9. VL Netzhautablösung - Ablatio retinae

= Trennung von sensorischer Netzhaut und retinalem Pigmentepithel durch subretinale Flüssigkeit

Ablösung innere Schicht Netzhaut (sensorisch)von Unterlage (retinales Pigmenteptihel)

1. Rhematogen (häufig)

   Folge eines durchgreifenden Defektes (rhegma: Riss) der sens. Netzhaut ; im Rahmen hinterer Glaskörperabhebung

2. Traktiv (zugbedingt)

   kontr. (Glaskörper)Membran (z.B. Trauma, Retinopathia praematurorum, Proliferative Diabethische Retinopathie)

3. Exsudativ (serös, sekundär)

   Aderhauttumore, Skleritis, subret.Neovask.

4. tumorbedingt

5. falciform (Sonderform)

   bei pers. primär hyperpl. Glaskörper

• Photopsien

• Schwebeteilchen

  solitär-ringförmig (Weiss-Ring), Spinnweben (kond. Kollagenfasern der GK-Rinde), schwarzer Schauer (Hämorrhagie)

• Gesichtsfelddefekte : schwarzer Vorhang bei Ablatio

• Mouches volantes

• Visusminderung bei Makulabeteiligung

außerdem

• IOD (am betr. Auge ca 5 mmHg niedriger)

• häufig geringe Entzündung (Zellen)

• Gesichtsfelddefekte

• RAPD (bei ausg. Ablatio)

• Fundus:

  Bullöse Amotio mit Sanddünenphänomen unterhalb der Netzhautoberfläche

• Inzidenz:

  ca 18:100.000

  ca 15.000 Fälle in D pro Jahr

  > 50% dauerhafte Sehminderung ; bis 2% erblinden

• Risikofaktoren

  • Z.n. intraokularer Chirurgie

  • Pseudophakie/ Aphakie

  • Myopie

  • Zn. Trauma

  • Bindegewebsstörungen

  • Positive FA

  • Netzhautdegenerationen (gittrige Deg)

  • Trauma

  • Frühgeborenenanamnese (ROP)

  • Ablatio am Partnerauge

  
  

• > 50% d Netzhautablösungen bei Myopie

• Kataraktchirurgie + Clear-Leans-Extraction v.a. bei jungen potenzieren Risiko

• je höher der Refraktionsfehöer, desto höher Risiko Netzhautablösung

• gittrige Def häufiger bei Myopien

• Schneckenspuren häufiger und öfter atrophe Löcher

• diffuse chorioretinale Atrophie mit ggf kleinen Rundlöchern

• Makulaforamina können bei hochm. Pat. ein Ablatio verursachen

• Glaskörperliquefaktion und hintere Gk-Abhebungen frrüher und häufiger

• 1%

• am höchsten im ersten postoperativen Jahr

• in den ersten postoperativen Jahren ca 50fach höher als das Durchschnittsrisiko der Gesamtbevölkerung

bei Kombination folgender Faktoren Risiko zT > 10%:

• bei Kapselruptur mit Gk-Prolaps

• bei Myopie

• bei jüngeren Patienten

• Trauma

• männliches Geschlecht

• eine d häufigsten BG Erkrankungen

• häufigste Ursache Ablatio Kindesalter

  hohes Lebenszeitrisko: 50-70%

• oft zus.: Innenohrschwerhörigkeit, Gelenkprobleme, Katarakte, hohe Myopie

• meist autosomal dom. Vererbung - Stickler I

  (80% COL2A1 Mutation - verändertes Kollagen II)

• mittels Prophylaxe durch Kryopexie (oder ggf Laser) lässt sich Ablationsrisiko senken

• schwer zu diagn.

1. Angeborene Glaskörperveränderungen (membranös)

2. Myopieentwicklung vor dem 6. Lebensjahr

3. Gittrige Degenerationsareale oder rhematogene Ablatio

4. Hypermobile Gelenke und/ oder Arthropathie

5. Innenohrschwerhörigkeit

6. Gaumenspalte

-> Vorliegen von Kriterium 1 plus 3 weitere sprechen für Stickler

• bei jeder rhegmatogenen Ablatio vor dem 50. LJ (v.a. bei phaken Patienten) sollte auch an ein Stickler-Syndrom oder eine andere hereditäre Vitreoretinopathie wie M Wagner gedacht werden

• Kryopexie reduziert Ablationsrisko vno 54 auf 8%

  an oranaher Netzhaut

• Abnahme Viskosität

• Veränderung Kollagengerüst (Aggregation)

• Lakunenbildung mit freier Hyaluronsäure ohne Kollagen

• Veränderungen der vitreoretinalen Grenzfläche (Dickenzunahme ILM, Verbreiterung Glaskörperbasis)

• >60& ab dem 70. LJ

• deutlich häufiger und und früher bei Myopie (Blitze im Dunkeln)

Suche nach dem Foramen

• indirekte Ophthalmoskopie

• Skleraeindellung

• Indirekte Biomikroskopie an der Spaltlampe

• Kontaktglasuntersuchung

• Ultraschall

• Laserkoagulation an der Spaltlampe (bei Foramen)

• Kryotherapie

• Eindellende Operation

  (Plombe und oder Cerclage)

• Intraokuläre Tamponade

• Bhdlg Grunderkrankung

  (z.B.bei antiifl oder exs Ablatio)

abhängig von

• Netzhautanlage (gelingt in ca 90%)

• oft dauerhafter Verlust des Lesevermögens nach Makulablösung

• Dauer der Makula Ablösung

  • erste Wochen gute Prognose

  • < 2 Monate deutliche Visusminderung

  • > 2 Monate drastische Visusminderung

Ursachen

• Diabetes Mellitus (häufigste)

• Vasoprolfierative Erkrankungen (ROP, Sichelzellanämie, Gefäßverschlüsse, M Coats)

• Proliferative Vitreretinopathie (PVR) als Spätfolge einer rhegm. Ablatio retinae

• Therapie: Pars Plana Viktrektomie

• Nanopthalmus

• Skleritis posterior

• Aderhauttumore oder Metastase

• Retinale Gefäßanomalien

  • M Coats

  • M Hippel Lindau

• Takayasu Disease

• LE

• flache Vorderkammer mit der Gefahr des Winkelverschlusses

• Hyperopie, einer verdickten Linse,flachen serösen Amotio retinae mit chorioidaler Verdickung

• sporadisch oder hereditär (autosomal-rezessiver oder autosomal-dominanter Erbgang

• Im Fluoreszenzangiogramm ist eine verstärkte Hyperfluoreszenz infolge einer veränderten Choriocapillaris und des retinalen Pigmentepithels festzustellen.