful Waiting (= palliatives Warten bei Lebenserwartung unter 10J und guter Lebensqualität)
Prostata-CA: Wieviele CA-Patienten haben einen normwertigen PSA?
20 % der Fälle!
-> Kein besonders guter reiner Screeningparameter
PSA-Normwerte: unter 50, 60, 70, 80
unter 50J < 2,5ng/ml
unter 60J < 3,5ng/ml,
unter 70J < 4,5ng/ml,
unter 80J < 6,5ng/ml,
TUR-Syndrom: Pathogenese, Symptome, Therapie
Elektrolytfreie Spüllösung aus der Blase läuft ins venöse System und macht Hyperhydratation mit HRST, Lungenödem, Unruhe
Therapie: Diuretika
Urothelkarzinom: CIS was diese?
= Carcinoma in situ
Intraepitheliale maligne high-grade-Läsion
Gefährlich, schlecht zu finden und zu operieren, weil es sich nicht vom umgebenden gesunden Gewebe abhebt
Aber nicht invasiv-wachsend = kein CA
Urothelkarzinom: DD
asymptomatische / schmerzlose Hämaturie: Nieren-, Prostata-CA, IgA-Nephritis (Morbus Berger)
Hämaturie: GN, Medikamente, Endometriose
Urothelkarzinom: Diagnostik (4)
Urin-Stix/-Labor: Hämaturie und Ausschluss Infekt
Urin-Zytologie: entdifferenzierte Zellen suchen
Zystoskopie: Goldstandard
TUR-B: Tumorabtragung und Tumortiefe bestimmen
Außerdem: Sonographie, CT (Staging)
Urothelkarzinom: Entitäten
Transitionszellkarzinome / Übergangsepithelkarzinome = Urothelkarzinom (98%),
Plattenepithelkarzinome (7%),
Adenokarzinome (1%),
Plattenepithelkarzinome, Sarkome (Rest)
Urothelkarzinom: Leitsymptom
schmerzlose Mikro-/Makrohämaturie (80% der Patienten)
Cave: 10% aller schmerzlosen Makro- und bis 15% aller schmerzlosen Mikrohämaturie-Patienten haben Blasen-CA
Urothelkarzinom: Lokalisation
Blase (90%), Nierenbecken (5%), Ureter (3%), Urethra (2%)
Urothelkarzinom: Therapie des CIS
Bacilus-Calmette-Guerin (BCG) = Immunmodulation
böse Tuberkelbakterien werden appliziert und die gebildeten Antikörper und Zytokin-Antwort bekämpft den Tumor für 3-6 Monate
Ggf. wiederholen
Bei Therapieversagen: Zystektomie weil high-Grade-Läsion (Hochrisiko)
Urothelkarzinom: Therapie des fernmetastasierten Tumors (Erst-, Zweit-, Drittlinie)
Erstlinie: Chemotherapie (Gemcitabin + Cisplatin)
Dann Zweitlinie Immuntherapie mit Checkpoint-Inhibitoren (zB PDL1-AK) in Erhaltungsdosis bei Progress oder -risiko ODER Carboplatin-Chemo bei (PD1-Negativität)
Drittlinie: Neuer Therapieansatz (5/22): Nectin-AK, Trop-2-AK
Urothelkarzinom: Therapie des Tumors im Nierenbecken (1)
Radikale Nephroureterektomie mit Teilresektion der Harnblase
UND ggf. vier Zyklen Chemotherapie (Gemcitabin + Cisplatin) bei LK-Metastasen
Urothelkarzinom: Therapie lokal begrenzten / nicht invasiven Tumors (Tis, T1) (2)
transurethrale Resektion des Tumors (TUR-B) ggf. mit Nachresektion (Elektroschlinge)
UND adjuvante intravesikale Chemotherapie (Mitomycin C 1x innerhalb von 6h)
ODER Immunmodulation (BCG)
Urothelkarzinom: Therapieverfahren im Überblick (4 Stadien)
Stadien: CIS, lokal begrenzt nicht invasiv, lokal begrenzt fortgeschritten, fernmetastasiert
Carcinoma-In-Situ / CIS (= immer high-grade = G3):
- Bacilus-Calmette-Guerin (BCG) = böse Tuberkelbakterien werden appliziert und die gebildeten Antikörper und Zytokin-Antwort bekämpft den Tumor
Lokal begrenzter Tumor / nicht invasiver Tumor (Ta, Tis, T1):
- transurethrale Resektion des Tumors (TUR-B) ggf. mit Nachresektion (Elektroschlinge) UND adjuvante intravesikale Chemotherapie (Mitomycin C 1x innerhalb von 6h)
- ODER Immunmodulation (BCG)
Invasives Harnblasen-CA ohne Metastasen / lokal fortgeschritten (ab T2, hohes Progressions-/Rezidivrisiko):
- radikale Zystektomie MIT neo-adjuvanter Chemotherapie (Gemcitabin + Cisplatin)UND Harnableitung
Fernmetastasierter Tumor:
- Erstlinie: Chemotherapie (Gemcitabin + Cisplatin)
- Dann Zweitlinie Immuntherapie mit Checkpoint-Inhibitoren (zB PDL1-AK) in Erhaltungsdosis bei Progress oder -risiko
ODER Carboplatin-Chemo bei (PD1-Negativität)
- Drittlinie: Neuer Therapieansatz (5/22): Nectin-AK, Trop-2-AK
Urothelkarzinom: Therapie lokal fortgeschrittenen / invasiv-wachsenden Tumors (ab T2)
radikale Zystektomie (Harnblase + pelvine Lymphknoten + distale Ureter + Prostata + Samenblase + ggf. bei Befall Urethra bzw. bei der Frau vordere Vaginalwand, Adnexe, Uterus und ggf. Urethra)
MIT neo-adjuvanter Chemotherapie (Gemcitabin + Cisplatin)
UND Harnableitung (Kontinent: Ileumneoblase, Mainz-Pouch = Darmabschnitt mit Ausgang über den Bauchnabel, und andere, inkontinent: Ileumkonduit oder Haut-Fistel (in Beutel)
Urothelkarzinom: Ätiopathogenese
Karzinogene (aromatische Amine) werden in der Leber entgiftet und über die Blase ausgeschlieden
Hier richten sie Schaden an und machen Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Mutation (low-grade) oder p53-Mutation (high-grade)
Weitere Risikofaktoren: Alter, Rauchen, Genetik
Varikozele: Klinik/ Diagnostik
Klinische Untersuchung:
Hoden geschwollen, Valsalva-Mannöver erhöht die Sichtbarkeit
Varikozele: Komplikationen
Selten entwickelt sich eine Atrophie des Hodens mit drohender Infertilität
Varikozele: Unterscheidung primär / sekundär mittels Diagnostik
Primär: Entleerung im Liegen (weniger hydrstatischer Druck)
Sekundär: Bleiben gefüllt (Abfluss auch im Liegen behindert)
Varikozele: Ätiopathogenese
Primäre Varikozele = Anatomischer Abschluss gestört
Linke V. testicularis mündet in die Vena renalis in einem flachen = ungünstigen Winkel = Prädilektionsstelle
Rechte V. testicularis mündet in die VCI in spitzem Winkel = günstiger
Sekundäre Varikozele
Kompression (Tumor), Thrombose
Wieviel Prostatavolumen ist normal?
20-25 ml sind normal
Was testet man mit dem Prehnzeichen? (pos., neg.)
-Positiv: Schmerz nimmt ab beim Anheben des Hodens auf der betroffenen Seite
-Negativ: Schmerz nimmt nicht ab bei Anheben des Skrotums
Positives Prehnzeichen spricht für was?
Negatives Prehnzeichen spricht für was?
Ischämiezeit des Hodens
4-6 Stunden
Was ist das Blue-Dot-Sign?
Durchschimmernde infarzierte Hydatide durch die Skrotalhaut bei Hydatidentorsion
-> “Blue Dot”
Stadien des Harnstaus
I Erweiterung des Nierenbeckens ohne Erweiterung der Kelche
II Leichte Erweiterung des Nierenbeckens, der Kelchhäse und Nierenkelche
III Deutliche Erweiterung des Nierenbeckens, der kelchhäse und der Nierenkelche, Verschmälerung des Parenchyms
IV Völlige Verdrängung des Parenchyms
Arten von Harnsteinen und Häufigkeit
Calciumoxalatsteine (ca. 75 %)
Struvitsteine (durch HWI) (ca. 10 %)
Harnsäuresteine (ca. 5-10 %)
Calciumphosphatsteine
Zystinsteine
Xanthinsteine (alle zusammen ca. 5 %)
Welche Arten von Harnsteinen sind röntgendicht?
Calciumoxalatsteine, Calciumphosphatsteine, Struvitsteine, Zystinsteine
Nicht röntgendicht: Xanthin- und Harnsäuresteine
Therapieoptionen bei Urolithiasis
Konservativ:
Analgesie
Bewegung
ausreichend Flüssigkeit
unterstützende Medikamente für Steinabgang (z.B. alpha-1-Blocker wie Tamsulosin)
Urin sieben
Interventionell:
Harnableitung bei Harnstauungsniere , postrenalem NV oder infizierter Harnstauungsniere, frustraner konservativer Therapie
Harnleiterschienung mit Doppel-J
PCN: Perkutane Nephrostomie
Ureterorenoskopie
PNL: Perkutane Nephrolitholapaxie
ESWL: Extrakorporale Stoßwellenlithotripsie
Methoden der Harnableitung
Inkontinente Harnableitung:
-Ureterokutaneostomie (Harnleiterhautfistel)
-Ileum-/ Colon-Konduit
Kontinente Harnableitung:
-Neoblase
-Kontinentes supravesikales Stoma
-Indiana-Pouch
-Ureterosigmoidostomie
Antibiotika der Wahl bei HWI
Nicht schwangere Frauen:
Wahl: Fosfomycin, Nitrofurantoin
Wahl: Cefpodoxim, Ciprofloxacin, Levofloxacin, Ofloxacin, Norfloxacin
Weitere: Cotrim, Trimethoprim
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