Schielen (Strabismus)
= Abweichung der Sehachse eines Auges von der Sollrichtung
Prävalenz 5-7%
Ursachen : zentralnervöse Fehlsteuerung, Hyperopie (gekoppelte Vergenzreaktion), Anisometropie, Fusionsschwäche
Esotropie = Strabismus convergens
Exotropie = divergenter Strabismus
intermittierender Strabismus wenn nicht aufm. fixiert wird
Ambylopie
= kortikal bedingte Sehschwäche
wenn von einem Auge geliferten Signale dauerhaft supprimiert oder blockiert werden
Formen der Ambylopie
Schielambylopie
Suppression des schielenden Auges, Reaktion auf inkongr. visuelle Eingänge Kortex
Deprivationsambylopie
nach Deprivation der Wahrnehmung einer der Augen z.B. Katarakt
Refraktionsambylopie
durch unt. Brechungsfehler Augen
Modell für kortikale Plastizität
erfahrungsabhängige Veränderung der kortikalen Architektur
tritt nur innerhalb eines kritischen Zeitfensters in der Entwicklung auf, in dem die Plastizität hoch ist
nur in diesem Zeitfenster (kritische Periode) reversibel
Symptome Ambylopie
Verminderung Sehschärfe
Verminderung Kontrastempfindlichkeit
nicht durch Störung Auge bedingt, besteht auch bei optimaler Korrektur der Refraktion
verbunden mit Crowding
bei hohen Ortsfrequenzen treten abnorme Verzerrungen und Verbindungen in Mustern auf
Störung des räumlichen Sehenes
Frühe und späte Plastizität
Früh
zeitl nur begrenzt möglich -> kritische Periode
strukt Veränderungen möglich
aktivitätsabhängig, umweltabhgängig
strukturelle Ausfälle können gut kompensiert werden
Spät
zeitlich unbegrenzt, lebenslang
funktionelle Veränderungen möglich (Änderung synaptischer Übertragungsstärke, Abbau und Neubildung von synaptischen Endknöpfchen und Spines)
aktivitätsabhängig, umweltabhängig
strukt. Ausfällen können nur mäßig gut kompensiert werden
Synapsendichte und kritische Periode
Dichte der Synapsen steigt um Geburt strark an , später Ausdünnung spätestens mit Einsetzen Pubertät (PF)
Kritische Periode = sensible Phase
hier Zeitfenster für erhöhte Plasizität in der frühen Entwicklung, dient der erfahrungsabhängigen Ausprägung thalamokortikaler Schaltkreise und ihrer Funktionen, wichtig Anpassung an eine variable Umwelt
nach Ende der sensiblen Phase ist Plastizität deutlich reduziert führt zu Stabiliserung des Gelernten
Dauer der kritischen Periode für Therapie der Ambylopie korreliert gut mit Pruning Synpasen in VI
Hebb-Regel
Plastizität von Synapsen ist assoziativ
erfordert Koativ. von prä- und postsyn. Zelle
wdhtl Koaktivierung verstärkt synaptische Verbindung, führt langfristig zu strukturellen Veränderungen
Spike-Timing Dependent Plasticity (STDP)
LTP und LTD abhängig von zeitl Beziehung präsyn Eingangssignal und postsyn AP
Information über Zeitpunkt des AP über Rückpropagation des AP in die Dendriten
LTP, wenn Signal vor Spike kommt, LTD wenn zu spät
Synaptische Veränderungen nur in engem zeitl Fenster - Plastizität nur für synchroni. Signale optimal
Okuläre Dominanzzonen
Projektion vom CGL: in Schicht 4 Eingänge vom linken und rechten Auge noch getrennt, darüber dann Konvergenz auf binokuläre Zellen
histologisch als fleckartiges Muster okularer Dominanzzonen nach Injektion eines Tracers in eines der Augen
ARAS kontrolliert Plastizität im visuellen Kortex
Aktivierung F reticularis wichtig für aktivitätsabh Plastizität; Blockade der Transmitter NA und Ach schaltet kortikale Plastizität aus
Postysnaptische Veränderungen bei Deprivation
Signale vom depr. Auge -> asynchron -> schwache Akt NMDA Rezeptoren, LTD und wenig Int. AMPA-Rezeptoren
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