Regulation der Energiehomöostase
Steuerung der Nahrungsaufnahme
durch Rückkopplungssignale die auf Hypothalamus wirken
Hemmung Nahrungsaufnahme durch negative Rückkopplung
Kurzfristige Regulation
durch “Sättigungssignale” CCK + GLP1
Nahrungsinhaltsstoffe Glukose, FS
Langfristige Regulation
durch “Fettsignale” Leptin + Insulin
Leptin von Fettzellen abgegeben
reguliert Körpermasse durch Verringerung Appetit
Erhöhung Energieumsatz
Nicht-homöostatische Mechanismen
Beteiligung limbisches System
Belohungssystem
Frontalkortex, Basalganglien
Umweltfaktoren:
Verfügbarkeit
Schmackh.
Sozialer Kontext
Gewohnheiten
Belohnungswert
kond. Verhaltensweisen
Hunger - und Sattheitszentrum
Kleine Läsionen im Hypothalamus beeinflussen Fressverhalten und Gewichtregulation bei Nagetieren
Bilaterale Läsionen des lateralen Hypothalamus -> Anorexie
Läsionen des ventromedialen Hypothalamus -> Übergewicht und Fresssucht
beide Bereiche Gegenspieler bei der Langzeitregulation Nahrungsaufnahme
Beteiligte Hypothalamische Kerne
Ncl paraventricularis, Area hypothalamica lateralis, Ncl arcuatus
Fettzellen -> Leptin -> Ncl arcuatus
Verringerung Appetit + Erhöhung Energieumsatz
aktiviert Ausschüttung appetitzügelnder Neuropeptide alpha-MSH, CART
hemmt Ausschüttung appetitsteigender N. NPY und AgRP
Langzeitregulation Nahrungsaufnahme : Anorektische Peptide
a-MSH, CART-Neurone
aktvivieren Ncl paraventricularis
ACTH + TSH Ausschüttung
Aktivierung Sympathikus
-> Erhöhung Stoffwechsel
Senkung Nahrungsaufnahme durch Hemmung Area hypothalamica lateralis
Langzeitregulation Nahrungsaufnahme : Orexigene Peptide
NPY/AgRP - Neurone
hemmen Ncl paraventricularis -> Absenkung Stoffwechsel
aktivieren Area hypothalamica lateralis -> Stim.Nahrungsaufn.
Interaktion von Langzeit- und Kurzzeitregulation
Interaktion im Ncl tractus solitarii (NTS)
Aktivität der NTS Neurone direkt durch Sättigungssignale reguliert sowie indirekt durch Fettsignale über Wirkung Ncl paraventrikularis
Leptin reduziert Nahrungsaufnahme auch durch Verstärkung des Effekts von CCK als Sättigungssignal
Integration von Homöostase und Belohnungssystem
hom. Signale modulieren den Belohnungscharakter des Essens
Leptin wirkt direkt hemmend auf das Belohnungssystem
erhöhter Leptinspiegel senkt belohnende Wirkung des essens
Ghrelin wirkt direkt aktivierend auf das Belohnungssystem
erhöhter Ghrelinspiegel verstärkt Appetit + belohnende Wirkung von Essen
Anorexie - Veränderungen in Transmittersystemen
Hinweise auf verminderte extrazelluläre Serotoninkonzentration sowie Verschiebung im Verhältnis unterschiedlicher Serotoninrezeptoren (u.a. erhöhte Expression 5-HTa1 Rezeptoren)
Hypothese
verminderte Serotoninkonzentration könnte mit der aversiven und dysph. Wirkung von Nahrungsmitteln und Nahrungsaufnahme zusammenhängen
-> Tryopophanmangel
Anorexie - Veränderungen der gustatorischen Verarbeitung
Gustatorisches System
Verarbeitung der sens. Qualitäten in der Inselrinde
emotionale und belohnungsbezogene Bewertung im limbischen System
bei Anorexie:
Abneigung Nahrungsmittel hoher Fettgehalt
keine positive Bewertung Nahrungsmittel bei Hungergefühl
Veränderung Verarbeitung Belohnungswertes Essen
bei Normalpatienten: Korrelation pos. Empfinden Zuckergeschmack mit akt insula, acc, striatum
korrelation fehlt bei pat
ventrales Striatum - Belohnungsantworten
dorsales Striatum - strategisch mod Verhalten
Anorexie - Veränderungen im limbischen System
Konflikt Notwendigkeit Nahrungsaufnahme und der erworbenen Aversion gegen Nahrung
Rolle Inselrinde
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