Entzündungen

1. Rubor -> Rötung

   -> gesteigerte Durchblutung, Gefäßerweiterung

2. Calor -> Wärmung

   -> gesteigerte Durchblutung

3. Dolor -> Schmerz

   -> freisetzung schmerzerzeugender Mediatoren

4. Tumor -> Schwellung

   -> extravasale Ansammlung von Blutplasma

gelegentlich:

1. Induratio -> Verhärtung

   -> lokale Fibrinablagerung

2. Pruritus -> Juckreiz

   -> Stimulation freier Nervenendigungen

3. Functio laesa -> beineinträchtigte Funktion

   -> Gewebszerstörung, vermittelt durch Komplement oder zytotoxische Zellen

1. hochgradig diversifiziertes Repertoire von Antigenrezeptoren

   -> Erkennnung praktisch aller Pathogene

2. Gedächtnis für schnellere und stärkere Reaktionen auf einen erneuten Antigenkontakt

3. Immunologische Toleranz, um Gewebeschäden durch einen Angriff des Immunsystems auf normale körpereigene Gewebe zu verhindern

• Komplementsystem

• Granulozyten

• Monozyten - Makrophagen

• NK-Zellen

1. Klassischer Weg

2. Lektin-Weg

3. Alternativer Weg

1. Chemotaxis

2. Phagozytose

3. Degranulierung

4. Intrazelluläre Abtötung

1. Chemotaxis

2. Phagozytose

3. Intrazelluläre Abtötung

4. Synthese von Mediatoren

5. Antigenpräsentation

Basisuntersuchungen:

• Granulozyten- bzw Monozytenanzahl und -morphologie

Weiterführende Untersuchungen:

• Funktionsprüfung (Chemotaxis, Phagozytose, Burst-Reaktion)

• Auschüttung zytotoxischer Granula

• diese werden von der Zielzelle aufgenommen

• Einleitung Apoptose

TH1-Zellen:

• IFN, IL2, TNFa

• Makrophagenaktivierung

• Aktivierung Tc-Zellen

TH2-Zellen:

• IL4, -5, -6, -10, -13

• Stimulation B-Zellen

• Stimulation Eosinophile

• B-Zelle proliferiert mit Hilfe von Zytokinen der T-Helfer-Zellen

• in:

  1. B-Zelle und weiter in Memory-Zelle

  2. B-Zelle und differenziert sich zur Plasmazelle, welche Antikörper produziert

1. Quantitative Bestimmung von IgG, IgA, IgM, IgE

2. Quantitative Bestimmung der IgG-Subklassen

Weiterführende Diagnostik:

• Impftitetbestimmung

1. Granulozyten/Monozyten

   -> Differenzialblutbild (Zellzahl, Morphologie)

2. B-Zellen

   -> Quantitative Immunglobulinestimmung

   -> IgG-Subklassen

3. T-Zellen:

   -> CD3, CD19, CD4, CD8

4. Komplementsystem:

   -> CH50, AP50, C3, C4

5. Zelluläre Funktionstests

   -> Granullozytenfunktionsprüfung

   -> Lymphozytentransformationstest

6. Weiterhin:

   -> Impftiterbestimmung (humorale Antwort)

   -> Hauttests (zelluläre Antwort)

• inhomogene von regulatorischen Proteinen oder Peptiden

• dienen der Signalübertragung zwischen Zellen

• steuern deren Proliferation und Differenzierung

• werden von Lymphozyten, Makrophagen und Fibroblasten gebildet

• entfalten autokrine, endokrine und parakrine Wirkungen

1. Gewebeschädigung

2. Lokale Reaktion

   • Chemotaktische Faktoren

   • Aktivierung von Monozyten/Makrophagen/Thrombozyten

3. Freisetzung von TNFa, IL-1, IL-6, TGFß

4. Systemische Reaktion

   • Hypothalamus -> Fieber

   • Hypophyse -> ACTH, Cortisol

   • Leber -> Akute Phase Proteine

   • Immunsystem -> Lymphozyten-Proliferation

   • Knochenmark -> Blut -> Leukozytose

mit der Aktivität des entzündlichen Gewebes

IL-6

1. Albumin

2. CHE

3. Transferrin

4. Transthyretin

5. 
   

1. Bakterien

2. Parasiten

3. Viren

4. Pilze

1. Vaskulitis

2. Pankreatitis

3. Verbrennungen

4. Trauma/Operation

5. Abstoßungsreaktion

1. Temperatur >38° oder <36°

2. Puls >90/Min

3. Atemfrequenz >20/Min oder pCO2 <33mmHg

4. Leukozyten >12.000/mikroliter oder <4000 oder >10% unreife Neutrophile

1. Sepsis

   • generealisierte Reaktion auf eie Entzündung Infektion oder Verdacht auf Infektion plus SIRS

2. Schwere Sepsis

   • Sepsis plus Organdysfuntkion

   • Hypoperfusion mit systemischer Auswirkung

   • Hypotension

   • schwere Sepsis mit Schock

3. Multi organ failure (66% Mortalität)

1. lungenentzündung

2. Bakterien im Blut

3. Infketion der Harnwege oder Geschlechtsorgane

   
   

• moderne Intensivtherapie nach evidenz-basierten Richtlinien

  1. künstliche Beatmung, Optimierung von Perfusion und Oxygenierung

  2. Nierenersatzverfahren

  3. differenzierte Schockbehandlung

  4. künstliche Ernährung + Insulintherapie

  5. Transfusion

     • Antibiotika

• Bildung in der Leber nach Stimulation durch IL-6

Funktion:

• Erkennung, Auslösung und Entsorgung apoptotischer Zellen

• Opsonierung von Mikroorgansimen -> Phagozytose

• Aktivierung des Komplementsystems -> Makrophagen

• Induktionszeit: 6-12

• die Höhe des Anstiegs korreliert mit der Schwere der Entzündung

• Verlauf korreliert mit der Aktivität der Entzündung, hinkt dem inflammatorischen Verlauf 12-24 h hinterher

• höchste Werte bei Infektionen mit gramnegativer und S. aureus Sepsis

• Bildung in aktivierten Monozyten, Makrophagen und Endothelzellen

• Hauptinduktor der Akute-Phase-Reaktion und induziert die CRP-Synthese in der Leber

• moduliert die Entzündungsreaktion über die Freietzung von ACTH (Fieber)

• moderiert die inflammatorische Kaskade der Sepsisreaktion

Bewertung:

• erhöhte Werte weisen auf entzündliches Geschehen hin

• keine Differentialdiagnostik möglich

• gute Korrelation für die Abschätzung des Ausmaßes eines Gewebeschadens

• Assoziation extrem hoher Konzentrationen mit schlechtem Outcome

• physiologische Synthese in den C-ZEllen der Schilddrüse

• bakteriell-induziertes PCT wird in allen parenchymatösen Organen und differenzierten Zellen gebildet

• es finden sich in Erhöhungen infektionsunabhängig bei Polytrauma, Verbrennung, ausgedehnter OP und prolongiertem Schock