Adäquater Reiz
elektromagnetische Wellen im Spektrum von 380 bis 720 nm
-> Photonen
Sinneszellen
N. opticus
Axone der retinalen Ganglienzellen
Ganglienzellen generieren APs aus Signalen der Photorezeptoren (Stäbchen, Zapfen)
Zapfen und Stäbchen enthalten jeweils unterschiedliche Sehfarbstoffe (Photopigmente)
Zapfen: photopisches Sehen (Tageslichtsehen)
Stäbchen: skotopisches Sehen (Dämmerungssehen)
retinale “Vorverarbeitung”
Besonderheiten des Transduktionsprozesses
Ruhemebranpot = 30/40mV
Lichteinfall -> Strukturänderung von Sehpigment
Na-Kanäle schließen -> Zelle hyperpolarisiert -> weniger Glu
on/off-Biopolarzellen: Glu schließt/öffnet Kanäle -> Depol/Hyperpol
Vorverarbeitung in der Retina: retinale Nervenzellen
Ganglienzellen = retinale Nervenzellen
antagonistische Organisation der rezeptiven Felder -> Konvergenz
on-Neuronen: Lichtreiz im Zentrum rez Feld -> Entladungsfrequenz erhöht, in Peripherie vermindert
off-Neurone vice versa
bei gleichzeitiger Reizung von Zentrum und Peripherie überwiegt Zentrum-Antwort
Farbe sehen: Trichromatische Theorie
keine Eigenschaft des Lichts, sondern der Wahrnehmung
Objekte reflektieren Licht mit unterschiedlichen Wellenlängen
Trichromatische Theorie:
nahezu alle Farbsbatunfungen können durch RGB-Mischungs erhalten werden -> 3 unterschiedliche farbsensitive Rezeptoren -> im Gehirn verrechnet
Zapfen-Typen: S/M/L-Zapfen -> kurze-lange Wellenlängen (blau-rot)
überlappende Absorptionsspektren -> Verhältnis Aktivität -> Farbinformationen
Vermeidung Metamere (gleich wahrgenommene Reize) -> 3 verschiedene Lichtquellen
Farben sehen: Monochromatizität und Univarianzprinzip
Monochromatizität: jedes Sehpigment spezialisiert, aber wenn Photon erst einmal absorbiert, dann immer selbe Ereigniskette
Univarianzprinzip: Antwort d R nur Info über absorbierte Lichtmenge, nicht Farbe
Zapfensensitivität
wenig 530nm = viel 560 nm
Analogie zu Fasern des Hörnerv mit Frequenzkodierung
Farbkodierung: Gegenfarbentheorie
aktive Hemmung: Gegenfarbenneurone bereits in retinaler Verschaltung und Thalamus
Annahme: drei Kanäle, in denen sich Prozesse gegenseitig ausschlißen
achromatisch: schwarz-weiß -> Summe aus L&M-Zapfen
Evidenz: Nachbilder in Gegenfarbe, Rot-Grün-Schwäche
liegt neben trichromatischer Theorie im visuellen System vor
Laterale Hemmung: Mach-Band
Kontrastverschärfungen
Das Auge als Kamera
Abberationen - Abweichungen vom Ideal
Loch - Sehnerv
Gelber Fleck (macula lutea): gelbes Pigment - schirmt kurzwelliges Licht ab, das zu verschwommenen Bildern führt
Die Sehbahn
monokulares + binokulares Gesichtsfeld -> Sehnerv -> teilweise Kreuzung im Chiasma opticum -> Corpus geniculatum laterale Kniehöcker oder andere Stationen -> primäre Sehrinde
nasale Bahnen wechseln Seite
-> rechter visueller Kortex erhält input von linker Gesichtsfeldhälfte beider Augen
2/3 zum CGL, 1/3 zu Hypothalamus (Tag/Nacht), Prätektale Regionen Mittelhirn (Reflexe des Auges), Colliculi superior (Augenbewegungen, multimodale Integration)
Corpus geniculatum laterale
Teil des Thalamus
einzige Umschaltstelle zwischen Ganglienzellen und visuellem Kortex
Informationsverarbeitung
nur 10-20% Input von Netzhaut, Rest vom Kortex, Formatio reticularis, …
Rückkopplungschleifen, Selektion/Hemmung von Informationsanteilen
Retinotopie, aber nicht 1:1 räumlich abgebildet
Primärer visueller Kortex
striatärer Kortex, Area Striata, BA 17
Retinotopie und strenge räumliche Gliederung
posteriorer Anteil: foveales Sehen
anteriorer Anteil: peripheres Sehen
Anteil überhalb Fissura calcarina für unteres Halbfeld, überhalb für oberes Hablfeld
Signalverarbeitung im CGL
Schichten mit unterschiedlichen Strukturen, CGL (Thalamus) -> IV
Bewegung/Richtung, (a)chromatisch
Orientierungssensitive Zellen in V1
Hubel & Wiesel, 1950s
Signalverarbeitung im visuellen Kortex
spezialisiert auf Verarbeitung visueller Informationen
zB V5 für Bewegung
Parietaler und temporaler Strom
was und wo-Pfad
zunehmend spzeifische neuronale Reaktionsmuster
Linie bestimmter Länge, Orientierung, Bewegungsrichtigung, Ecke, spezielle Formen (Hand, Gesicht)
Cerebrale Störungen: Sehverlust bei Funktionstüchtigkeit der Augen
Schädigungen der visuellen Leitungsbahnen o. primär visuellen Kortex
oft nach Schlaganfällen
einseitig: Verlust einer Gesichtsfeldhälfte (Hemianopsie)
Skotome: kleine blinde Teilbereiche des Gesichtsfelds
physiologisch: blinder Fleck
krankhaft: Läsionen, Erkrankungen der Netzhaut
oftmals unbemerkt - kognitiv ergänzt oder kompensiert durch minimale Augenbewegungen
spezieller: Farbwahrnehmung, Bewegungswahrnehmung
Ursachen in extrastriatären Kortexarealen
zT auf R-Ebene - Rot-Grün-Schwäche
“höhere” Störungen
Agnosien
Störung in assoziativen Kortexarealen
Blindsight: Teil der kortikal erblindeten Patient*innen kann “unbewusstes Sehen” lernen
Reaktion auf bewegte Reize
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