Fälle

Differentialdiagnosen

SS-Hypertonie:

• i.d. SS erstmalig auftretende Hypertonie RR > 140/190 mmHg (schwer ab >160) - diese Patienten haben ein 25% höheres Risiko für Präeklampsie

Chronische Hypertonie

• erhöhter RR vor der SS (Gewicht/Ernährung)

Präeklampsie

• Neuauftreten von erhöhtem RR und Symptome nach der 20. SSW sowie Proteinurie >30 mg/mmol - aber kein Ausschlusskriterium

• es zählt: erhöhter RR + Symptome

• Leichte Form: >140/90, geringere Beschwerden

• schwere Form: >160/110 + Lungenödem, Zyanose, Thrombozytopenie, Sehstörungen, Kopf- und Oberbauchschmerzen, Leberfunktionsstörung, fetale Wachstumsrestriktion (IUGR)

Eklampsie

• schwangerschaftsbedingte Alltagsleiden - Endpunkt der Präeklampsie + erhöhte Erregbarkeit des Nervensystems (Hyperreflexe, Anfallsneigung, Sehstörung, Kopfschmerzen)

• ähnelt einem epileptischen Anfall, beginnt meist tonisch-klonisch krampfend an den Extremitäten

• in Entwicklungsländern für einen Großteil der mütterlichen Mortalität verantwortlich

HELLP-Syndrom

• lebensbedrohlicher Zustand, häufig zs. mit Plazentainsuffizienz

• Trias: Thrombozytopenie + Hämolye (LDH erhöht) + Leberzellschäden (Transaminasen erhöht)

• ungeklärt ob das HELLP ein eigenständiges Krankheitsbild oder eine Komplikation der SS-Hypertonie/Präeklampsie ist

• Ursache: generalisierte entzündlich bedingte Endothelschäden führen zur Thrombozytenaggregation -> Mikrothromben -> Hämolyse entsteht durch mechanisch/hypoxische Schädigung der Erys beim Durchtritt durch die verengten und entzündeten Gefäßareale

• meist schwerer Leberschaden bedingt durch hypoxische Beeinträchtigung des Leberparenchyms -> Leberzellnekrose -> Ödem mit Leberschwellung - in der Frühphase daher oft (90%) rechter Oberbauchschmerz durch den Parenchymschaden/ Leberkapselspannung + Übelkeit/Erbrechen und 85% der Fälle Proteinurie

Fragen an die Patienten, Diagnostik

V.a. HELLP-Syndrom

• Bauchschmerzen (Rechter Oberbauch), allgemeines Unwohlsein

• Übelkeit/ Erbrechen

• RR + Labor (BB, Gesamteiweiß), Leber: LDH und Transaminasen-Anstieg (GOT, GPT) aufgrund Leberzerfall, Thrombozytopenie + Hämolyse (Hb + Haptoglobin erniedrigt), Urin: Proteinurie (kein Ausschlusskriterium), DopplerSONO + CTG zur Überwachung der uteroplazentaren Einheit

Präeklampsie

• Sehstörungen, Krampfanfälle

• RR/24h-Messung + Labor (BB, Transaminasen, ind. Bilirubin, Gesamteiweiß), Urin: Proteinurie

• Thrombozytopenie: Petechien?, Reflextestung (Hyperreflexe)

Risikofaktoren/Prädispositionen für eine SS-Gestose

• RF: > 40 Jahre, BMI > 30, DM Typ 1/2, chronische Hypertonie, familiäre Belastung, Autoimmunerkrankungen, chronische Nierenerkrankungen, Z.n. Präeklampsie, Mehrlingsschwangeschaften, Erstgebärende

Laborchemisch zeigten sich bei der Patientin eine ausgeprägte Proteinurie (110mg/mmol), normwertige Thrombozyten (216 Gpt/l), unauffällige Transaminasen und Hämolyseparameter.

Therapie beim Fall

• Entbindung! bei Präeklampsie/SIH ist eine Prolongation über die 37. SSW nicht innvoll

  • hier Entbindung da 38+6 SSW

  • 24.-34. SSW = Protrahieren, versuchen die Lungenreife noch durchzubekommen

  • > 37. SSW + 0 SSW: Entbindung

Therapie bei Präeklampsie >30 mg/mmol Proteinurie

• leicht: >140/90 stationär = Schonung, RR therapieren, Planung frühzeitiger Entbindung

• schwer: > 160/110: Intensiv-Therapie = RR therapieren, Magnesium i.v. (schützt Gehirn von Mutter und Kind) beim Kind senkt es Gefahr für HIrnblutung, bei der Mutter blutdrucksenkend und antikonvulsiv)

• Überwachung des Kindes, schnellst-möglich Entbindung (spontan vs. Sectio)

Therapie HELLP schnellst-mögliche Entbindung (einzig kausale Therapie)

• > 34 + 0 SSW: Entbindung anstreben, darunter: Intensivüberwachung, Labor -> sofort Entbindung bei therapierefraktären Präeklampsie, schwerer NIereninsuffizienz, kardiale Dekompension, Lungenödem

• Medikamente: RR: Alpa-Methyl-DOPA (1. Wahl), Nifedipin retard. (2. Wahl), Hypertensive Krise -> Urapidil

Ziel der Therapie

• <160/110mmHg

• kein unterschreiten von 80mmHg -> Gefährdung des Fetus

Risiken einer hypertensiven Schwangerschaftserkrankung

• Präeklampsie, Eklampsie, HELLP-Syndrom

• Plazenta: vorzeitige Plazentalösung, Plazentainfarkt, IUGR, Abort

• Niere: Nekrosen -> akute Niereninsuffizienz

• Leber: akute Fettleber, Zirrhose

• Hirn: zerebrales Ödem, Hämorrhagien

• Augen: Retinopathie

• Lunge: Ödem

• Risiko einer chronischen Hypertonie, Wdhg. der Präeklampsie in der nächsten SS

Differentialdiagnosen für Fieber im Wochenbett

Mastitis puerperalis

• während der Stillzeit auftretende Entzündung d. Drüsengewebes (durch Milcheinschuss)

• lokal: Schmerzen, Rötung, Überwärmung, Schwellung (meist einseitig)

• systemisch: Fieber

Lochialstau/ Subinvolutio uteri = Uterusrüchbildungsstörung, Lochien (= Wochenfluss = Wundsekret + Blut + Dezidualgewebe/Bakterien/Leukon)

• Uterusläsionen sondern durch Abheilung für einige Wochen Wundsekret ab

• bei Verminderung oder Ausbleiben des Wochenflusses durch verlegten Muttermund/ retroflektierter Uterus/ verminderte postpartale Rückbildungswehen = Gefahr!

• Lochien = idaler Nährboden für Bakterien = erhöhtes Risiko für Komplikationen wie Endometritis puerperalis !

Endo(myo)metritis

• Infektion der Plazentaanhaftstelle und des Endo/myo)metriums

• Klinik: Fieber!!!, Kopfschmerzen, Uterusrückbildungsstörungen, übel riechende Lochien, Uteruskantenschmerz

• RF: Lochialstau, Plazentaretention, Subinvolutio uteri

Puerperal-Sepsis

• lebensbedrohliches septisches Krankheitsbild infolge einer genitalen Infektion (z.B. Endometritis puerperalis) -> Subinvolutio uteri, Uteruskantenschmerz, übler Lochiengeruch + hohes Fieber/ Schüttelfrost/ Tachykardie, septischer Schock

Thromboembolie

• tiefe Beinvenenthrombose/Ovarialvenenthrombose, oft am 3.-5. Tag postpartal in Zusammenhang mit Endometritis puerperalis = Schmerzen im Unterbauch, Fieber, Kopfschmerzen

Milch-Einschuss

• 3-4 Tage postpartal

HWI/ Zystitis/Pyelonephritis

• Fieber, Schüttelfrost, Flankenschmerz, Dysurie

Diagnostik bei Fieber im Wochenbett

• Palpation Uterus: Höhen-Stand, Uteruskantenschmerz, Druckdolenz, verschlossener Zervikalkanal?

• SONO: Plazentareste, Lochialstau

• Beurteilung des Lochialflusses: Farbe, Menge, Geruch (übel riechend = Endometritis puerperalis)

• Labor: BB. BK (Erreger -> MiBi/Resistenztestung), Gerinnung, CRP/Procalcitonin (bakterielle Sepsis)

• Urinstatus (Leukos)

• Ausschluss einer Sepsis

Therapie V.a. Infektion/nachgewiesene Infektion

• AB nach Erregerdiagnostik, bei V.a. Sepsis sofort Breitband (Meropenem)

• Endometritis: Oxytocin für Uteruskontraktion, Abrasio (Ausschabung des Uterus)

• Lochialstaub: Muttermund aufdehnen

• Mastitis: regelmäßig Brust abpumpen um den Staub zu lösen, kühlen

• Thromboseprophylaxe

Gefahr einer Infektion im Wochenbett

• Infektion: Puerberal-Sepsis v.a. durch Endo(myo)metritis, nicht erkannte Sepsis (Bakteriämie -> Endotoxinschock -> Gewebehypoxie (Multiorganversagen) = Tod

• Therapie: ITS, Hysterektomie (Entfernung des Sepsisherds), AB-Gabe (Cephalosporine, Metronidazol, Imipenem, Aminoglykoside), Thromboseprophylaxe

Def.: Gestationsdiabetes = diabetogene Stoffwechselstörung, die durch eine erhöhte Belastung des KH-Stoffwechsels während der SS entsteht und postpartal wieder verschwindet.

Diagnostik

• Screening in der 24. SSW (empfohlen)

• 1. abgeschwächter oGTT: orale Gabe von 50g Glukose

• 2. wenn pathologisch (>135mg/dl): standartisierter oGTT mit 75g Glukose

• BZ-Grenzwert in mg/dl

  • nüchtern: 92

  • nach 60 min: 180

  • nach 120 min: 153

-> wenn pathologisch Diagnose gesichert ! Urinstreifen sind als Screening ungeeignet: in der SS ist die NIerenschwelle erniedrigt bei normoglykämischer Stoffwechsellage wird in bis zu 50% eine Glukosurie nachgewiesen.

Therapie

• Konservativ: oft hilft schon ein Ernährungsprogramm (5 kleine Mahlzeiten, nicht mehr als 40 kcal/kg KG), maßvolles Bewegungsprogramm, BZ-Tagesprofil

• reichen Maßnahmen nicht aus -> Insulin

  • Richtwer: 1 IE/kg KG/24h Insulin. Insulindosen sind deutlich höher als bei Schwangeren Typ 1 -Diabetikern aufgrund einer ausgerpägten peripheren Insulinesistenz. orale Antidiabetika sind aufgrund vermuteter embryo-/teratogener Effekte KI!

Bei Ablehnung der Therapie + Komplikationen einer fetalen diabetischen Makrosomie

• die diabetische Fetopathie äußert sich in einer Makrosomie (Gewicht >4500g) bei gleichzeitiger Reifungsverzögerung von Herz, Lunge, ZNS, die Größe des Kindes erhöht Risiko für Geburtstrauma

  • Schulterdystokie, eventuell Notwendigkeit einer Sectio

  • postportale Anpassungsstörungen unausgereifter Organsysteme: Lunge = verminderte Surfactantbildung -> Atemnotsyndrom, Leber = Ikterus

  • Fehlbildung: Herzfehler, Darmfehlbildung etc.

  • Polyhydramnion aufgrund Polyurie des Kindes

  • fetale Hypoglykämie: überschießende transplazentare Glukoseversorgung, die zur Hyperinsulinämie beim Fetus geführt hat, fällt nun weg -> Langzeitfolge: metabolisches Syndrom, DM

Was muss man beachten bei dieser Insulin-pflichtigen Patientin im Wochenbett

• Blutglukoseziel unter der Geburt: 90-140 mg/dl

• Insulintherapie wird postpartal beendet - in den meisten Fällen verschwindet die Glukosetoleranzstörung wieder, daher nur eine Kontrolle. Aber für Frauen besteht ein erhöhtes Risiko für einen permanenten DM (Typ2)! Daher Kontrolle der BZ-Werte in 3 Monaten.

Welche Laboruntersuchungen seitens Kinderschwestern in den nächsten 24h beim NG durchgeführt werden:

• normalerweise nichts, nach der Geburt pendelt sich alles wieder ein

• ist das Geburtsgewicht aber > seiner 90. P = Gefahr einer Hypoglykämie! Daher Vital-Z + BZ-Kontrollen ggf. Glukose geben

Verdachtsdiagnose beim o.g. Fall:

Chronische Plazenta-Insuffizienz/IUGR + Oligo-Hydramnion

• Mangelernährung/ Untergewicht der Mutter? - normale Gewichtszunahme in der SS: 9-12 kg

• Symphysenfundusabstand mit 24 cm zu klein: SFA (Anzahl der SS-Wochen - 10%)+/- 3 cm

Def.: bei einer Plazentainsuffizienz reichen die plazentaren Austauschmechanismen nicht für die Versorgung des Kindes aus. Die akute Plazentainsuffizienz entwickelt sich innerhalb Minuten-Stunden und ist eine Notfallsituation (kindliche Hypoxie = intrauteriner Fruchttod). Die chronische Plazentainsuffizienz dagegen manifestiert sich erst nach Tagen bis Wochen (Folge: u.a. intrauterine Wachstumsretardierung)

IUGR = Intrauterine Wachstumsretardierung (intrauterine growth restriction): Schätzgewicht < 10. P -> Kind wächts nicht, bleibt hinter seinem Wachstumspotenzial zurück + ist vital gefährdet. Eine Plazentainsuffizienz ist eine häufige Ursache der IUGR!

Oligohydramnion: verminderte Fruchtwassermenge (<500 ml), mögliche Ursachen: Plazentainsuffizienz, Fehlbildung

Ätiologien die für den Befund und die Verdachtsdiagnose in Frage kommen:

1. Plazentainsuffizienz

   • allgemeine Erkrankungen der Mutter: DM, Anämie, SS-Hypertonie, Niereninsuffizienz, Infektionen, AUtoimmunerkrankungen (z.B. SLE)

   • gestörte Plazentafunktion durch Konsum v. Alkohol/Nikotin

   • hohes Alter der Mutter, Mehrlinge

2. IUGR

   • fetale Ursachen: Chromosomenaberrationen, Fehlbildungen, Infektionen

   • plazentär: Plazentainsuffizienz, Präeklampsie, Mehrlinge

   • Mutter: DM, Hypertonie (Anämie, krdiovaskuläre Erkrankungen), Nierenerkrankungen, Autoimmunerkrankungen, Hypertonie, Alkohol, Nikotin

Merkmale einer diproportionierten Wachstumsretardierung

• anfänglich normales Wachstum, im 3. Trimester Wachstumsverzögerung (proportionierte Wachstumsretardierung: schon im 2. Trimester)

• Kennzeichen: Missverhältnis zw. Kopf (normal) - und Brustumfang (zu gering) + Femur-Länge erniedrigt

Diagnostik um die Verdachtsdiagnose zu sichern:

• SONO: Beurteilung der Plazenta, Fruchtwassermenge, Fetometrie (Vermessung des Fetus: Querdurchmesser des Kopfes, Kopf- und Abdomenumfang, Femurlänge) sowie Kontrolle des kindlichen Wachstumsverlauf -> SONO, Doppler-SONO (pathologische Blut- und Sauerstoffversorgung), CTG-Veränderungen

Folge zum Fallbeispiel:

• generell: erhöhtes Geburtsrisiko

• Oligo-Hydramnion: Lungen-Hypoplasie, Zwangshaltungen (Schiefhals) aufgrund verminderter Bewegnugsmöglichkeit

• chronische Plazentainsuffizienz: intrauterine Wachstumsretardierung, intrauteriner Fruchttod

• IUGR: erhöhter Morbidität und Mortalität, Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen und ZNS-Schäden

Weitere anamnestische Fragen:

• Konosition: Ergebnis? (chirurgischer EIngriff = Entnehmung eines Gewebestücks (Konus) aus Portio/ Muttermund bei V. a. Zervix-Ca aufgrund auffälligen PAP-Abstrich

• seit wann bestehen Schmerzen, Austrahlungen i.d. Rücken und Lendenbereich = Wehen?

• Blutungen, ist evtl. die Fruchtblase geplatzt?

• Verlauf der ersten SS, Aborte oder Fehlgeburten, Interruptio? (SS-Abbrüche)

Wichtige unabdingbare Untersuchung:

• Untersuchung des Muttermundes (Rötung, Blutung, Öffnung)

• vaginale SONO -> Zervixlängenmessung (innerer - Zervix-Kanal - äußerer MM)

• CTG -> Herztöne des Kindes/ Wehen

• Infektionsscreening -> pH vom Vaginalsekret, Abstriche

• Fibronektin-Test -> Fibronektin ist Bestandteil der fetometernalen Grenzfläche und gelangt bei drohender Frühgeburt ins Vaginalsekret

In der weiteren Untersuchung zeigt sich eine Zervislänge von 9mm mit beginnender Trichterbildung.

Schnellstmögliche Therapie:

• Trichterbildung: Zervixinsuff. -> Öffnung des MM -> Risiko für vorzeitigen Blasensprung - Ursache: entzündliche Prozesse führen zur vorzeitigen Eröffnung/Wehentätigkeit/Blasensprung

• Hemmung der uterinen Kontraktilität -> Tokolyse (Fenoterol = Beta2-Sympatomimetikum, alternativ Atosiban = Oxytocin-RZ-Antagonist) CAVE: NW sind Herzrasen, Hypotonie, Flush

• Glukokortikoidgabe zur Induktion der fetalen Lungenreifung (Betamethason)--> Surfactant erhöht

• AB-Gabe bei lokaler oder systemischer Infektion

• Progesterongabe -> senkt Kontraktilität und erhält die SS

• körperliche Entlastung -> relative Bettruhe und Hospitalisierung

Besonderheiten die bei der Frühgeburt beachtet werden müssen:

• meistens keine normale Geburt mgl. sondern Sectio

• Kind liegt eventuell nicht in der richtigen Lage -> die Gefahr des Nabelschnurvorfalls dadurch erhöht

• Kinderarzt muss zur Geburt dabei sein, sowie eine intensivmedizinische Versorgungseinheit

• fehlende Lungenreife -> Atemnotsyndrom (=RDS, Haupttodesursache bei Frühchen, Surfactantproduktion erst ab 34. SSW durch Surfactant-Mangel -> Kollaps der Alveolen bei Extirpation) + Apnoe, Bronchopulmonale Dysplasie (verursacht durch längere künstliche Beatmung)

• Gabe von GCsoll Surfactant-Produktion anregen -> nicht bei Triple I !!!

• Gehirn -> Hirnblutungen durch geschädigte Gefäßwände durch Entzündung(Hypoxie/Azidose

• zur Neruoprotektion Gabe von Magnesium i.v. 24h vor Geburt (senkt Risiko v. Hirnblutungen)

Empfohlener Entbindungmodus und Therapie bei 38,5 °C, Leukozyten 16 Gpt/L, CRP 20 mg/L. Mögliche Diagnose:

• Diagnose: Amnion-Infektions-Syndrom (Triple I), lebensbedrohlich (Eihäute sind infiziert) -> aszendierende bakterielle Infektion nach vorzeitigem Blasensprung. Auslöser für verfrühte Wehentätigkeit/Zervixinsuff.

• klinische Zeichen: AIS: erhöhte Wehentätigkeit, vorzeitiger Blasensprung, Fieber, fetale/maternale Tachykardie

• Therapie: infizierter Uterus gibt dem Kind kein weiteres Entwicklungspotenzial -> zügige Entbindung unter gleichzeitiger Breitband-AB-Gabe (z.B. Amoxicillin/ Clavulansäure)

Normaler Blutverlust nach Spontanpartus:

• Spontangeburt: <500 ml

• Sectio: < 1000 ml

Häufigsten Ursachen einer verstärkten Blutung postpartal, das wahrscheinlichste bei diesem Fall:

• wahrscheinlichste Ursache = Uterus-Atonie (palpatorisch weicher Uterus)

• weitere Ursachen:

  • Geburtsverletzung der Scheide oder Zervix

  • keine oder unvollständige Plazentaablösung

  • Plazentaimplantationsstörung (Plazenta im Uterus verwachsen = Nachgeburt keine Ablösung

  • Infektion des Uterus -> Endometritis

  • Uterusruptur, Gerinnungsstörungen (HELLP)

Erstmaßnahmen und Therapie der Komplikation:

• Anlage von 2 großlumigen Zugängen + Infusion (Volumenverlust)

• Abnahme eines Notfalllabors inkl. Blutgruppe und Kreuzblut (falls Bluttransfusion notwendig)

• Überwachung der Menge des Blutverlustes + Vitalparameter

• Entleerung der Harnblase falls sie Plazentaabgang behindert (transurethraler Einmalkatheter)

• 1. Wahl: Oxytocin i.v. -> Wirkungseintritt innerhalb von Mintuen zu erwarten, bei vorheriger langfristiger Gabe zur Wehenunterstützung: reduzierte bzw. fehlende Wirkung möglich

• Alternative bei Therapieversagen: Prostaglandine (Sulproston, Misoprostol)

• Kompression des Uterus von außen: Créde-Handgriff, Hamilton-Handgriff, Fritsch-Handgriff, Ultima Ratio: postpartale Hysterektomie

Vorgehen wenn PLazenta nicht vollständig ist, Ursachen einer Lösungsstörung (d.h. Plazentaentwicklung > 30 min nach Geburt), Therapie dieser:

• Kontraktionsmittel geben (Oxytocin i.v., Prostglandine)

• Créde-Handgriff von außen, Harnblase entleeren

• Nabelschnurzug

• wenn alles nicht hilft: manuelle Lösung der Plazenta in Regionalanästhesie oder in Vollnarkose

• Kürettage = operative Entfernung eines Gewebes durch Ausschabung

• Ultima Ratio: Hysterektomie (Zeitrahmen für vollständige Plazentalösung 30 min!)

Ursache

• Wehenschwäche nach Mehrlings-SS oder Makrosomie (Uterusüberdehnung)

• Einwachsung von Chorionzotten der Plazenta ind Myometrium (Placenta accreta (80%) oder increta) oder Serosa (Placenta percreta)

• MM schon wieder verschlossen, frühere Uterus-OPs, Entzündungen

Wenn Patientin präpartal mit starker vaginaler Blutung, Kreislaufinstabilität und Unterbauchschmerzen - Diagnosenausschluss + Maßnahmen:

• Diagnose: vorzeitige Plazentalösung! selten aber mit hoher Morbidität für Kind und Mutter Notfall!!

• Patho: SS-Hypertonie, Uterusanomalien (Myome, Narben) -> Blutung aus uterinen Gefäßen -> dadurch Bildung eines retroplazentaren Hämatoms -> führt zur Ablösung der Plazenta

• Symptome: starke Bauchschmerzen, vaginale Blutung, dauerkontrahierter Uterus + hartes Abdomen, Lebensgefahr Fetus (akute Hypoxie) und Mutter durch erhöhten Blutverlust und Fruchtwasserembolie

• Diagnostik: klinisch ist der Uterus bretthart u. druckempfindlich, Bestimmung Fundusabstand, fetale Hypoxie: Abnahme der Kindesbewegungen und pathologisches CTG

• Therapie: bei kompletter Ablösung: Nitfallsectio (Rettung des Kindes), bei Teilablösung: Verlängerung der SS bei niedrigem SS-Alter kann versucht werden

• Monitoring der mütterlichen Vitalzeichen, Dauer-CTG zur Überwachung des KIndes

• abdominelle SONO zur Bestimmung der Plazenta-Lage (immer durchführen), Vitalitätskontrolle des Kindes (Herzaktion, Kindsbewegung), Darstellung des PLazentasitzes und eines möglichen retroplazentaren Hämatoms

Klinische Chemie

• Hb-Kontrolle

• Kontrolle der Gerinnungsparameter inkl. D-Dimere -> einer disseminierten intravasalen Gerinnung muss frühzeitig entgegengewirkt werden, Kreuzblut und ggf. Bereitstellung von Blutprodukten

Therapie

• vorgehensweise nach Schweregrad

• bei unauffäll. fetalen Befunden u. kreislaufstabiler Mutter (max. Grad II): abwartendes Vorgehen -> intensive stationäre Überwachung mit Bettruhe und regelmäßigen Kontrollen unter ständiger Handlungsbereitschaft, normale Geburt anstreben

• ab Grad III: aktives Vorgehen -> bei akuten Symtomen und lebendem Kind: unmittelbare Sectio unabhängig von der SSW nach Kreislaufstabilisierung der Schwangeren, bei akuten Symptomen und intrauterinem Fruchttod -> bei stabiler Kreislaufsituation der Schwangeren erfolgt EInleitung der vaginalen Entbindung, bei mütterlicher Gefährdung umgehende Sectio

Differenzialdiagnosen, Verdachtsdiagnose:

Verdachtsdiagnose = EUG/ Tubar-Gravidität (99% bei EUG) aufgrund der neuen Verhütungsmethode

• einseitiger UB-Schmerz, vaginale Schmierblutung aufgrund Progesteronmangel -> keine Erhaltung der SH -> Abblutung (meist erst 6-8 Woche Ammenorrhoe, dann Schmierblutung) - eigentlich wird SH-Abbau bei SS durch den erhöhten Progesteronspiegel verhindert !

DD: Appendizitis, Adnextitis, Ovarial-Torsion, Tumore/Zysten der Tube, akutes Abdomen

Sicherung der Verdachtsdiagnose:

• Beta-HCG Bestimmung (bei EUG posititv), sonst nur SONO-Nachweis des Embryos und Herzaktion außerhalb des Cavum uteri = Sicherung Verdachtsdiagnose mittels Laparoskopie!

• Gyn-Untersuchung: Uterus zu klein für Gestationsalter? Drickdolent? Portio-Schiebe-Schmerz?

• transvaginales SONO: Cavum uteri ohne Frucht-Anlage (ggf. Fruchtblase in der Tube)

Ursachen der Erkrankung:

• Alter der Mutter = Verlust der Funktion der Eileiter durch Vorschädigung (z.B. Infektion)

• Wdgh-Risiko nach einer EUG = 10%, Passagehinderung durch Endometriose

• STD wie Chlamydien -> Chronifizierung = Verwachsung/ Verklebung der Eileiter

• Entzündungen, angeborene Fehlbildungen, erhöhtes Risiko bei Kupfer/ Hormonspirale

Therapie

• bei sehr frühen Befunden (kein Herzschlag): MTX -> schont den Eileiter, wirkt aber nicht immer

• in 90% der Fälle: Laparoskopie = Sicherung der Diagnose + Entfernung des ektopen Embryos. Salpingotomie/ Salpingektomie. Sehr schohnend! (auspressen der Tube). Vollständige Enterfernung des trophoblastären Materials ist wichtig, da Testgewebe stoffwechselaktiv/invasiv bleiben (CA?)

• anschließend Kontrolle Beta-HCG bis unter die Nachweis-Grenze

Komplikationen:

• bei OP: lebensbedrohliche Blutungen (A. ovarica/A. uterina)

• Tubar-Abort, Ruptur der Tube -> Sterilität und im schlimmsten Fall akutes Abdomen/Schock/Tod

Epidemiologie und Wiederholungsrisiko:

• ca. 1% der SS sind EUG, davon 99% im Eileiter (selten im Ovar, Bauchhöhle oder MM)

• Wiederholungsrisiko 5-10%

Differentialdiagnose, Verdachtsdiagnose:

• Verdachtsdiagnose: Endometriose: erhöhte Blutungsstärke, zyklische Beschwerden + beim Sex, Besserung durch Pille, Knötchen

• DD Schmerzen: EUG, Tubo-Ovarial-Abszess, Entzündung (Adnexitis, Appendizitis), Uterus myomatosus, Malignome (Rektum/Ovarial-Ca) + Metastasen

• DD Zyste: Follikel-Zyste, Corpus luteum Zyste, Teratom

Sicherung der DIagnose:

• SONO: wirklich Zysten? Zysten sind innen echoarm und homogen (wie beschrieben)

• Laparoskopie: immer bei V.a. Endometriose zur Diagnostik und Stadieneinteilung + Probe für Histo

Therapie

• NSAR -> Schmerztherapie, Kontrazeptiva (Gestagen-Präparate!) als Langzeiteinnahme (Pille)

• weiterhin Beschwerden: HnRH-Agonisten: erniedrigtes Östrogen durch Ovar-Supression -> weniger Schmerzen

• Laparoskopische Entfernung der Endometriose-Herde

• Kinderwunsch: keine radikale Entfernung (Hysterektomie, Ovariektomie), Kinderwunschbehandlung

Einteilung des Befundes:

• nach Befalls-Muster: Endometriosis genitalis interna (Uterus + Tuben)

• Endometriosis genitalis externa: Ovar, Vagina, Peritoneum, Douglasraum

• Endometriosis extragenitalis: Darm, Lunge, Hirn

Komplikationen:

• chronische Schmerzen, EUG, unerfüllter Kinderwunsch/Sterilität

• Ovar: Schokoladen-Zysten = Endometriosezyste! dunkelbraune/ rote Blutmasse, verursacht Schmerzen

• Dysmenorrhoe (Schmerzen), zyklusabhängige UB-Schmerzen (Besserung während der Periode), Dysurie, Dyspareunie (Sex-Schmerzen), blutiger Stuhl/Urin, Defäkationsbeschwerden, Pollakisurie (oft + wenig)

Entstehunghypothesen:

• unbekannt! diskutiert wird 1. Transplantationstheorie: retrograde Menstruation mit Verschleppung von Endometriumzellen entlang der Tuben in die Bauchhöhle

• 2. Migration: Absiedelung/Verschleppung von G-SH durch Mikrotraumen + Muskelbewegung

• Metaplasie: pluripotentes Gewebe formt sich i.d. Embryonalentwicklung -> Endometriumzellen um

• Metastasen ähnliche lymphogene/hämatogene Streuung, genetische Ursachen

Bezeichnung der Zyklusstörungen:

• Menorrhagie = Dauer der Regelblutung > 7 Tage

• Hypermenorrhoe = starke Regelblutung mit Blutverlust >80ml/Menstruation, ggf. mit Koagelabgang

• Dysmenorrhoe = Regelschmerzen

Weitere Diagnostik:

• V.a. Uterus myomatosus

• ragt es bis in die Zervix (Zervixmyom) dann Untersuchung mit dem Speculum

• bimanuelle Tastuntersuchung: deutliche Vergrößerung bzw. myombedingte Verlagerung des Uterus?

• SONO: Tumore sind echoarm und inhomogen, evtl. zystisch durchsetzt und mit Verkalkungen

• Doppler-SONO: Myome-ausgerpägte Vaskularisation am Rand, geringe Vaskularisation im Zentrum

Ursachen:

• ungeklärt, RF: hoher Östrogen-Spiegel, frühe Menarche, späte Menopause (dann Rückgang)

• schwarze Frauen afrikanischer Abstammung häufiger betroffen

• bei SS verstärktes Wachstum der Myome! durch Myome gestörter Transport der Eizelle, oft EUG

Im Rahmen der Ultraschall-Untersuchung wird ein vergrößerter Uterus mit multiplen knotigen intramuralen und submukösen Raumforderungen gesehen. Im Farbdoppler sind deutlich ausgeprägte Vaskularisationen am Rand der intramuralen Uterusveränderungen, bei zeitgleich spärlich zentraler Vaskularisation, zu sehen.

Befund:

• Bestätigung der Verdachtsdiagnose: Uterus myomatosus (durch mehrere Myome vergrößerter Uterus)

• mögliche Lagen: submukös/subserös (T. mucosa/T. serosa d. Myometriums), intramural (zentral)

Therapie:

Hormontherapie

• GnRH-Analogon (LH/FSH geht runter), Anti-Östrogen Ziel: stimulierende Wirkung des Östrogens reduzieren

• wegen Gefahr für Osteoporose/Hitzewallungen/Schweißausbrüche -> niedrige Dosis Östrogene/Gestagene

• bei Beschwerden (starke Blutungen, Schmerzen, Infertilität, Stieldrehung) kann das Myom operativ entfernt werden: Enukleation (Ausschälung des Myoms aus Kapsel) oder Hysterektomie -> Rezidive !

• interventionell: Katheterembolisation d. Ateria uterina -> Myomschrumpfung durch erniedrigte Blutzufuhr

Versachtsdiagnose und zusätzliche Symptome:

• Verdachtsdiagnose = Zervix-Ca

• Symptome:

  • Frühstadium oft asymptomatisch

  • vaginale Blutungen, Kontaktblutungen (immer abklärungsbedürftig)

  • Flour: Übelriechender, z.T. blutiger vaginaler Ausfluss

  • Hydronephrose: Harnstau durch Komprimierung des Harnleiter

  • Lymphödem: Kompression von Venen oder Lymphgefäßen im Becken mit Stauungsymptomen im Bein

  • Schmerzen: meist lumbosakral, ausstrahlende Unterleibsschmerzen, bei Einbruch/Fisteln in Nachbargewebe -> primäre Metastasierung findet per continuitatem in Vagina/Blase/Rektum statt

  • DD: Vaginose, STD/ Gonorrhoe

Diagnostik:

• gynäkologische Untersuchung: äußere Genitale, Spekulumeinstellung

• bimanuelle + rekto-vaginale Palpation und SONO (transvaginal), LK in der Leiste palpieren!

• Kolposkopie: Abstrich, Ios-/Essigprobe (Schiller-Iodprobe: Tumor + angrenzende Gewebe sind nicht anfärbbar = iodnegativ, essigweiße Areale und Federung sind Zeichen einer Hyperkeratose)

• zytologische Beurteilung des PAP-Abstrichs = HPV-Diagnostik

• Knipsbiopsie bzw. diagnostische Konisation/Abrasio -> prätherapeutisches Staging

Risikofaktoren:

• Hauptrisikofaktor: High-Risk-HPV-Typen 16 und 18 -> 95% aller Zervix-Ca sind HPV positiv, Präkanzerosen/Dysplasien (zervikale intraepitheliale Neoplasien, Carcinoma in situ)

• Weitere RF:

  • früher erster Geschlechtsverkehr (Impfung am besten vor dem 1. Sex)

  • Promiskuität (häufig wechselnde Geschlechtspartner)

  • orale Kontrazeption (Langzeiteinnahme)

  • schlechte Genitalhygiene und andere Genitalinfektionen (Herpes simplex, Chlamydien)

  • niedriger sozialökonomischer Status

  • Rauchen

  • Immunsuppression z.B. durch HIV

  • genetische Variation

Epidemiologie und präventive Maßnahmen:

Epidemiologie

• Zervix-Ca haben einen Anteil von ca. 20-30% der Karzinome der Frau bzw. die 4. Häufigste Krebserkrankung der Frau und die 2. häufigste gynäkologische maligne Krebserkrankung

• Häufigkeit nimmt mit Zunahme des Zervix-Screenungs ab

• trotz des mittleren Erkrankungsalters von 55 LJ. vermehrt höhergradige Dysplasien (durch Vorsorge?) und fortgeschrittene Zervix-Ca bei jüngeren Frauen!

Prävention

• primär: HPV-Impfung! Empfehlung für alle Mädchen und Jungen zw. 9-14 LJ., Durchführung möglichst vor dem 1. Geschlechtsverkehr, Impfstoff gegen HPV 16, 18 (bivalenter Totimpfstoff) oder nonavalenter Todimpfstoff: gegen HPV 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58 und gegen Low-Risk-HPV-Typen 6 + 11, welche die häufigsten Erreger von Condylomata acuminata (Feigwarzen) sind, Verwendung v. Kondomen beim Geschlechtsverkehr

• Sekundärprophylaxe: Patientinnen zw. 20-35 Jahren jährliche Teilnahme an Krebsfrüherkennung inklusive PAP-Abstrich

• ab 35 Jahren: alle 3 Jahre kombinierte Untersuchung aus PAP-Abstrich und HPV-Test

• auch geimpfte Frauen sollen an der Früherkennung teilnehmen da Impfstoffe nicht gegen alle High-Risk-Typen schützen!

Nächste Schritte und therapeutische Optionen:

• Staging: Zystoskopie (Blasenspiegelung), Rektuskopie um Infiltrate per continuitatem auszuschließen -> Röntgen -Thorax/CT/MRT -> Fernmetastasen

• operativ: richtet sich immer nach FIGO-Stadium, Familienplanung, Menopausenstatus

• immer OP wenn Aussicht auf R0-Resektion besteht

• operatives Staging: kann in Grenzfällen entscheidend sein, indiziert bei Zervix-Ca ab > FIGO IA1 = dann laparoskopische pelvine Lymphonodektomie -> bei LK-Metastasen = Radiochemotherapie!

• Frühstadium: Konisation oder Trachelektomie (Entfernung eines Teiles der Zervix mit Erhalt der Fertilität bei jungen Frauen mit Kinderwunsch) bis max. FIGO IB1

• fortgeschrittene Stadium: radikale Hysterektomie + paraaortale und pelvine Lymphonodektomie

• anschließend: Radiochemotherapie -> immer zsm. ! dadurch bessere Ergebnisse was das Rezidiv-Risiko angeht

• Stadium ab FIGO III -> primäre Radiochemotherapie!

Verdachtsdiagnose und DD:

• Verdachtsdiagnose:

  • Adnexitis: durch STD (sex transmittes disease)/ pelciv inflammatory D. (PID)-Zervizitis/Endometritis/Adnexitis, oft doppelseitige Entzündung von Tube und Ovar, v.a. aber der Tube (=Salpingitis) -> S: abdom. Schmerzen (Druck-Schmerz-Portio-Schiebe-Schmerz), Fieber, Sekret-Stau d. Tuben

• DD

  • allgemein: Verwachsungen nach OP, Harnwegsinfekte- und Steine, Appendizitis!

  • gynakologisch: pelicv inflammatory d., Salpingitis, ektope SS, Pathologien der Adnexen (Ruptur, Torsion, Entzündungen etc.), Endometriose, Endometritis, Leiomyom

Weitere Diagnostik:

• Abstrich/Screening auf Chlamydieninfektion und Gonorrhoe

• gynäkologisch: vaginaler Ausfluss, Blutung, Druck- und Portio-Schiebe-Schmerz, Abwehrspannung

• SONO: Tuben-Verdickung, Sekret-Stau der Tuben (Hydro-Salpinx), freie Flüssigkeit, Zysten

• Labor: Entzündungsparameter (CRP) + Beta-HCG zum Ausschluss einer EUG

• Urinuntersuching zum Ausschluss einer HWI

Erreger sexuell-übertragbarer Infektionen, andere mögliche Erreger wären beim Fall möglich:

• Adnexitis wird meist durch aszendierende bakterielle Infektionen verursacht (E. coli), Anaerobier, Streptococcus agalactiae)

• häufige Erreger der PID: Chlamydia trachomatis, Gonokokken (N. gonorrhoe), Mykoplasma genitalium -> sexuelle Übertragung

• DD: Treponema pallidum (Lues), Mykosen (Candida albicans)

Komplikationen:

• Adnexitis kann zu Schädigung der Tuben sowie zu Verwachsungen führen -> Folge: Tubenfunktionsverlust = häufige Ursache für ungewollte Kinderlosigkeit, erhöhtes Risiko für Tubenverschluss und EUG

• CAVE! kli. Symptomatik korreliert nicht mit Tubenschaden! milder Verlauf -> großer Schaden mgl.

• Hydro-Salpinx: durch Infektion der Tube zieht sich Fimbrientrichter nach innen und verschließt sich, seröse Flüssigkeit kann sich in der Tube sammeln und aufblähen -> kann bis zu 10 cm groß werden!

• Komplikationen durch Ausbreitung eines Empyems im Bereich der Tube sowie v. Abszessen: Tuboovarialabszess oder Douglas-Abszess

• sehr schlecht -> generalisierte Peritonitis (Abwehrspannung!) oder sogar Sepsis

Therapie:

• AB-Gabe: akut/chronisch und ohne Erregernachweis: komb. syst. AB-Therapie: Ceftriaxon (1x) und Doxycyclin + Metronidazol für 14d um die häufigsten Erreger (CHlamydien, Gonokokken) zu erfassen

• evtl. Abszesse müssen immer gespalten werden, AB kommt sonst nicht ran!

• immer den Partner mit behandeln!

Diagnostik:

• körperliche Untersuchung: bimanuelle Tastuntersuchung -> gutartig = ovarial mit glatter Oberfläche, maligne = harte Oberfläche + feste Verwachsungen mit Nachbarorganen, fehlende Verschieblichkeit

• transvaginale SONO: Goldstandard bei der Diagnostik eines Ovarial-Ca! -> Größe: jede (Verdacht ab >5cm?), äußere Begrenzung unregelmäßig, Septierung, häufig Aszites/freie Flüssigkeit (Douglas-Raum), irreguläre Binnen-Echos bei zystischen Tumoren (Binnen-Echos geben Hinweise auf die Struktur: maligne Tumoren = grobes Binnen-Echo, d.h. inhomogenes/echoarme-Struktur), zentrale Vaskularisierung

• ggf. CT/MRT Abdomen (Fern-Metastasen)

• diagnost. OP/ explorative Laparotomie mit histolog./ Schnellschnitt

Sie sehen im vaginale SONO folgendes Bild im Bereich der linken Adnexe und vemruten ein malignes Geschehen.

Tumormarker (im Blut):

• nicht als Screeningparameter, aber zur Verlaufskontrolle (im St. 1 nur bei 30-40% erhöht)

• CA125: erhöht bei serösen/ epithelialen Ovarial-Ca (80%), Endometriose, Niereninsuffizienz, akute Pankreatitis. Serös = am häufigsten und aggressivsten, oft bilateral

• CA19-9 erhöht: bei muzinösen Tumoren, muzinös = schlechte Prognose

Maßnahme des Stagings:

• bei V.a. Karzinom im Frühstadium erfolgt Stadieneinteilung mittels Laparoskopie/ Staging (TNM)

• bei Laparoskopie: R0-Resektion + Schnell-Schnitt für histolog. Diagnose und Tumor-Stadium

• keine transabdominale Punktion des Ovarial-Ca aufgrund Metastasierungsgefahr ins Peritoneum!

Operative Vorgehensweise für eine Staging-OP bei Ovarial-Ca:

• Staging über Bauchspiegelung = Einschätzung des Ausmaßes des Tumors, Entscheidung für Prognose und Therapie

• bei karzinompositiven Schnellschnitt: Staging-OP mit Versuch alles Tumorgewebe zu entfernen: Hysterektomie, Adnexektomie (beide!), Lymphadenektomie (pelvin und paraortal), Entfernung des Omentum majus, ggf. Appendektomie (bei muzinösem/unklarer Tumor)

• Aszitis-Probe, Biopsien auffälliger Stellen/ Verwachsungen, Inspektion der Bauchhöhle, inklusive Leberoberfläche

• Prognose abhängig von der Radikalität der Tumorentfernung: R0-Resektion des Tumorgewebes + Entfernung aller tumorbefallenen Organe

• bei karzinomnegativem Schnell-Schnitt: Ausschälung des Tumores oder Entfernung der Adnexe

Genese des hereditären Ovarial-CA:

• hereditären Mamma - und Ovarial-Ca HBOC -> wichtiger RF! -> am häufigsten betroffene Gene BRCA 1/2-Mutation, familliäre Häufuung und eher jüngeres Alter

• HNPPC (hereditäres-nicht-polypöses-colorektales-Carcinom)-Syndrom (DNA-Mismatch-Reparatur-Gene) = MSH2/6, MLH1, PMS2

• epidemiologisches Risiko: bei 40% mind. 2 erkrankte Verwandte 1. Grades

• Peutz-Jeghers-Syndrom

5 typische klinische Befunde des Mamma-Ca:

• 1. Knoten unscharf begrenzt, ggf. druck-dolent, nicht verschieblich

• 2. Hauteinziehungen, Rötungen, Hautödem

• 3. Orangenhaut (Hautverdickung mit Einziehungen aufgrund eines lokalen Lymphödems)

• Entzündung und Sekretion aus den Mamillen

• vergrößerte axilläre/ supraklavikuläre LK (Wächter-LK)

RF für eine Mamma-Ca aus der Anamnese + 3 Zusätzliche:

• Anamnese: Alter, Niktoin, postitive FA (Schwester) -> BRCA 1/2 für Mamma-Ca und Ovarial-Ca

• weitere: BMI, Alkohol, frühe Menarche, Nulliparität, orale Kontrazeption, Hormonsubstitution

Differenzialdiagnosen:

• Mastopathie (Zysten), Entzündungen (Abszess, Mastitis)

• benigne Tumoren: Fibro-Adenom, Hamartom, Lipom

• diff. Tumoren: Phylloides-Tumor (selten, Sonderform des Fibroadenoms, wie das Fibroadenom aus mesenchym/epithel Anteilen, maligne aufgrund des schnellen Wachstums, zelluläre Atypien)

Diagnostik:

• klinische Untersuchung: Inspektion + Palpation der Brust und der Lymph-Abfluss-Gebiete

• SONO: Indikation -> auffälliger Tastbefund, Standarddiagnostik bei Frauen <40J.

• Mammografie: auffälliger Tastbefund (<40 nur wenn SONO/klin. Untersuchung nicht ausreichen)

• anschließend: Stanz-Biopsie (sonographisch gesteuert)

• bei blutiger/eitriger Sekretion aus Mamille: Galaktografie/ Sekret-Zytologie

BIRADS-Klassifikation:

• Beurteilung der Mammografie: ACR (americ. College of Radiology) + Breast Imaging Report und Data Syst.

• Mammografie in 2 Ebenen in speziellen Zentren

• verdächtig: polymorphe und gruppierte Mikro-Verkalkungen, inhomogene Gewebe-Verdichtungen mit unscharfen Begrenzungen und Stern-Ausläufern (“Krebsfüßchen”)

Nächte Schritte und therapeutische Optionen:

• Chemo-Indikation = erst Chemo, dann OP

• keine Chemo-Indikation = OP dann Bestrahlung/ggf. Chemo Frauen >80 werden ungern bestrahlt

• nach Brusterhalt = anschließende Bestrahlung

Staging: Rö-Thorax, CT-Thorax/-Abdomen, Knochen-Szintigrafie, Sono der Leber (Metastasen?)

Therapie: nach Stadium (TNM-Klassifikation: Tis = Ca in situ, T1 = <2cm, T3 = 5cm, N = LK, M = Metastasierung) -> Fernmetastasierung (St IV: T/N pos., M1) palliative Therapie sonstkurativer Ansatz

• OP: Brusterhaltende Therapie! Indikation: DCIS, lokale Begrenzung -> danach Bestrahlung/ Chemo

• 1mm Sicherheitsabstand! nach OP: adjuvante lokale Radiotherapie um das Rezidivrisiko zu reduzieren

• bei KI: Mastektomie (Entfernung des Drüsenkörpers + komplette/partielle Entfernung der axill. LK

• Sentinel-Lymphonodektomie: Entfernung d. Wächter-LK um den axill. LK-Status zu erfassen

• abhängig vom Befund im Anschluss Bestrahlung und Polychemo/Hormontherapie

Chemo: FAC- oder FEC-Schema: 5-Fluorouracil + Epirubicin o. Adriamycin + Cyclophosphamid

Bei einer HER2/neu-Überexpression (Wachstums-RZ auf Oberfläche der Tumorzellen): + Trastuzumab

Hormontherapie: Tamoxifen (Antiöstrogen postmenopausal), Aromatasehemmer (hemmt Umwandlungs von Testosteron in Östradiol), GnRH-Analogon (LH/FSH verm. -> bei prämenopausalen Frauen)

Diagnostik:

• Anamnese: Mamma-Ca: Alter (wichtigster RF), Geschlecht, frühe Menarche, Nulliparität, orale Kontrazeptiva, Hormonsubstitution (Fibroadenom), FA, BMI, Alkohol, Rauchen

• klinische Untersuchung: ob sicht- und tastbar, druckdolent, verschieblich

• Sicherung der Diagnose: Mammografie (Goldstandard) + sonogr. gesteuerte Stanzbiopsie (histo)

Erkärung der BIRADS:

0 = Befund ist nicht auswertbar

1 = negativ, physiologischer Befund (kein Herdbefund)

2 = beinge: Radiologie = physiologische Besonderheiten ohne klinsiche Relevanz

3 = Wahrscheinlich gutartiger Befund (Risiko <2%, Kontrolle in 6 Monaten)

4 = suspekt -> Abklärungsbedürftig! (Risiko 2-95%, Biopsie wird empfohlen)

hochgradig malignitätsverdächtiger Befund (Risiko >95%)

6 = histologisch gesichertes Karzinom (-> Chemo-Therapie)

Verdachtsdiangosen und Differenzialdiagnosen:

• Verdachtsdiagnose: Fibroadenom (benigner Mischtumor aus mesenchymalen (Fibrom) und drüsigen Anteilen (Adenom), Wachstum durch Östrogene) -> häufig, nicht schmerzhaftm langsames Wachstum ?! sie sind leicht verschieblich, deutlich abgrenzbar, eine elastisch-feste Konsistenz, Sono: echoarm, homogen, scharf begrenzt, reguläre Form

• DD: Mamma-Ca (unscharf, druck-dolent, nicht verschieblich, Rötung), Mastopathie (hormonelle Dysregulation -> Proliferation der epith/mesenchym Strukturen mit Zystenbildung z.T. der gesamten Brust, die sich klinisch als Knoten tasten. Cave: erhöhtes Risiko für Mamma-Ca!, Phylloides-Tumor (maligne), Lipom/Hamartom (benigne Fehlbildung d. embryonale Entwicklungsstörung)

Therapie:

• generell geringes Malignitätsrisiko, daher regelmäßige Kontrollen (SONO nach 3 Monaten, danach regelmäßig) nach Sicherung der Diagnose durch Stanz-Biopsie

• bei schnellem Wachstum/unklarem Befund/Größe > 3cm/ Alter >40J./großer psychischer Belastung -> chirug. Exzision