Eine 32-jährige Patientin stellt sich in Ihrer Sprechstunde vor. Vor etwa 3 Jahren wurde eine Multiple Sklerose diagnostiziert. Unter einer Basistherapie mit Interferonen (Interferon Beta-1a i. m. 1 x/Monat), welche nach dem primären Schubereignis begonnen wurde, kam es zwischenzeitlich zu 4 weiteren Schüben. Die Patientin fragt Sie gezielt nach der Möglichkeit einer Umstellung der Schubprophylaxe.
Schubprophylaxe MS
In der Notaufnahme klagt eine 21-Jährige über einen seit ca. 5 Stunden bestehenden, linksseitigen Kopfschmerz von pulsierendem Charakter, verbunden mit Übelkeit sowie Licht- und Geräuschempfindlichkeit. Mit Kopfschmerzen habe sie „bislang wenig zu tun gehabt“, allerdings habe sie „seit ihrem 17. Lebensjahr etwa 2-mal im Jahr ähnliche Symptome“. Ihre 23-jährige Schwester leide sehr unter Kopfschmerzen. Vor Beginn der Kopfschmerzen habe sie für ca. 20 Minuten „wandernde Lichtblitze“ gesehen und es sei ihr auch schwer gefallen, „die richtigen Worte zu finden“. Nach weiteren 30 Minuten hätten dann die Schmerzen eingesetzt. 1 Tablette Aspirin habe nur leichte Linderung verschafft. Die Seh- und Sprachstörung habe sie sehr verunsichert – sie habe gehört, dass so etwas bei einem Schlaganfall oder Gehirntumor auftreten könne. Die körperliche und neurologische Untersuchung ist unauffällig. Während der Untersuchung erbricht die Patientin einmal. Der Blutdruck beträgt 160/70 mmHg, die Körpertemperatur 37,6°C.
Migräne
Ein 34-jähriger Mann wird Ihnen nach einem Fahrradsturz von einem Chirurgen in der Notaufnahme vorgestellt. Der Patient sei bei dem Sturz mit dem Kopf aufgeschlagen und nach Angaben einer Begleitperson wenige Sekunden bewusstlos gewesen. Abschürfungen an den Händen wurden bereits von chirurgischer Seite versorgt, knöcherne Verletzungen durch Röntgenaufnahmen der betroffenen Extremitäten, des Schädels und der Halswirbelsäule ausgeschlossen. Bei der neurologischen Untersuchung ist der Patient wach und vollständig orientiert, beklagt Kopfschmerzen und Übelkeit. Er gibt an, sich erinnern zu können, wie er beim Fahrradfahren in einer Kurve plötzlich auf sandigem Untergrund weggerutscht sei. An den Sturz selbst und die Minuten danach könne er sich nicht erinnern, wohl aber an den Transport mit den Sanitätern ins Krankenhaus. Der neurologische Status des Patienten ist unauffällig.
Commotio cerebri
Um 3:00 Uhr nachts bringt Ihnen ein Notarzt einen 48-jährigen Patienten mit der Verdachtsdiagnose eines Schlaganfalls in die Notaufnahme. Der Mann wirkt verwahrlost und stark angetrunken. Laut Angabe des Notarztes wurde der Patient von der Polizei schlafend in gekrümmter Haltung auf einer Bank liegend aufgefunden. Er habe dort bereits mehrere Stunden gelegen und wisse nicht mehr, wie er dorthin gekommen sei. Er könne die linke Hand nicht mehr richtig bewegen, außerdem sei „der Unterarm zur Hälfte taub“. Die weitere Anamnese ist unergiebig. Bei der neurologischen Untersuchung fällt neben einer deutlichen Ataxie sowie einer lallenden Sprache v. a. eine Schwäche der Finger- und Handgelenkstrecker links auf. Der Radiusperiostreflex zeigt auf dieser Seite eine deutliche Abschwächung, Bizeps- und Trizepssehnenreflex sind seitengleich erhalten. Die Armbeugung links scheint abgeschwächt, die Supination links ist eingeschränkt. Ein reproduzierbares sensibles Defizit besteht über dem Spatium interosseum dorsalis I links, eine weitere Untersuchung ist bei mangelnder Mitarbeit des Patienten kaum möglich.
Nervus radialis Läsion
Eine 22-Jährige sucht Sie in Ihrer Praxis auf, weil sie seit mindestens 2 Jahren eine zunehmende Ungeschicklichkeit beim Gehen bemerkt habe. Aufgrund seit der Kindheit bestehender, ausgeprägter Hohlfüße trage sie bereits seit längerem Spezialschuhe, aber auch mit diesen fühle sie sich zunehmend unsicher. Nach der Arbeit als Kellnerin habe sie auch oft Schmerzen im Schultergürtel. Weitere Beschwerden habe sie nicht. In der neurologischen Untersuchung fällt Ihnen ein vollständiger Reflexverlust an allen Extremitäten auf. Neben den symmetrischen Hohlfüßen (ein „Familienerbstück“ mütterlicherseits) findet sich an den Beinen eine symmetrische Atrophie der Muskulatur. Die Zehen sind in Krallenstellung fixiert und können nicht aktiv gebeugt oder gestreckt werden. Auch die Fußhebung ist leicht paretisch (Paresegrad 5). Weitere Paresen bestehen nicht. Zehenspitzen-, Hacken-, Blind- und Strichgang sind nicht durchführbar. Die Oberflächensensibilität wird von der Patientin als „normal“ angegeben, allerdings finden Sie eine Pallhypästhesie von 0/8 an beiden Großzehengrundgelenken und von 4/8 an den Daumengrundgelenken.
Hereditäre motorisch-sensible Neuropathie Typ ! (HSMN 1)
->Syndrom PNP wegen symmetrischen Reflexverlust, distalen Paresen, Atrophien
->rein demyelinisiernde Neuropathie weil nur NLG und Latenz beeinflusst
Ein 69-jähriger Mann wird Ihnen in der „Gedächtnissprechstunde“ vorgestellt. Seine ihn begleitende Ehefrau berichtet, dass ihr Mann seit etwa 1 Jahr Gedächtnisprobleme entwickelt habe. Es falle ihm immer schwerer, neue Informationen länger als einige Minuten zu behalten, während er sich an früher zurückliegende Dinge gut erinnere. So erzähle ihr Mann oft korrekt von seiner Schulzeit. Dagegen habe er vor 6 Monaten sein Auto nach einem Einkaufsbummel in der Innenstadt nicht wiedergefunden und die Polizei mit der Suche beauftragen müssen. Ansonsten verhalte sich ihr Mann „so wie immer“, sei im Umgang mit ihr, der Familie und Freunden freundlich und zuvorkommend. Einer entfernt wohnenden Verwandten sei vor kurzem bei einem Besuch „zunächst gar nichts an ihm aufgefallen“. Ihr Mann habe sie jedoch zunächst gar nicht erkannt. Auf Ihr Nachfragen werden keine nennenswerten Vorerkrankungen angegeben, ein Medikamenten- oder Alkoholmissbrauch verneint. Der Patient selbst ist im Gespräch höflich und zurückhaltend, verneint aber jegliches Gedächtnisproblem. Sie erfahren, dass der Vater des Patienten mit ca. 70 Jahren auch an Vergesslichkeit gelitten habe. Die neurologische und internistische Untersuchung ist unauffällig. Nun lassen Sie den Patienten eine Uhr zeichnen mit der Uhrzeit „20 nach 10“ (Abb. 6.1). Dann geben Sie ihm einen Kamm in die Hand und bitten ihn, sich die Haare zu kämmen. Er weiß mit dem Kamm nichts anzufangen und erkundigt sich bei seiner Frau, was er machen solle.
Demenz Alzheimer Typ
Eine 57-jährige Frau kommt morgens notfallmäßig zu Ihnen: In der Nacht sei plötzlich ein heftiger Drehschwindel aufgetreten. Sie habe sich im Bett umgedreht und sei daraufhin mit heftigstem Schwindel aufgewacht, der so stark gewesen sei, dass sie sich fast habe erbrechen müssen. Seither sei ihr schwindelig. Es sei schwierig gewesen, sich in die Praxis bringen zu lassen, da jede Bewegung den Schwindel verstärke. Ihnen erscheint die Patientin im Sitzen kaum beeinträchtigt. Dazu meint sie: „Wenn ich den Kopf ganz ruhig halte, geht es.“ Die Eigenanamnese ist „altersentsprechend“: Ein Hypertonus werde mit einem β-Blocker behandelt, letzten Winter habe sie an „Depressionen“ gelitten. Die neurologische Untersuchung ist erschwert, da die Patientin über Drehschwindel beim Hinlegen klagt, die Augen fest zukneift und schlecht mitarbeitet. Sie erheben zunächst keine wesentlichen pathologischen Befunde (in Ruhe kein Nystagmus, keine Halbseitensymptome, Romberg-Stehversuch und Unterberger-Tretversuch unauffällig)
Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPLS)
In der Notaufnahme stellt ein Mann seinen 70-jährigen allein lebenden Vater vor, da dieser ihm am Telefon verwirrt und verlangsamt vorgekommen sei und z. T. unsinniges Zeug geantwortet habe. Zuletzt habe er seinen Vater vor 5 Tagen gesehen, da sei dieser etwas nervös und missgelaunt gewesen und habe „eine leichte Grippe“ gehabt. An Vorerkrankungen sind ein Diabetes mellitus, eine arterielle Hypertonie, ein Vorhofflimmern und eine KHK bekannt. Der Patient klagt derzeit nur über mäßige Kopfschmerzen, er wirkt aggressiv-gespannt. In der Untersuchung finden Sie eine sensorische Aphasie, eine leichtgradige Hemiparese rechts mit gleichseitigen positiven Pyramidenbahnzeichen und eine deutliche psychomotorische Verlangsamung. Die Körpertemperatur beträgt 39,5°C. Plötzlich kommt es zu einem links-fokal eingeleiteten, sekundär generalisierten Krampfanfall. Ein Notfall-CT des Kopfes ist bis auf eine leichte Hirnatrophie unauffällig. Aufgrund einer rasch progredienten Bewusstseinseintrübung verlegen Sie den Patienten auf die Intensivstation.
Herpes-simplex-Menigoenzephalitis (HSV-Meningoenzephalitis)
->in Blut: CRP und Lymphos stark erhöht
->Liquor: ZZ leicht erhöht, Eiweiß leicht erhöht, Glucose normal, Laktat erhöht
->subakut fokal neurologische Ausfälle, Aphasie, hohes Fieber, Psychosyndrom, grippaler Infekt kurz zuvor, epileptischer Anfall und Immunsuppression spricht für HSV Meningoenzephalitis
->Therapie: Aciclovir + Ceftriaxon (bakterielle Abdeckung)
->MRT: hyperintenser Lösion frontotemporal
->EEG: temporaler Herdbefund
->bei HSV ist die Liquorzellzahl immer deutlich niedriger als bei anderen viralen Meningitiden, weil die Entzündungsreaktion nicht primär im Liquorraum stattfindet sondern bei HSV eher Enzephalitis
„Schlaganfallalarm“ in der Notaufnahme: Von der Rettungsleitstelle wird ein 60-jähriger Mann angekündigt, der zu Hause am Frühstückstisch plötzlich nicht mehr habe sprechen können und beim Versuch des Aufstehens mit einer Schwäche der rechten Körperhälfte gestürzt sei. Beim Eintreffen der Sanitäter sehen Sie einen somnolenten Patienten mit einer nicht überwindbaren Blickwendung nach links, der Sie nur teilweise zu verstehen scheint und nicht spricht. Auf Aufforderung drückt der Patient Ihre Hand mit seiner linken Hand, die rechte Körperhälfte wird auch auf Schmerzreize hin nicht bewegt. Das Babinski-Zeichen rechts ist positiv. Zwischen Symptombeginn und Eintreffen des Patienten in der Notaufnahme sind etwa 70 Minuten vergangen. Von der begleitenden Ehefrau erfahren Sie, dass der Patient Medikamente gegen Bluthochdruck und eine „Blutverdünnung“ einnehme, wobei sie in der Aufregung aber die Namen der Präparate vergessen habe.
Schlaganfall bei proximalen Gefäßverschluss
In Ihrer Praxis berichtet eine 55-jährige Patientin folgende Beschwerden: Sie könne seit etwa 2 Jahren nicht mehr durchschlafen, sei tagsüber sehr müde und könne sich in den letzten Monaten kaum noch auf ihre Arbeit im Büro konzentrieren. Sie sei schon bei verschiedenen Hausärzten gewesen, die ihr diverse Schlaf- und Beruhigungsmittel verschrieben hätten (u. a. trizyklische Antidepressiva, Neuroleptika). Nach längerer Einnahme sei es „sogar schlechter als besser“ geworden. Sie sei mittlerweile so geplagt, dass sie zu einem Psychiater gegangen sei, der ein „depressives Syndrom“ diagnostiziert und „wieder mit Pillen“ angefangen habe. Auch davon sei es eher schlechter als besser geworden. Ihr Ehemann sei mittlerweile aus dem Schlafzimmer ausgezogen, weil er selbst durch „merkwürdig ausladende Beinbewegungen“ der Patientin im Nachtschlaf gestört sei. Sie wache nachts immer häufiger auf, dann müsse sie sich die Beine, in denen sie ein Kribbeln tief in der Muskulatur verspüre, massieren. Zunächst würden sich diese Missempfindungen bessern, im weiteren Verlauf der Nacht werde sie zunehmend unruhig und müsse im Zimmer umhergehen. Es sei ihr aufgefallen, dass sich dieser Bewegungsdrang bei längerem Sitzen, v. a. gegen Abend, einstelle. Die körperliche Untersuchung ist unauffällig. Eine kurze psychiatrische Exploration ergibt mit Ausnahme der von der Patientin beschriebenen, offensichtlich reaktiven depressiven Symptomatik keinen Hinweis auf eine primär psychiatrische Erkrankung.
Restless-legs-Syndrom
10
Ein 28-jähriger Mann stellt sich am Sonntagnachmittag in der Notaufnahme vor. Er habe bereits seit einigen Tagen Schmerzen im linken Nacken und sei deswegen schon beim Chiropraktiker gewesen und an der Halswirbelsäule „eingerenkt“ worden. Heute Vormittag sei nun plötzlich eine Schwäche in der rechten Hand aufgetreten, die jedoch nur kurz angehalten habe. Im Laufe des Vormittags seien ihm dann „hin und wieder Worte nicht eingefallen“. Beim Mittagessen habe er schließlich bemerkt, dass die Geschicklichkeit der rechten Hand deutlich nachgelassen habe, dies habe sich diesmal nicht zurückgebildet. Deswegen sei er nun doch sehr beunruhigt und habe die Notaufnahme aufgesucht. In der Eigenanamnese finden sich keine wesentlichen Vorerkrankungen, der Patient raucht gelegentlich. Klinisch-neurologisch stellen Sie bei dem sehr großgewachsenen Patienten eine leichtgradige sensomotorische Hemiparese rechts fest. Im Hirnnervenbereich findet sich neben einer diskreten Fazialismundastschwäche rechts eine linksseitig verengte Pupille und eine verengte Lidspalte. Das Notfall-CCT zeigt eine flaue Hypodensität im Stammgangliengebiet links unter Einschluss von Anteilen der Capsula interna. Sie lassen sofort eine Doppler-Sonografie der extrakraniellen Halsgefäße anfertigen. Abb. 11.1 zeigt den Befund bei der Darstellung der linken A. carotis interna (ACI).
Karotisdissektion links (weil auch rechts Hemiparese)—> blutet ja dann links ein-> somit rechts Beschwerden
Ein Hausarzt überweist Ihnen einen 28-jährigen Ingenieur mit der Verdachtsdiagnose Parkinson-Erkrankung in Ihre neurologische Praxis. Der Patient beklagt ein Zittern beider Hände v. a. beim Halten von Gegenständen; das Zittern trete aber auch leicht in Ruhe auf. Er habe dies 10 Jahre zuvor erstmals bemerkt. Sein 32-jähriger Bruder und sein Vater hätten die gleichen Symptome ebenfalls seit vielen Jahren mit mäßiger Progredienz. Weitere Symptome seien bei den Verwandten nicht zu beobachten. In der Schulzeit habe er häufig Alkohol getrunken, weil sich dadurch das Zittern habe unterdrücken lassen; seit mehreren Jahren habe er aber kaum noch Alkohol getrunken, weil „dies ja auch keine Lösung“ sei. Er habe seit einiger Zeit den Eindruck, dass auch Kopf und Beine zunehmend betroffen seien. Auch sei das Zittern im Lauf der Jahre „irgendwie grobschlächtiger“ geworden. Bei der Untersuchung zeigt sich ein Halte- und Aktionstremor beider Hände mit leichter Ruhekomponente. Kopf und Kinn sind immer wieder miteinbezogen, auch die Stimme wird phasenweise miterfasst. Eine Tremoranalyse mit Oberflächenelektroden zeigt einen symmetrischen, koaktiven Tremor (gleichzeitige Muskelkontraktionen von Flexoren und Extensoren) mit einer Frequenz von 6–7 Hz. Ein Rigor oder ein hypokinetisches Syndrom lassen sich nicht nachweisen, eine Schriftprobe zeigt ein leicht verwackeltes Schriftbild ohne Mikrografie. Die weitere Untersuchung ist unauffällig; eine Medikamenteneinnahme verneint der Patient.
Essentieller Tremor
Ein 43-jähriger Geschäftsmann kommt in Begleitung seiner Ehefrau in Ihre Sprechstunde. Am Vorabend habe er mit Freunden eine Grillparty gefeiert und im Laufe des Abends habe einer der Gäste ihn auf ein Hängen des rechten Mundwinkels angesprochen. Er habe dies zunächst ignoriert. Am nächsten Morgen habe er jedoch auch das Auge nicht mehr vollständig schließen können, die gesamte rechte Gesichtsseite sei gelähmt gewesen. Die Ehefrau berichtet über starken Stress des Ehemanns und dessen erhöhten Blutdruck, den dieser inkonsequent behandle: Es habe ja irgendwann zum Schlaganfall kommen müssen. In der Eigenanamnese finden sich ansonsten keine wesentlichen Auffälligkeiten. Die neurologische Untersuchung bestätigt die einseitige Gesichtslähmung. Neben dem hängenden Mundwinkel finden Sie einen unvollständigen Lidschluss (Abb. 13.1). Auch Stirnrunzeln ist auf der rechten Seite nicht möglich. Der Patient gibt eine leichte Sensibilitätsstörung in der rechten Gesichtshälfte an. Der übrige neurologische Befund einschließlich Reflexstatus ist unauffällig.
Periphere Fazialisparese
Ein 60-jähriger Schlosser wird zur weiteren Abklärung einer zunehmenden allgemeinen Schwäche im Verlauf des letzten Jahres stationär aufgenommen. Im Aufnahmegespräch fällt Ihnen zunächst eine leicht kloßige Sprache auf, die Frage nach Schluckbeschwerden in den letzten Wochen wird bejaht. Nennenswerte Vorerkrankungen sind nicht bekannt, Medikamente werden nicht eingenommen. Die Familienanamnese ist unauffällig. Der Patient trinkt pro Tag ca. 2–3 Flaschen Bier und raucht 1 Schachtel Zigaretten. Bei der Untersuchung zeigen sich mittelgradige atrophische Paresen vorwiegend distal im Hand- und Fußbereich beidseits, links etwas betont. Insbesondere die Thenar- und Hypothenarmuskulatur beidseits erscheint schmächtig (Abb. 14.1). Trotz der atrophischen Paresen sind die symmetrischen Muskeleigenreflexe für dieses Alter eher lebhaft. Es bestehen positive Pyramidenbahnzeichen an beiden Beinen. Der Masseterreflex ist sehr lebhaft, der Trömner-Reflex links positiv. Bei der Inspektion fallen mehrmals Faszikulationen an den Extremitätenmuskeln, aber auch vereinzelt am Rumpf auf. Der Muskeltonus wirkt an manchen Muskeln leicht erhöht. Sensibilitätsstörungen werden vom Patienten verneint, bei der klinischen Untersuchung findet sich eine ungestörte Oberflächen- und Tiefensensibilität.
Amytrophe Lateralsklerose
gemischte Zeichen des ersten und 2 MN
1: Pyramindenbahnzeichen, MER erhöht, erhöhter Tonus, kloßige Sprache + Dysphagie als Zeichen der motorischen Hirnstammbeteiligung: Bulbärparalyse
2: Atrophien, Faszikulationen (akute, proximale Schädigung des motorischen Nervs/Neurons)
keine Sensibilitätsstörungen typisch
->Pyramidenbahnzeichen: Lasegue, Babinski, Gordon, Oppenheim
DD: SBMA Kennedy, Spinale MA 4, Myopathien
Therapie: Riluzol, Baclofen (Spastik)
Eine 33-jährige Patientin stellt sich in Ihrer Sprechstunde vor. Sie leide seit Jahren unter wiederkehrenden Kopfschmerzen, die sie als Druckgefühl beidseits hinter der Stirn beschreibt. Manchmal habe sie auch das Gefühl, der ganze Kopf platze. Weitere Beschwerden habe sie nicht. Seitdem sie nach mehrjähriger „Babypause“ wieder ihrer Arbeit in einem Büro nachgehe, träten die Kopfschmerzen fast täglich auf, nur am Wochenende habe sie weniger Beschwerden. Die Kopfschmerzen nähmen im Tagesverlauf an Intensität zu und hielten einige Stunden an. Besserung sei durch Aspirin-Einnahme und Bewegung an der frischen Luft zu erzielen. Blockaden der Halswirbelsäule lasse sie regelmäßig chiropraktisch behandeln, das helfe für 1–2 Tage. Eigenanamnestisch finden sich keine wesentlichen Vorerkrankungen. Die neurologische Untersuchung ist unauffällig, die Halswirbelsäule frei beweglich. Die Patientin bringt ein durch den Hausarzt veranlasstes MRT mit (Abb. 15.1) und ist aufgrund des Befundes stark beunruhigt.
Spannungskopfschmerz
Sie werden von einem Psychiater gebeten, eine 67-jährige Patientin neurologisch zu untersuchen. Im psychopathologischen Befund lesen Sie: „Antriebsminderung, permanente Müdigkeit und Abgeschlagenheit, unklares Brennen auf der Zunge, Kribbelparästhesien an den Beinen“. Insgesamt wurde der Befund als „vereinbar mit einem depressiven Syndrom mit Somatisierungsstörung“ interpretiert. Bei der körperlichen Untersuchung fällt Ihnen zunächst ein blasses, fast gelblich wirkendes, fahles Hautkolorit auf. Im Vordergrund steht eine mittelgradig ausgeprägte sensible Ataxie mit deutlich gestörter Tiefensensibilität (pathologisches Lageempfinden v. a. an den Großzehen, Pallhypästhesie an allen 4 Extremitäten mit allseits 2–3/8 im Stimmgabeltest, starkes Schwanken im Romberg-Stehversuch nur bei geschlossenen Augen). An den unteren Extremitäten lassen sich keine Muskeleigenreflexe auslösen, an den oberen Extremitäten sind die Eigenreflexe nur schwach ausgeprägt. Das Babinski-Zeichen ist beidseits positiv. Weiterhin lässt sich eine Störung der Oberflächensensibilität mit Hypalgesie und Hypästhesie strumpfförmig im Bereich beider Unterschenkel nachweisen. Manifeste Paresen finden sich nicht, die Hirnnervenfunktionen sind intakt.
Vitamin B Mangel-Anämie mit funikulärer Myelose
->Trias: hämatologisch, neurologisch, GI (Brennen auf Zunge)
Eisen und Kalium substituieren in ersten 2 Wochen bei
Autoimmungastritis Typ A->Präkanzerose mit jährlicher Gastro
Ein Patient stellt sich bei Ihnen in der Sprechstunde vor, weil er seit 1,5 Jahren chronische Beschwerden im Bereich der rechten Schulter und des rechten Oberarms habe. Dabei verspüre er ziehende Schmerzen und ein Steifigkeitsgefühl in dieser Region. In den letzten Monaten sei noch eine verminderte Beweglichkeit der rechten Hand hinzugekommen: Er sei mit der rechten Hand nicht mehr so geschickt wie früher, auch habe sich das Schriftbild verändert. Bereits bei der orientierenden klinischen Untersuchung fällt Ihnen ein erhöhter Muskeltonus des rechten Arms, aber auch des rechten Beins auf.
Morbus Parkinson (idiopathisches Parkinson-Syndrom)
Eine 26-jährige Schwangere wird Ihnen konsiliarärztlich aus der gynäkologischen Ambulanz Ihres Krankenhauses vorgestellt. Sie klagt über v. a. nachts auftretende Kribbelparästhesien in beiden Händen, die rechts seit der 22., links seit der 32. Schwangerschaftswoche bestünden. 2 Jahre zuvor habe sie ihr erstes Kind zur Welt gebracht, dabei habe sie ähnliche Beschwerden, allerdings nur in der rechten Hand und nur für wenige Wochen, gehabt. Nach der Entbindung sei innerhalb von etwa 3 Wochen „alles wieder o. k. gewesen“. Wenn sie frühmorgens beide Hände „ausschüttle“, besserten sich die Beschwerden zunächst links, dann auch rechts. Bei der Untersuchung gibt die Patientin rechts Missempfindungen fast in der ganzen Hand einschließlich der Finger I–IV an. Links bestehen lediglich Parästhesien der Finger I–III. Lähmungen der Hände und Finger sind nicht vorhanden, der Reflexstatus ist unauffällig.
Karpaltunnelsyndrom
Ein 45-jähriger Patient stellt sich auf Veranlassung des Augenarztes bei Ihnen vor. Bei einer „Routinekontrolle“ sei eine deutliche Einschränkung des Gesichtsfeldes aufgefallen (Abb. 19.1). Er selbst habe davon nichts bemerkt, nur habe er in letzter Zeit etwas häufiger Kopfschmerzen. In der neurologischen Untersuchung können Sie mittels Fingerperimetrie die Gesichtsfeldeinschränkung bestätigen, weitere neurologische Auffälligkeiten finden Sie nicht. Bei der körperlichen Untersuchung stellen Sie eine Gynäkomastie fest, die sich anamnestisch erst in den letzten Jahren entwickelt habe. Auf Nachfrage berichtet der Patient auch über einen Libido- und Potenzverlust.
Hypophysenadenom
Ein 21-jähriger Patient wird mit dem Notarzt in die Klinik gebracht. Über den Tag verteilt sei es bislang zu insgesamt 4 zerebralen Krampfanfällen mit „motorischen Entäußerungen“ gekommen. Eine Epilepsie sei bei dem Patienten seit seinem 14. Lebensjahr bekannt. Eine „Ursache“ sei nie gefunden worden, obwohl schon mehrere MR-Tomografien des Gehirns durchgeführt worden seien. Bereits in den letzten 2–3 Tagen sei es immer wieder zu Anfällen gleicher Art gekommen (2 pro Tag), die „normale“ Anfallsfrequenz liege bei etwa 1 Anfall in 3 Monaten. Der 24-jährige Bruder des Patienten und eine Tante litten ebenfalls an einer Epilepsie.
Bei der körperlichen Untersuchung finden Sie einen lateralen Zungenbiss, der Patient hat eingenässt. Ein Meningismus ist nicht nachweisbar, die Pyramidenbahnzeichen sind negativ. Der Mann wirkt noch deutlich verlangsamt, ist allerdings wieder kontaktfähig. Der übrige Neurostatus ist unauffällig. Die Körpertemperatur beträgt 38,9°C, der Blutdruck 135/75 mmHg. Am Ende der Untersuchung schreit der Patient plötzlich kurz auf, es kommt zu einer tonischen Verkrampfung der Extremitäten mit konsekutiver klonischer Phase. Die Pupillen sind beidseits erweitert und reagieren nicht auf Licht. Nach ca. 2 Minuten sistiert der Anfall, der Patient kommt jedoch nicht zu Bewusstsein. Bereits nach weiteren 2 Minuten folgt ein erneuter Krampfanfall nach gleichem Muster, ein dritter Anfall schließt sich sofort an.
Status epilepticus (Grand-mal-Status)
Ein 52-jähriger Patient stellt sich in Ihrer Arztpraxis mit Lähmungen an den oberen Extremitäten vor, die sich langsam fortschreitend entwickelt hätten. Begonnen habe die Erkrankung mit einer Feinmotorikstörung der Hand 3–4 Jahre zuvor. In der neurologischen Untersuchung finden Sie am rechten Arm distale Paresen mit deutlicher Betonung der vom N. ulnaris versorgten Muskulatur (Fingerspreizer/ulnare Fingerbeuger: Paresegrad 3; Handstrecker/Thenarmuskulatur: Paresegrad 5). Die kleinen Handmuskeln (Mm. interossei, Mm. lumbricales) wirken atrophisch. Am linken Arm bestehen eher Paresen der vom N. medianus innervierten Muskulatur. Die Muskeleigenreflexe an den oberen Extremitäten sind seitengleich mittellebhaft auslösbar, nicht gesteigert, der Trömner-Reflex ist nur links auslösbar. Sie finden keine Sensibilitätsstörungen, keine Störungen im Hirnnervenbereich oder an den unteren Extremitäten. Sie machen eine elektroneurografische Untersuchung und erhalten bei der Ableitung des N. ulnaris rechts und Stimulation am Unterarm unauffällige Befunde. Die F-Welle des N. ulnaris ist dagegen nicht erhältlich. Am linken Arm erhalten Sie bei der Neurografie des N. medianus den in Abb. 21.1 gezeigten Befund.
MMN (Multifokal motorische Neuropathie)
->atrophische Paresen, keine Sensstörungen-> 2.MN
->ENG: Leitungsblock (proximal Hälfte der Amplitude) durch Druckläsion oder AK Bindung an Myelinscheiden (GM1-AK)
->CIDP: nein, weil hier wären Sensstörungen zwingend
Ein 78-Jähriger wird mit Verdacht auf Morbus Parkinson und zur Abklärung eines zunehmenden geistigen Abbaus stationär eingewiesen. Seit etwa 1 Jahr beobachteten seine Kinder eine langsam zunehmende Gangstörung mit Startschwierigkeiten, langsamem, schlurfendem Gang und vereinzelten Stürzen. In den letzten 3 Monaten bemerkten sie auch eine zunehmende Antriebsminderung, Konzentrationsstörung und Tagesmüdigkeit. Der noch vor kurzem aktive und politisch interessierte Patient verfolge die Tageszeitung und politische Magazine im Fernsehen nicht mehr. In den letzten Wochen sei auch aufgefallen, dass er „das Wasser nicht mehr so richtig halten“ könne. Die körperliche Untersuchung bestätigt diese Beschreibung. Zudem besteht ein mäßiggradiger Rigor an den Extremitäten und im Romberg-Stehversuch eine Fallneigung nach hinten. An Vorerkrankungen bestehen ein gut eingestellter arterieller Hypertonus und eine kompensierte Herzinsuffizienz, neurologische oder psychiatrische Vorerkrankungen werden nicht berichtet. Die Familienanamnese bzgl. einer Demenz ist unauffällig.
NPH (Normaldruckhydrozephalus)
Ein 32-jähriger Patient sucht Sie in Ihrer Arztpraxis wegen einer seit einigen Tagen bestehenden Lähmung der Oberarmmuskulatur rechts auf. Einige Tage zuvor habe er reißende, von der Schulter in den Oberarm ziehende Schmerzen verspürt. Für diesen Schmerz habe er keine rechte Erklärung gehabt, jedenfalls habe er am Tag zuvor keine ungewohnten Arbeiten mit dem Arm verrichtet. Der Schmerz habe etwa 5 Tage lang angehalten und sei durch Einnahme von Ibuprofen kaum zu bessern gewesen, danach habe er spontan nachgelassen. Erst nach Abklingen der Schmerzen sei ihm aufgefallen, dass er den Arm kaum über die Horizontale heben könne und auch Probleme habe, schwere Taschen anzuheben. In der Untersuchung finden Sie Paresen (Grad 3) der Armelevation, -abduktion und -außenrotation sowie der Supination des Unterarms. Die Armbeugung und -streckung ist leicht paretisch, Bizeps- und Trizepssehnenreflex sind abgeschwächt. Sichere Sensibilitätsstörungen bestehen nicht. Der linke Arm ist ebenso wie die unteren Extremitäten voll kräftig. In der Eigenanamnese berichtet der Patient über einen Zeckenstich 3 Monate zuvor; ein Erythema migrans ist jedoch nicht erinnerlich. Sie bestimmen darauf den Titer der Borrelien-Antikörper im Serum und finden eine leichte IgG-Erhöhung, IgM ist negativ.
Neuralgische Schulteramyotrophie
Eine Familie wünscht von Ihnen einen Hausbesuch, um einen älteren Angehörigen zu untersuchen, der sich strikt weigert, zum Arzt zu gehen: Er sei seit 14 Tagen zunehmend verwirrt mit aggressiven Durchbrüchen, er habe „schon mal Teller auf den Boden geschmissen“. Seit 3 Tagen klage er über mäßige, diffuse Kopfschmerzen. Ein fieberhafter Infekt bestehe nicht, auf Ihr Nachfragen wird an Vorerkrankungen ein Alkoholabusus genannt (Bier 5–6 Flaschen/d). Beim Hausbesuch sehen Sie einen etwas aggressiv-gespannt wirkenden 66-Jährigen, der Sie zunächst nicht an sich heranlässt. Nach gutem Zureden durch Sie und seine Tochter fällt zunächst eine vollständig fehlende Orientierung auf. Vegetative Symptome bestehen nicht. Eine sichere neurologische Herdsymptomatik lässt sich bei schlechter Mitarbeit des Patienten nicht feststellen. Sie finden eine mittelgroße Beule rechts parietal, laut Ehefrau von einem „Anschlagen am Küchenregal“ vor ca. 3 Wochen. Die Verletzung sei aber nicht schlimm gewesen: Es habe nicht geblutet, ihr Mann sei nicht bewusstlos gewesen.
Chronisches Subduralhämatom
Ein 60-Jähriger stellt sich in Ihrer Praxis vor: Er habe seit mindestens 2 Jahren langsam zunehmende Schwierigkeiten beim Gehen, stürze häufiger und habe eine Versteifung der Muskulatur bemerkt. Unter dem Verdacht eines Morbus Parkinson wurde bereits L-Dopa bis 500 mg/d gegeben, jedoch ohne wesentliche Besserung. Problematisch sei auch ein „zu niedriger Blutdruck“: Er sei nach dem Aufstehen wiederholt synkopiert. Zudem könne er „das Wasser häufig nicht mehr halten“. In der neurologischen Untersuchung finden Sie einen symmetrischen Rigor der Muskulatur, v. a. einen deutlichen Nackenrigor. Bei der Prüfung der Blickmotorik zeigen sich sakkadierte Blickbewegungen. Die Sprache wirkt abgehackt. Sichere Paresen bestehen nicht, die Muskeleigenreflexe wirken sehr lebhaft. Es bestehen deutliche Koordinationsstörungen, die Zeigeversuche sind ataktisch, ein Intentionstremor fällt auf. Auch das Gangbild wirkt deutlich ataktisch, die Arme werden beim Gehen nicht mitbewegt, Wendungen sind aber flüssig. Stehen oder Gehen mit geschlossenen Augen ist dagegen nicht möglich. Ein Ruhetremor ist nicht zu sehen.
MSA (Multisystematrophie)
cerebelläre Symptome: sakkardierte, abgehackt, Koordinationsstörungen, Intentionstremor, ataktisch
Parkinson Symptome: Versteifung, Gehen, Rigor
->frühe Stürze und L-Dopa Non-Responsivität sprechen für MSA und gegen Parkinson
Autonome Symtome als wichtigste diagnostische Auffälligkeit: Inkontinenz, RR
lebhafte MER: zentrale Genese
Definition: symmetrischer Parkinson-Syndrom mit schlechter Dopa responsivität + autonom + zerebellär
bei MSA ist die Dichter der Dopaminrezeptoren vermindert und es besteht kein primäres Dopamindefizit, deshalb auch keine Besserung durch L-Dopa
In Ihre neurologische Praxis wird ein 34-jähriger Patient überwiesen. Er berichtet, dass er Probleme habe, den linken Fuß zu heben, v. a. bleibe er beim Treppensteigen mit den Zehen hängen. Diese Lähmung sei am Vortag akut aufgetreten. Er habe zuvor auf der Baustelle seines Hauses gearbeitet und dort Teppich verlegt. Die Rückseite des Fußes fühle sich auch „wie eingeschlafen“ an. Schon beim Betreten des Sprechstundenzimmers fiel Ihnen auf, dass der Patient das linke Bein beim Gehen aus der Hüfte heraus hebt. Bei der Einzelkraftprüfung finden Sie eine hochgradige Parese der Fuß- und Zehenheber links. Fußsenkung und Zehenbeugung sind voll kräftig. Zudem besteht links eine höhergradige Parese (Grad 3) der Fußeversion (Pronation), während die Fußinversion (Supination) weitgehend intakt erscheint. Die proximalen Muskelgruppen sind ebenfalls voll kräftig. Patellar- und Achillessehnenreflex sind seitengleich etwas untermittellebhaft auslösbar, der Tibialis-posterior-Reflex ist beidseits nicht auslösbar. In der Sensibilitätsprüfung werden eine Hypästhesie sowie Parästhesien auf dem Fußrücken links angegeben. Schmerzen werden nicht berichtet. Der neurologische Befund ist ansonsten unauffällig.
Auf dem Überweisungsschein des Hausarztes ist als Verdachtsdiagnose „Bandscheibenvorfall L5“ angegeben.
Nervus-peronaeus Läsion
-> im Gegensatz zu L5: Inversion noch intakt, aber Eversion nicht mehr möglich
Ein 37-jähriger Diplomingenieur stellt sich in Ihrer Praxis vor: Er bemerke seit Monaten eine Verschlechterung des Gehens, einen genauen Beginn könne er nicht angeben. Zunehmend habe er auch Schmerzen im Bereich der Halswirbelsäule und der Schultern beidseits. Bei der Untersuchung fällt ein leicht spastisches Gangbild auf. Die Reflexe sind an den oberen Extremitäten beidseits kaum auslösbar, an den unteren Extremitäten aber sehr lebhaft. Sichere Paresen finden Sie in der Einzelkraftprüfung nicht. Die Berührungsempfindung ist am ganzen Körper intakt. Dagegen scheint die Schmerzempfindung v. a. an den oberen Extremitäten beidseits deutlich reduziert. Bei der Inspektion der Haut der Arme fallen Ihnen mehrere Narben auf, die nach Aussage des Patienten von Verletzungen stammen, die er zunächst gar nicht bemerkt habe: Er habe sich z. B. mehrfach am Herd beim Anfassen heißer Töpfe verbrannt, ohne es gleich zu bemerken. Im Hirnnervenbereich finden Sie keine sicheren Auffälligkeiten.
Syringomyelie
Ursache ist immer eine Liquorzirkulationsstörung, die zur Ausbildung einer zentralen Höhle (Sryingo) im Rückenmark führt
dissoziierten Empfindungsstörung (intakte Berührungssensibilität, aber fehlende Schmerz-/Temperaturempfindung: kreuzt schon auf Ebene) mit schlaff-atrophischen und spastischen Paresen
Läsion: vordere Kommissur durch zentromedulläres Syndrom (kreuzende Schmerzaff werden geschädigt, die in Medulla kreuzenden Berührungsfasern bleiben intakt)
Fluktuierende, radikuläre Schmerzen in Schultern und Armen
In Ihrer Praxis stellt sich eine 49-jährige Frau vor, um Hilfe gegen ihre seit mindestens 15 Jahren bestehenden Kopfschmerzen zu erhalten. Im letzten Jahr sei sie noch mit „den üblichen“ Schmerzmitteln klargekommen (ASS, Paracetamol, Diclofenac, Tramadol „und Ähnliches“), jetzt hätten auch Dosissteigerungen und verschiedenste Kombinationen („auch mit Koffein“) kaum noch eine Wirkung. Während Ihrer Schilderung stellt sie sämtliche Schmerzmedikamente, die sie gerade einnimmt, auf den Tisch (Abb. 28.1). Früher habe sie zumindest an Wochenenden und im Urlaub noch kopfschmerzfreie Tage gehabt. Inzwischen wache sie bereits morgens oft mit heftigen Kopfschmerzen auf, die sich nach Medikamenteneinnahme kurzzeitig besserten und den ganzen Tag anhielten. Auf genaueres Nachfragen Ihrerseits wird eine zu einem Spannungskopfschmerz passende Kopfschmerzsymptomatik angegeben (dumpf-drückender Schmerzcharakter, keine Aura, holozephale Lokalisation), der Neurostatus ist unauffällig. Von ihrem Hausarzt habe sie vor einigen Wochen ein neues „Migränemittel“ erhalten, das aber nie so richtig gewirkt habe. Sie sei geradezu verzweifelt, weil sie auch beruflich sehr viel arbeiten müsse – sie sei im Management einer größeren Firma tätig –, und wisse „nicht mehr ein noch aus“. In den letzten Wochen hätten ihre Kollegen eine auffallende Blässe an ihr festgestellt, die sie mit ihrer Kopfschmerzproblematik und der verstärkten psychischen Belastung erklären könne.
Chronischer medikamenteninduzierter Kopfschmerz
ine 48-jährige Frau wird mit dem Rettungsdienst in die Klinik eingeliefert. Sie sind der aufnehmende Arzt und die Patientin teilt Ihnen folgende Beschwerden mit: Es sei ein sich rasch verschlimmernder heftiger Schwindel aufgetreten. Die ganze Umgebung drehe sich, nur beim Schließen der Augen sei es etwas besser. Sie habe mehrfach erbrochen und sich zuletzt gerade noch zum Telefon schleppen können, um den Notdienst zu alarmieren. Der begleitende Sanitäter äußert den Verdacht auf einen Hirnstamminfarkt: Ihm sei aufgefallen, dass die Patientin offenbar eine Schwäche der linken Körperhälfte habe, da sie beim Versuch, zu stehen und gehen, immer zur linken Seite gefallen sei. In der Eigenanamnese findet sich ein erhöhter Alkoholkonsum, sonst keine wesentlichen Vorerkrankungen. Die Patientin sei aber schon lange nicht mehr beim Arzt gewesen. In der neurologischen Untersuchung fällt Ihnen bei der liegenden Patientin ein lebhafter Spontannystagmus nach rechts auf. Der übrige Hirnnervenstatus ist unauffällig. Sichere Paresen finden Sie im Liegen nicht, auch keine Reflexdifferenzen. Beim Versuch aufzustehen erbricht die Patientin.
Neuritis vestibularis
Ein 65-Jähriger wird von seiner Ehefrau in Ihre Praxis gebracht. Sie beklagt einen zunehmenden Gedächtnisschwund ihres Mannes seit ca. 1,5 Jahren. Er sei in den letzten Wochen zunehmend auch am Tage schläfrig, könne sich nur selten konzentrieren. Die Stimmung schwanke stark, er habe kaum noch Lust, seinen bislang zahlreichen Hobbys nachzugehen. 3 Jahre zuvor habe er einen leichten Schlaganfall mit Lähmungen der linken Körperhälfte gehabt, die Symptome hätten sich aber bis auf leichte Gehprobleme weitgehend zurückgebildet. Sie habe nun Sorge, dass ihr Mann wieder einen Schlaganfall erlitten habe. Die Untersuchung zeigt eine diskrete Hemiparese links mit positivem Babinski-Zeichen, eine Bradydiadochokinese rechts und eine Unsicherheit im Finger-Nase-Versuch mit rechtsseitiger Dysmetrie. Die Sprache wirkt leicht dysarthrisch, habe sich aber laut Ehefrau in den letzten Monaten nicht verändert. Der übrige Neurostatus ist unauffällig. Insgesamt wirkt der Patient etwas verlangsamt und deutlich affektlabil: Er befolgt Ihre Aufforderungen nur nach mehrfachem Wiederholen und versteht offenbar einige Ihrer Fragen nicht sofort.
Vaskuläre Demenz
-> ich denke mal der Schlaganfall soll Hinweis auf vaskuläre Ursachen geben
->Verlangsamung, Affektlabilität, Bradydiadochokinese weisen auf eine subkortikale Demenzform hin weil nich so die Werkzeugleistungen beeinträchtigt sind (AD) und nicht so sehr die Wesensveränderung im Fokus steht (FTD)
->MRT: zahlreiche, flächige, hyperintense Läsionen periventrikulär
Ein 64-jähriger, adipöser Patient (BMI 31) sucht Ihre Sprechstunde aufgrund von Missempfindungen im Bereich beider Füße auf. Diese nähmen seit 1 Jahr langsam zu. Er habe Gefühlsstörungen an beiden Fußsohlen, ein Gefühl, wie auf „rohem Fleisch zu gehen“. Zudem empfinde er ein Taubheitsgefühl beider Füße („wie in Watte gepackt“), das sich langsam in Richtung der Unterschenkel ausbreite. In der neurologischen Untersuchung finden Sie symmetrisch ausgefallene Achillessehnenreflexe. An den Füßen wird eine Hypästhesie und Hypalgesie bis in Höhe der Außenknöchel angegeben, zusätzlich besteht eine Pallhypästhesie von 2/8 im Bereich des Großzehengrundgelenks und 5/8 an den Außenknöcheln. Die Füße sind trocken, die Haut schuppig. Es bestehen Paresen (Grad 4) der kleinen Fußmuskeln. Im Romberg-Stehversuch beginnt der Patient nach Augenschluss deutlich zu schwanken; Blind- und Strichgang sind nicht durchführbar. Wesentliche Vorerkrankungen gibt der Patient nicht an.
Diabetische PNP
Ein Notarzt bringt eine 36-jährige Frau in die Klinik. Die Schwester der Patientin hatte den Notarzt alarmiert, weil die alleinstehende Patientin seit 2 Tagen nicht mehr ans Telefon gegangen sei. Der Notarzt fand die Patientin auf dem Sofa liegend in einer verwahrlosten Umgebung mit zahlreichen Alkoholika vor. Sie wirkte laut Notarzt desorientiert, verlangsamt und somnolent, ein Foetor alcoholicus bestand nicht. Über Vorerkrankungen und Medikamenteneinnahme berichtet sie nichts, der Alkoholkonsum wird mit „1 Flasche Bier pro Tag“ angegeben. Bei der Untersuchung fallen neben Psychosyndrom und Somnolenz ein mäßiger Rigor und sehr lebhafte Eigenreflexe auf. Pyramidenbahnzeichen sind nicht nachweisbar. Manifeste Paresen scheinen bei der unkooperativen Patientin nicht vorzuliegen, eine ausführliche Sensibilitäts- und Koordinationsprüfung ist nicht möglich. Schmerzreize werden an allen Extremitäten seitengleich wahrgenommen. Beim Armvorhalteversuch fällt ab und zu eine plötzliche Beugung beider Hände im Handgelenk mit anschließender sofortiger Korrektur durch die Extensoren auf. Die Patientin hat ein gelbgraues Hautkolorit und wirkt abgemagert, das Abdomen ist aber vorgewölbt. Die Darmgeräusche sind spärlich. Die Palpation des Abdomens wird als mäßig schmerzhaft empfunden. Die Körpertemperatur beträgt 37,8°C, ein Meningismus besteht nicht. Nach 30 Minuten setzt die Patientin Teerstuhl ab, die Vigilanzminderung scheint zuzunehmen.
Hepatische Enzephalopahtie
Flapping-Tremor
->Zeichen des 1. MN: Rigor, lebhafte Eigenreflexe (also zentrale Pathologie)
-> gelbgraues Hautkolorit, abgemagert, Alkoholabusus, subfebril, Somnolent, desorientiert, verlangsamt lässt in Kombi auf Leber und Hirn Problematik schließen
Eine 82-jährige Patientin wird von ihren Angehörigen in Ihre Sprechstunde gebracht. Sie habe 2 Monate zuvor einen scharf begrenzten Hautausschlag im Bereich des linken Brustkorbs entwickelt. Die anfänglich juckenden und nässenden Bläschen habe sie mit „Wundsalbe“ behandelt, einen Arzt habe sie deswegen nicht aufgesucht. Nach Abheilen des „Ausschlags“ mit Krustenbildung seien jedoch heftige, brennende und reißende Schmerzen in diesem Bereich aufgetreten. Bereits leichte Berührung löse unangenehmste Missempfindungen aus, selbst das Tragen der Kleidung oder Luftzug werde in diesem Bereich als schmerzhaft empfunden. Die Patientin bewege sich daher kaum noch aus der Wohnung. Bei der neurologischen Untersuchung finden Sie noch eine leichte, unregelmäßige Hyperpigmentierung im Dermatom Th6 links. Eine Berührung der Haut in diesem Areal wird von der Patientin kaum toleriert. Der übrige neurologische Befund ist, abgesehen von einem fehlenden Achillessehnenreflex beidseits, unauffällig.
Post-Zoster-Neuralgie (Postherpetische Neuralgie)
Ein 44-jähriger Ingenieur kommt zur Abklärung einer seit 3 Jahren zunehmenden Bewegungsstörung in die Klinik. Begleitet wird er von seinem jüngeren Bruder, der Ihnen Folgendes beschreibt: Bei seinem älteren Bruder komme es immer wieder zu unwillkürlich einschießenden Bewegungen an allen 4 Extremitäten, v. a. an den Händen und Füßen, sowie manchmal auch zu „Zuckungen“ im Gesicht. In den letzten Monaten sei sein Bruder auch zunehmend depressiv geworden, was wohl mit seiner Arbeitslosigkeit zusammenhänge. Außerdem sei dessen Ehe 1 Jahr zuvor „in die Brüche gegangen“ und er habe bei seinem Bruder einen zunehmenden Alkoholkonsum und manchmal ein „merkwürdiges Verhalten“ bemerkt. Der Patient selbst gibt lediglich einen Bierkonsum von 1–2 Flaschen pro Tag an und verneint eine depressive Problematik. Er „wisse überhaupt nicht, was er hier solle“. Er habe keine „komischen Bewegungen“ bemerkt und man solle ihn „in Ruhe lassen“. Bereits im Gespräch fällt Ihnen eine gereizte Grundstimmung des etwas verwahrlost wirkenden Patienten auf. Je mehr sich dieser in Rage redet, umso mehr zeigen sich einschießende, hyperkinetische Bewegungen, distal betont v. a. an den Armen, aber auch an den Beinen und im Gesicht. Selbst die Sprache wirkt leicht dysarthrisch. Zudem bemerken Sie Anzeichen einer leichten Demenz: Der Patient wirkt wenig konzentriert, die Auffassungsgabe ist herabgesetzt, der Affekt inadäquat. Die weitere neurologische Untersuchung ist bis auf ein durch Hyperkinesien gestörtes Gangbild unauffällig.
Chorea Huntington
Eine bislang gesunde 29-jährige Schwangere (37. Schwangerschaftswoche [SSW], Gravida I, Para 0) klagt seit 4 Tagen über zunehmende, drückende Kopfschmerzen. In der Praxis des Gynäkologen kommt es zu einem fokalen Krampfanfall mit plötzlichen Zuckungen in der rechten Gesichtshälfte und am rechten Arm über etwa 30 Sekunden. Die Patientin wird sofort in die Klinik eingewiesen mit Verdacht auf Eklampsie. Als diensthabender Arzt der Notaufnahme bemerken Sie eine Somnolenz, die übrige körperliche Untersuchung ist unauffällig. Vorerkrankungen oder Hinweise auf eine familiäre Epilepsie bestehen bei der Patientin nicht.
Sinusthrombose
-> immer die Story mit der SS und junge Patientin,
-> andere DD auch Pseudotumor cerebri möglich, aber da eher Stauungspapillen, KS, Sehstörungen, nicht so fulminant verlaufendes KH-Bild
->in CCT der Patientin sieht man eine atypische Blutungslokalisation links parietal in Nähe Sinus saggitalis superior (loco typico: Stammganglien, KH, Pons)
->Therapie: bei Sinusthrombose kommt es zu einem venösen Rückstau und deshalb zu einer Stauungsblutung ins Gewebe, da die Gefäße aber ja trotzdem intakt sind wird eine Heparinisierung durchgeführt und eine Sectio (ICP Erhöhung durchgeführt)
Auf Ihrer Intensivstation befindet sich eine 68-jährige Patientin, die seit 14 Tagen wegen einer ausgeprägten, ambulant erworbenen Pneumonie mit septischem Schock maschinell beatmet wird. Nun befindet sich die Patientin auf dem Weg der Besserung. Laborchemisch haben sich die pathologischen Sepsisparameter wieder normalisiert, das ausgedehnte pneumonische Infiltrat im Röntgen Thorax ist deutlich rückläufig, die Blutgasanalyse unter Sauerstoffgabe (21 %) normal. Die Entwöhnung vom Respirator (Weaning) soll erfolgen, gestaltet sich jedoch kompliziert: Die wache Patientin wird inzwischen über ein Tracheostoma CPAP-beatmet, bei Versuchen, die Beatmung zurückzufahren, kommt es jedoch wiederholt zur raschen respiratorischen Erschöpfung. Der Muskeltonus wirkt schlaff. Schmerzreize werden deutlich wahrgenommen (Grimassieren), Abwehrbewegungen oder ein Wegziehen der Extremitäten auf schmerzhaftes Kneifen unterbleiben jedoch. Die Schwäche scheint symmetrisch v. a. distal an den Beinen und proximal an den Armen lokalisiert zu sein. Die Muskeleigenreflexe sind nicht auslösbar, Pyramidenbahnzeichen bestehen nicht. Sensibilitätsstörungen (Test durch Berühren und mittels Zahnstocher) verneint die Patientin glaubhaft durch Blickkontakt und Augenbewegungen. Neurologische Vorerkrankungen werden durch die Familienangehörigen verneint.
Critical-Illness PNP
-> Beatmungsentwöhnung
->MER nicht auslösbar, schlaffe Paresen, keine Pyramiden spricht für kein zentrales Geschehen
->wichtigste DD: GBS mittels Liquor US
Ein 32-jähriger Bankkaufmann sucht Sie wegen zunehmender Rückenschmerzen und einer Schwäche beider Beine auf. Seit 3 Tagen bestünden ziehende Schmerzen im Lumbalbereich, jedoch ohne Ausstrahlung in die Beine. Blasen- oder Enddarmstörung werden nicht angegeben. Bislang habe er nie Rückenprobleme gehabt, ein Hebetrauma oder eine Verletzung bestünden nicht. An Vorerkrankungen sei nichts bekannt, lediglich etwa 12 Tage zuvor habe er wegen einer Durchfallerkrankung 4 Tage lang das Bett hüten müssen. Ihre Untersuchung erbringt folgende Befunde: Hirnnerven unauffällig, keine Koordinationsstörungen, Pyramidenbahnzeichen negativ, leichte unspezifische Missempfindungen in den Zehen beider Füße, fehlender Achillessehnenreflex beidseits, übriger Reflexstatus unauffällig, mittelgradige symmetrische Paresen der Fußmuskeln beidseits, leichtgradige Lähmungen von Kniebeugung und -streckung ohne erhöhten Muskeltonus, Rumpfmuskulatur und Muskeln der oberen Extremitäten voll kräftig, deutliche Stand- und Gangataxie, Vibrationsempfinden an den unteren Extremitäten 2–3/8 (Kniegelenke und Großzehengrundgelenke beidseits), am Beckenkamm beidseits 6/8 und an den oberen Extremitäten 7–8/8.
Akutes GBS (Guillan Barre Syndrom)
->neue Info: anscheinend öfters mit Rückenschmerzen assoziiert (die aber nicht ausstrahlen) und Patient öfter vorher auch keine RS
-> Assoziation mit Durchfall EK´s
-> wie immer von distal kommende Missempfindungen von Zehen, fehlende ASR, gestörtes Vibrationsempfinden
->Komplikationen: Befall Zwechfell (VC), Schluckstörungen (Aspiration), autonomes NS (HRS, AV-Block)
Eine 37-jährige Patientin stellt sich bei Ihnen in der „Muskelsprechstunde“ vor. Sie beklagt eine seit 10 Jahren leicht zunehmende Schwäche der stammnahen Muskeln. Seit 5 Jahren leide sie auch unter muskelkaterartigen Beschwerden. Außerdem seien ihre Muskeln v. a. in den Wintermonaten steif. Bis auf die „Muskelprobleme“ sei sie immer gesund gewesen. Ihre leibliche Verwandtschaft (Kinder, Eltern, Großeltern) hätten keine derartigen Beschwerden. Ihr Hausarzt habe sie nun hierher geschickt, weil bei einer Routineblutuntersuchung ein erhöhter CK-Wert und „schlechte Leberwerte“ (γ-GT) aufgefallen seien, dabei „trinke sie doch gar keinen Alkohol“. Die körperliche Untersuchung zeigt leichtgradige Paresen der stammnahen Muskulatur an allen 4 Extremitäten ohne Muskelatrophie bei guter Mitarbeit der Patientin. Die Muskeleigenreflexe sind seitengleich, aber nur schwach auslösbar. Es besteht eine leichte Wadenhypertrophie. Auffallend ist eine Druckdolenz v. a. an den Oberarmen bei manueller Kompression der Muskulatur. Die Faustschlussprobe (kräftige Faustbildung für ca. 30 Sekunden mit anschließendem Öffnen der Hand) ist unauffällig.
PROMM (Proximale myotone Myopathie)=Mytone Dystrophie 2
-> eine der beiden Unterformen der myotonen Myopathien (DM) (Typ 2: PROMM) mit oft Myalgien, proximal, weniger kardialer Beteiligung, und keine faziale/bulbäre Beteiligung, Sturzkampfbomber im EMG, frühe Rekrutierung
vs.
->Curschmann Steinert (häufigste vererbte Myopathie im Erwachsenenalter, Facies myotonica, Stirnglatze, Halsmuskeln udn distale Muskeln beteiligt; Dysarthrie, Dysphagie durch Beteiligung der Zungen, Rachen und Gaumenmuskeln, Myotonien: verzögerte Entspannung vgl. Faustschlussprobe; oft kardiale Manifestationen)
Eine 69-jährige Rentnerin wird Ihnen aus der Nachbarklinik zuverlegt. Die Patientin war dort gut bekannt, es bestand eine klare Gefäßrisikokonstellation (arterielle Hypertonie, Adipositas, Diabetes mellitus Typ II, Hypercholesterinämie, Nikotinabusus). Im letzten Jahr erlitt die Patientin erstmalig einen Hirninfarkt links, der sich bis auf eine geringe Restsymptomatik zurückbildete. Der Grund, der aktuell zur stationären Aufnahme führte, war eine passagere Gefühlsstörung, die sich von der rechten Hand über den Arm ausgebreitet habe, während die Hand dabei auch etwas „gezuckt“ habe. Diese Symptomatik habe nur wenige Minuten angehalten. Der diensthabende Internist dachte zunächst an eine intrazerebrale Blutung bei bekannten Gefäßrisikofaktoren und veranlasste ein CCT: Es zeigt sich eine zunächst weitgehend isodense Raumforderung rechts, nach Kontrastmittelgabe nimmt diese Raumforderung homogen Kontrastmittel auf (Abb. 39.1).
Meningeom
Ein 41-jähriger Fliesenleger kommt zur Abklärung einer unklaren Schwäche der linken Hand in Ihre Praxis. Er beschreibt Ihnen eine bereits seit Jahren bestehende, sensible Reizsymptomatik mit anfänglichen Kribbelparästhesien „wie Ameisen“ am Hypothenar, später auch im Bereich der Finger IV und V. Er habe diese Beschwerden jedoch ignoriert („Man ist ja nicht so empfindlich!“). Außerdem habe er immer wieder Schmerzen am Ellenbogen, wenn er sich bei seiner handwerklichen Tätigkeit auf diesem abstütze. In den letzten Monaten sei die linke Hand „richtig schwach geworden“ und er habe sie nur noch schlecht einsetzen können. Die Untersuchung ergibt neben dem bereits beschriebenen sensiblen Syndrom Paresen der Hypothenarmuskulatur. Die Fingerspreizung aller Finger ist deutlich eingeschränkt, die Adduktion des Daumens ist schwach.
Sulcus-ulnaris-Syndrom
Eine 24-jährige Patientin wird vom Augenarzt zu Ihnen in die Praxis überwiesen. Sie habe den Augenarzt wegen „merkwürdiger“ Sehstörungen aufgesucht: Sie habe manchmal das Gefühl, Gegenstände verschwömmen vor ihren Augen, wie wenn man eine Lupe vor dem Auge hin- und herbewege. Für kurze Momente sehe sie manchmal auch doppelt. Auf der Überweisung des Augenarztes steht der Befund „Stauungspapillen bds., z. A. zerebraler Prozess“. In der neurologischen Untersuchung der Patientin finden Sie keine Auffälligkeiten, die Patientin ist jedoch deutlich übergewichtig (Körpergröße 167 cm, Körpergewicht 104 kg). Anamnestisch berichtet sie über pulsierende Schmerzen im gesamten Kopf, die mit zunehmender Häufigkeit, inzwischen an ca. 5 Tagen pro Woche, aufträten.
Pseudotumor cerebri
Sie werden zu einem Ihnen bislang nicht bekannten, 73-jährigen Patienten zum Hausbesuch gerufen. Angehörige berichten, es bestehe seit über 10 Jahren eine Parkinson-Erkrankung, die bislang vom Hausarzt behandelt werde. Die Behandlung sei in den letzten Monaten aber zunehmend schwieriger geworden, obwohl die Dosis der Parkinsonmedikamente kontinuierlich gesteigert worden sei. Sie treffen zunächst einen gut gelaunten Patienten an, der sich mit tänzelnden Schritten durch das Zimmer bewegt und dabei mit den Armen ausladende, fast choreatiforme Bewegungen durchführt. Typische Parkinson-Symptome können Sie zunächst nicht beobachten, lediglich die Mimik des Patienten wirkt reduziert. Während Sie sich von den Angehörigen den aktuellen Medikamentenplan zeigen lassen (L-Dopa 8 × 125 mg/d, Amantadin 3 × 200 mg/d), wechselt das klinische Bild plötzlich: Der Patient steht wie erstarrt vor seinem Stuhl, ist bewegungsunfähig und antwortet auf Ansprache nur einsilbig mit Ja und Nein.
Spätkomplikationen der Morbus Parkinson Therapie
Ein 54-jähriger Bauarbeiter, den Sie seit Jahren wegen rezidivierender Lumboischialgien behandeln, sucht in leicht gebeugter Schonhaltung Ihre Praxis auf: Er habe sich vor 3 Wochen auf der Arbeit „verhoben“ und wieder heftige Beschwerden. Auch habe er nun Probleme beim Gehen, v. a. beim Treppensteigen, der linke Oberschenkel fühle sich „taub“ an. Die Untersuchung zeigt eine bandförmige Hypästhesie von der Oberschenkelvorderaußenseite links über die Patella bis zur Innenseite des proximalen Unterschenkels an. Der Patellarsehnenreflex ist links nicht auslösbar, der Einbeinstand links deutlich unsicherer. Die Hüftbeugung links ist diskret kraftgemindert und die Kniestreckung leicht überwindbar.
L4-Syndrom bei lumbalen BSV
Ein 35-jähriger Patient wird mit Verdacht auf Schlaganfall auf die Stroke-Unit eingeliefert. Sie sind der aufnehmende Arzt: Der Patient habe seit etwa 14 Tagen diffuse leichte Schmerzen im gesamten Kopf. Über 3 Tage habe sich eine diskrete Halbseitenschwäche rechts entwickelt. Anamnestisch ist ein Diabetes mellitus Typ I bekannt, weitere Gefäßrisikofaktoren oder eine Häufung von vaskulären Erkrankungen in der Familie bestehen nicht. Insulin wird nach einem mitgebrachten Schema s. c. appliziert, sonst werden keine Medikamente eingenommen. Der Patient trinkt 4–5 Flaschen Bier pro Tag, raucht nicht und konsumiert keine Drogen. Bei der Untersuchung finden Sie eine leichte sensomotorische Hemiparese rechts und eine Hemianopsie nach rechts. Der übrige neurologische und internistische Status ist unauffällig. Der Blutdruck beträgt 130/80 mmHg, die Körpertemperatur 38,7°C. Die Mutter des alleinstehenden Patienten berichtet, dass er in den letzten 24 Stunden manchmal „komische Sachen“ gesagt habe, auch habe er etwas schläfrig gewirkt.
Hirnabszess
-> hinweisend: Fieber, junger Patient, keine plötzliche Entwicklung (14 Tage), Kopfschmerzen
->Prädisposition: Immunsuppression durch Diabetes, Alkohol
-> zwar Zeichen eines Schlaganfalls, aber wegen oben genannter Punkte eher unwahrscheinlich—> andere Genese
Ein 34-jähriger Mann stellt sich mit unauffälligen Röntgenaufnahmen des Gesichtsschädels und des Oberkiefers, die bereits vom HNO-Arzt veranlasst wurden, in Ihrer Praxis vor. Er berichtet über einen seit Wochen jede Nacht auftretenden, einseitigen Schmerz hinter dem rechten Auge, der ihn fast immer zur gleichen Zeit, gegen 1:00 Uhr morgens, aufwecke. Der Schmerz sei wie ein bohrendes Messer hinter dem Auge, so stark, dass das Auge träne und ganz rot sei. Er laufe dann vor Schmerz in der Wohnung auf und ab, bis sich die Symptomatik nach etwa 1 Stunde wieder bessere. Einen Auslöser könne er nicht beschreiben. Bereits aufgesuchte Augen- und HNO-Ärzte konnten nichts in ihrem Fachgebiet feststellen. Der Zahnarzt habe eine Wurzelbehandlung am Oberkiefer durchgeführt, allerdings ohne dass dies die Schmerzen gebessert habe. Die Einnahme von Schmerzmitteln wie Aspirin oder Diclofenac helfe während der Schmerzattacken überhaupt nicht. Die Eigenanamnese des Patienten ist weitgehend leer: Er ist Raucher und berichtet über gelegentlich erhöhte Blutdruckwerte. Der neurologische Untersuchungsbefund des zu diesem Zeitpunkt beschwerdefreien Patienten ist unauffällig.
Clusterkopfschmerz
Am Nachmittag wird Ihnen eine 33-jährige Patientin aus der unfallchirurgischen Abteilung eines Krankenhauses zur neurologischen Beurteilung vorgestellt. Seit dem Morgen liegt die Patientin mit einer Oberschenkelfraktur rechts, einer Radiusfraktur links, einer Fraktur der Schädelkalotte links, multiplen Prellungen der Rippen beidseits sowie zahlreichen Abschürfungen und Hämatomen (u. a. Abschürfung an der Stirn, Monokelhämatom) auf der chirurgischen Intensivstation. Ursächlich für die Verletzungen war ein Autounfall. Initial bestand keine Bewusstlosigkeit, ein initiales CCT habe intrakraniell keinen pathologischen Befund ergeben. Nun trübe die Patientin seit 1 Stunde zunehmend ein. Sie finden eine somnolente Patientin vor und erheben folgende Befunde: Hirnnervenfunktionen intakt, kein Meningismus, fragliche Minderbewegung der rechten Körperhälfte, Muskeleigenreflexe seitengleich mittellebhaft, keine Pyramidenbahnzeichen.
Epiduralhämatom
-> freies Intervall als wichtigstes Kriterium!!
Ein 50-jähriger, adipöser Patient (BMI 32) sucht Sie in Ihrer Arztpraxis auf und berichtet über rezidivierende Missempfindungen im Bereich der Oberschenkelaußenseite links. Wenn er selbst über die Haut fahre, fühle sich dieses Areal auch leicht taub an. Weitere Beschwerden, z. B. Rückenschmerzen, habe er nicht. Außer der Sensibilitätsstörung im Bereich des lateralen Oberschenkels (Abb. 47.1) finden Sie keine Auffälligkeiten in der neurologischen Untersuchung. Der Patellarsehnenreflex ist seitengleich unauffällig, Paresen bestehen nicht. Das Zeichen nach Lasègue ist beidseits negativ.
Meralgia paraesthetica
Ein 40-jähriger Mann wird mit dem Verdacht auf eine ambulant erworbene Pneumonie vom Notarzt in die internistische Notaufnahme gebracht. Der Patient hat eine Körpertemperatur von 40,7°C, die Zunge ist trocken bei stehenden Hautfalten. Dem internistischen Kollegen fallen eine generalisierte Tonuserhöhung der Muskulatur und ein merkwürdiges Grimassieren der Gesichtsmuskulatur auf. Das Röntgen-Thorax-Bild ist unauffällig, der Patient hat weder Husten noch Auswurf. Auch ein Harnwegsinfekt lässt sich nicht nachweisen. Mit Verdacht auf Meningitis wird der Patient Ihnen vorgestellt. Sie finden keinen Meningismus, bemerken aber ebenfalls ein Grimassieren. Weiterhin zeigt der Patient intermittierend tonische Augenbewegungen nach oben. Die muskuläre Tonuserhöhung wirkt wie ein ausgeprägter Rigor. Mittlerweile ist die Mutter des Patienten eingetroffen. Sie erzählt, dass ihr Sohn seit über 10 Jahren an einer Schizophrenie leide. In den letzten Tagen sei in einer psychiatrischen Tagesklinik wegen eines Wiederauftretens der Psychose eine Neueinstellung der Medikamente vorgenommen worden (u. a. Höherdosierung von Benperidol [Glianimon®]), ein genauer Medikamentenplan liegt nicht vor). Weitere Vorerkrankungen bestünden nicht. Wegen mäßiger Übelkeit habe ihr Sohn gestern und heute noch Metoclopramid-Tropfen eingenommen (Dosis unklar). Ein Infekt sei nicht bekannt. Bei der Laboruntersuchung finden sich u. a. folgende Werte: Leukozyten 12 000/µl, Hämatokrit 52 %, CK 651 U/l, Na+ 140 mmol/l, K+ 3,7 mmol/l, Kreatinin 0,7 mg/dl, GOT 14 U/l, GPT 16 U/l, TSH 2 mU/l.
Malignes neuroleptisches Syndrom
-> gibt iwie keine Infektursache: RöThx ok, kein HWI, keiner in Anamnese, aber Fieber
->Tonuserhöhung, Rigor-> zentrale Ursache
->Grimassieren: Dyskinesie Zeichen (bekommt auch der Parkinson Patient iwan im Laufe der EK, wenn zu wenig Dopa..keine ahnung)
->MCP und Neuroleptika als Ursache für Antidopaminerges Syndrom=zu wenig Dopamin
Eine 70-jährige Patientin kommt, beim Gehen gestützt von ihrer Tochter, in die Sprechstunde. Sie berichtet, ihre letzte Hoffnung auf diesen Besuch gesetzt zu haben. Ihre Leidensgeschichte habe 2 Jahre zuvor begonnen. Nachdem sie ihren Mann nach mehreren Schlaganfällen bis zu seinem Tode gepflegt habe, habe sie selbst einen Schlaganfall mit Schwindel, Sprech- und Schluckstörung erlitten. Während Letztere sich zurückgebildet hätten, sei der Schwindel geblieben. Beim Gehen habe sie seither ständig das Gefühl, der Boden werde ihr unter den Füßen weggezogen. Sie sei nur noch in ihrer Wohnung mit einem Rollator unterwegs. Die Einkäufe erledige ihre Tochter, die ihren Beruf aufgegeben habe. Man habe gesagt, Ursache des Infarkts sei eine Verengung der hinteren Hirnarterien, „da könne man gar nichts machen“. Nun habe sie aber im Fernsehen gesehen, dass man verengte Hirngefäße mit einem „Drahtgeflecht“ aufdehnen könne. Diese Behandlung erhofft die Patientin sich nun von Ihnen. Mitgebrachte Arztbriefe beschreiben eine allgemeine Atherosklerose aufgrund einer Hypertonie und Hypercholesterinämie, einen lakunären Ponsinfarkt links sowie eine Vertebralishypoplasie der rechten Seite in dopplersonografischen Untersuchungen. In der klinischen Untersuchung der Patientin finden Sie keine Paresen und keine Reflexdifferenzen. Im Hirnnervenbereich besteht eine diskrete Fazialismundastschwäche links, die Pupillo- und Okulomotorik ist unauffällig, kein erkennbarer Nystagmus. Differenzierte Gangprüfungen sind nicht durchführbar, da die Patientin im freien Stand sofort nach allen Seiten zu schwanken beginnt und sich an der danebenstehenden Tochter festklammert.
Phobischer Schwankschwindel
Bei Ihnen trifft ein 55-jähriger Patient mit akut vor einer Stunde aufgetretener Hemiparese der linken Körperhälfte in der Notaufnahme ein. Er gibt Kopfschmerzen von pochendem Charakter an. Bei der orientierenden Untersuchung ist er somnolent, aber kooperativ. Er bewegt auf Aufforderung seine linke Körperhälfte nicht. Beim Nachfragen gibt er jedoch an, dass die Beweglichkeit der linken Körperhälfte „in Ordnung“ sei. Auf leichte Schmerzreize zieht er den linken Arm an, allerdings erkennbar schwächer als den rechten. Die Muskeleigenreflexe sind seitengleich, das Babinski-Zeichen ist links positiv. Blutdruck: 200/100 mmHg; Blutzucker und Temperatur: im Normbereich.
Intrazerebrale Blutung
->Hinweise: hoher RR, und Neglect + Nicht Wahrnehmen der Problematik
In Ihrer Arztpraxis stellt sich ein 21-jähriger Patient auf Veranlassung seines Augenarztes vor. Der Patient selbst gibt an, sich eigentlich „nicht krank“ zu fühlen. Er habe sich nur eine neue Brille verschreiben lassen wollen. Auf dem Überweisungsschein finden Sie die Frage: „Ophthalmoplegie. Neurologische Grunderkrankung?“ Sie finden bei dem vom muskulären Habitus sehr schmächtigen Patienten tatsächlich eine Bewegungseinschränkung der Augenbulbi in mehrere Richtungen, teilweise unkonjugiert (Abb. 51.1). Doppelbilder gibt der Patient dabei jedoch nicht an. Pupillenweite und Lichtreaktion sind unauffällig. Weiterhin besteht eine mäßiggradige, symmetrische Ptosis und eine Schwäche der mimischen Muskulatur. Der Würgreflex ist beidseits nicht auslösbar. Der Patient kann nicht die Stirn runzeln. Die Muskeleigenreflexe sind allseits nur unter Bahnung schwach auslösbar, es findet sich eine leichte Scapula alata beidseits und die Schultergürtelmuskulatur wirkt leicht paretisch. Sensibilitätsstörungen finden Sie nicht. Im EMG des M. deltoideus findet sich ein myopathisches Muster.
Mitochondriale (Enzephalo-)Myopathie
->junger Patient, der sich selbst nicht krank fühlt
->Ophthalmoplegie, Ptosis, Mimik-Schwäche, Würgereflex nicht, periphere Fazialisparese, Scapula alata, paretische Schultermuskulatur, keine Sensibilitätseinschränkungen
->keine zentrale Genese (MER schwach)
->Fahrradbelastungstest: Laktatmessung (immense Steigerung weil Atmungskette gestört->anaerobe Glykolyse)
->mitochondriale Myopathien als MultisystemEK: Herz, Kopf,Augen etc abklären
In Ihrer Arztpraxis sucht Sie eine 55-jährige Verkäuferin auf, weil sie seit 8 Wochen an Muskelschmerzen leide und seit 2 Wochen eine zunehmende Schwäche der Extremitäten bemerke. Auch falle ihr das Schlucken schwer. Sie habe in den letzten Wochen ca. 3 kg an Gewicht abgenommen. Vor einiger Zeit seien ihr auch flüchtige Gelenkschmerzen aufgefallen, die jetzt nicht mehr bestünden. Bislang sei sie immer gesund gewesen, Medikamente nehme sie nicht ein. Alkoholkonsum wird glaubhaft verneint, ein ausgeprägter Nikotinabusus (ca. 30 Zigaretten/Tag) besteht seit über 30 Jahren. Klinisch finden Sie mittelgradige Paresen der Schultergürtel- und Hüftmuskulatur, die Unterarm- und Unterschenkelmuskeln sind deutlich weniger betroffen. Distal können Sie keine sicheren Lähmungen feststellen. Die Muskeltrophik erscheint normal, die Muskeleigenreflexe sind bis auf einen beidseits abgeschwächten Bizepssehnenreflex mittellebhaft und symmetrisch auslösbar. Die Pyramidenbahnzeichen sind negativ. Sensibilität, Koordination und Hirnnerven sind intakt. Kräftiges Palpieren v. a. der Oberarmmuskulatur wird als sehr schmerzhaft empfunden. Folgende laborchemische Befunde sind auffällig: BSG (in der 1. Stunde) 51 mm, CK 899 U/l, GOT 79 U/l.
Polymyositis, Dermatomyositis
->myopath. Muster: proximale Muskeln, Schmerzen, Myalgien, CK, akuter Beginn und hoher CRP
->auch: Herz, Lunge, Gelenke, Haut, Schluckstörungen
->Assoziation mit Tumor EK (paraneoplastisch)
Ein 46-jähriger Mann wird Ihnen von seiner Ehefrau in Ihrer Arztpraxis vorgestellt. Diese beobachtet seit etwa 1 Jahr einen schleichenden „Abbau“. Auf der Arbeit erledige ihr Mann seine Aufgaben als Bäcker nicht mehr richtig: Teilweise mache er grobe Fehler, wie völlig unsinnige Mischungen der Backzutaten. Darauf von Kollegen angesprochen, reagiere er jedoch uneinsichtig und gereizt. Sein Arbeitstempo habe sich so verlangsamt, dass der Arbeitgeber bereits mit Kündigung gedroht habe. Zudem berichtet die Ehefrau, dass der Patient auch zu Hause zunehmend antriebs- und teilnahmslos sei, er interessiere sich für nichts mehr aktiv, selbst „normale“ Gespräche seien kaum noch möglich. Auch die Körperpflege werde vernachlässigt. Dagegen habe er eine regelrechte „Fresssucht“ entwickelt, leere regelmäßig abends den Kühlschrank, und auch sein Nikotinkonsum habe massiv von ca. 10 auf 60 Zigaretten pro Tag zugenommen. Während die Ehefrau Ihnen die Probleme schildert, sitzt der Patient völlig unbeteiligt daneben. Auf die Frage, wie es ihm gehe, reagiert er zunächst nicht, antwortet dann kurz und einsilbig: „Gut.“ Auch die neurologische Untersuchung lässt er uninteressiert über sich ergehen. Ihnen fallen dabei ein positiver Schnauzreflex und ein leichter, generalisierter Rigor der Muskulatur auf. Testfragen zur Orientierung (Ort, Person, Datum) werden korrekt, wenn auch stark verzögert beantwortet. Sichere Gedächtnisstörungen fallen Ihnen zunächst nicht auf, eine genauere Testung ist aber nicht möglich, da der Patient die weitere Mitarbeit verweigert.
Demenz vom Frontalhirntyp/frontotemporale Demenz (FTD)
->krankhaftes Verhalten (Rauchen, Süchte etc.)
Ein 56-jähriger Maurermeister wurde mit Verdacht auf eine transitorische ischämische Attacke mit flüchtiger Halbseitenschwäche rechts in Ihrer Klinik aufgenommen. Der Patient hat ein ausgeprägtes „vaskuläres“ Risikoprofil mit Adipositas, beginnendem Diabetes mellitus Typ 2, arterieller Hypertonie, Nikotinabusus und Hypercholesterinämie. Nach ausführlicher internistischer und neurologischer Diagnostik soll der Mann nun nach 3 Tagen Klinikaufenthalt mit entsprechenden Therapieempfehlungen wieder nach Hause entlassen werden. In der Nacht vor der Entlassung tritt jedoch plötzlich ein deutlicher Fingertremor an beiden Händen auf, weiterhin starkes Schwitzen und eine ausgeprägte motorische Unruhe. Nach 2 Stunden wirkt der Patient nur noch unscharf orientiert, nach weiteren 2 Stunden misst die Nachtschwester einen Blutdruck von 210/100 mmHg und eine Herzfrequenz von 115/min. Der Patient wirkt zunehmend ängstlich agitiert und Sie werden von der Schwester alarmiert. Im Gespräch wirkt der Mann jetzt deutlich verwirrt. Ängstlich berichtet er, er sehe merkwürdige Dinge an der Wand des Zimmers. Zwischendurch beginnt er, aggressiv gegen das Bettgestell zu schlagen. Eine körperliche Untersuchung lässt der Patient, der Sie nicht für einen Arzt hält, nicht zu.
Delirantes Syndrom (hier: Alkoholentzugsdelir)
Sie werden zum Hausbesuch zu einem 62-jährigen Patienten gerufen. Wegen starker Rückenschmerzen mit Ausstrahlung ins Gesäß und beide Oberschenkel hat dieser sich bereits am Vortag ins Bett gelegt. Am Morgen sei ihm aufgefallen, dass er keine Kontrolle mehr über die Blasenfunktion habe, Urin sei mehrfach unwillkürlich und unbemerkt ins Bett abgegangen. In der neurologischen Untersuchung des schmerzgeplagten Patienten fallen Ihnen beidseits ausgefallene Achillessehnenreflexe auf, es bestehen asymmetrische, höhergradige Paresen der Fußmuskeln und der Patient ist nicht in der Lage, sich vor das Bett zu stellen. Weiterhin findet sich ein sensibles Defizit an der Oberschenkelinnen- und Oberschenkelrückseite mit Betonung der linken Seite.
Kaudasyndrom
Ein 60-jähriger, aufgeregter Mann wird mit Verdacht auf Schlaganfall in die Klinik gebracht. Der Notarzt berichtet über eine seit 1 Stunde „anhaltende Ratlosigkeit des Patienten“. Er habe immer wieder die gleichen Fragen gestellt, obwohl man wiederholt und geduldig diese Fragen beantwortet habe. Der Blutdruck sei deutlich erhöht (195/90 mmHg), eine arterielle Hypertonie sei bislang nicht bekannt. Eine Minderbewegung des rechten Beins sei möglich. Die Ehefrau des Patienten habe wegen starker emotionaler Erregung („Mein Mann hat einen Schlaganfall!“) mit Diazepam sediert werden müssen. Eine Blutentnahme vor evtl. Lysebehandlung sei erfolgt.
Transiente globale Amnesie (TGA)
Eine 25-jährige Büroangestellte wird, begleitet von ihrem Ehemann, wegen einer „unklaren Bewusstseinsstörung“ in die Klinik eingeliefert. Seit mehreren Monaten, so berichtet der Ehemann, „starre“ seine Frau immer wieder plötzlich teilnahmslos „Löcher in die Luft“ und reagiere auf Ansprache nicht. Nach einigen Sekunden führe sie Kaubewegungen wie beim Essen durch und schlucke ständig. Danach versuche sie manchmal, „nicht vorhandene Dinge“ vom Tisch wegzuwischen. Nach einigen Minuten sei sie zwar wieder kontaktfähig, sei aber für mindestens 1–2 Stunden sehr müde und könne sich an das Ereignis nicht erinnern. Pro Woche komme es ungefähr zu 2–3 solcher Attacken mit zunehmender Häufigkeit. Vorerkrankungen bestehen nicht, Medikamente werden außer einem Kontrazeptivum nicht eingenommen. Die körperliche Untersuchung ist unauffällig, psychopathologische Auffälligkeiten lassen sich in einer Kurzexploration ebenfalls nicht nachweisen. Die Patientin wirkt völlig unauffällig, ist freundlich und kooperativ.
Komplex-fokaler/dyskognitiver Anfall
Eine bisher gesunde 62-Jährige kommt, begleitet von ihrem Ehemann, zur Abklärung zunehmender mnestischer Störungen zu Ihnen. Seit etwa 3 Monaten bemerke der Ehemann einen schnell fortschreitenden Gedächtnisverlust und eine schnell zunehmende Gangstörung, die Frau ist bereits auf den Rollstuhl angewiesen. Ein 5 Wochen zuvor durchgeführtes CCT und eine Laboruntersuchung (Blutbild, CRP, Leberwerte, Kreatinin, TSH, Elektrolyte, Gerinnung) waren unauffällig. Zudem sehe seine Frau wohl nicht mehr so gut und sei neuerdings sehr depressiv. Die Untersuchung zeigt eine deutliche Stand- und Gangataxie; Knie-Hacken- und Finger-Nase-Versuch beidseits sind sehr unsicher bzw. kaum durchführbar. Der Muskeltonus wirkt an den Extremitäten mäßig erhöht. Babinski- und Trömner-Reflex sind rechts positiv. Es fallen einschießende, durch lautes „In-die-Hände-Klatschen“ provozierbare Myoklonien auf. Ophthalmologisch ergeben sich fragliche Gesichtsfeldausfälle in beiden Augen bei allerdings schlechter Mitarbeit der Patientin. Ein MRT des Gehirns zeigt neben einer leichten, die Altersnorm überschreitenden Hirnatrophie nur ein hyperintenses Signal in der T2-Wichtung in den Nuclei caudati.
CJD (Creutzfeld-Jakob-Erkrankung)
->Initialzeichen: rascher Gedächtnisverlust innerhalb weniger Monate
Eine 54-jährige Patientin beklagt seit einigen Wochen zunehmende Rückenschmerzen. Als sich auch das Gehen verschlechtert, bringt ihr Ehemann sie in Ihre Praxis. Die Patientin selbst wirkt zunächst gegenüber ihren Beschwerden eher dissimulierend. An „Ischias“ habe sie auch schon früher gelitten, jetzt seien die Beschwerden aber hartnäckig. In der neurologischen Untersuchung zeigt sich eine Paraparese (Grad 4–5) mit höhergradiger Fußheberschwäche rechts. Der Patellarsehnenreflex ist rechts abgeschwächt, die übrigen Reflexe sind gut auslösbar, rechts ist das Babinski-Zeichen positiv. Die Prüfung des Lasègue-Zeichens verstärkt die Rückenschmerzen beidseits deutlich ab etwa 40°-Beugung. Im Bereich der oberen Lendenwirbelsäule besteht ein deutlicher Klopfschmerz. Auf Nachfrage erfahren Sie von einem Mammakarzinom, das 3 Jahre zuvor kurativ operiert wurde (Stadium T3N1M0), die Nachsorge sei bislang immer unauffällig gewesen.
Meningeosis neoplastiac
->Babinski positiv spricht nicht für ein periphers Geschehen-> also ist eben auch ein BSV L5 wegen Fußheberschwäche unwahrscheinlich
->bds positives Lasegue eher komisch für BSV
Eine 71-jährige Patientin kommt in Begleitung ihres Ehemannes in Ihre Praxis. Sie berichtet von streng einseitig auftretenden, stärksten Schmerzattacken über der rechten Wange, die „nicht auszuhalten“ seien. Sie habe seit 2 Wochen täglich ca. 10–12 solcher „Anfälle“ gehabt. Die Anfälle träten v. a. beim Zähneputzen auf, der Zahnarzt habe aber keine Ursache finden können. Einmal sei es auch während des Mittagessens passiert. Der Ehemann berichtet, dass es während der Attacken manchmal auch zu leichten „Zuckungen“ in der rechten Gesichtshälfte komme. Die Schmerzen hielten für etwa 15 Sekunden an, danach sei wieder alles normal.
Trigeminusneuralgie
Eine 47-jährige Patientin kommt in Ihre Praxis und berichtet über eine zunehmende Ungeschicklichkeit und zunehmendes Zittern der Hände. Es seien „die Nerven“, glaube sie, da sie auf der Arbeitsstelle viel Stress habe. Daher habe sie zunächst auch keinen Arzt aufgesucht. Die Symptome nähmen seit Monaten aber kontinuierlich zu, inzwischen sei die Schrift kaum noch lesbar und sie habe inzwischen große Schwierigkeiten auf der Arbeitsstelle, da sie als Sekretärin arbeite. Auch gehe sie unsicherer und müsse sich oft festhalten. Aus Angst davor, für eine Alkoholikerin gehalten zu werden, gehe sie nur noch ungern unter Leute. Die Patientin führt Ihnen vor, wie sie nach einem Stift greift, und entwickelt dabei beidseits einen grobschlägigen Intentionstremor.
Kleinhirnatrophie im Erwachsenenalter
KH Zeichen: Ungeschicklichkeit, Zittern, unsicherer Gang
Eine bislang gesunde Frau sucht Sie in der Notaufnahme auf. 2 Tage zuvor habe sie erstmals für einige Stunden einen eher mäßigen Kopfschmerz im Nacken verspürt. Jetzt habe sie seit 2 h massivste Nackenkopfschmerzen mit Ausstrahlung über den gesamten Hinterkopf, die nach Einnahme von Novalgin „nicht die Spur“ nachgelassen hätten. Probleme mit der HWS habe sie schon seit Jahren, derartig ausgeprägte Schmerzen kenne sie aber nicht. Die Untersuchung ergibt eine deutliche Nackensteife, passive Kopfbewegungen werden wegen starker Schmerzen nicht toleriert. Die Frau wirkt psychomotorisch verlangsamt. Weitere fokalneurologische Defizite finden Sie nicht. Die Patientin hat ein etwa 6 Monate altes Röntgen der HWS mitgebracht (Abb. 62.1).
SAB (Subarachnoidalblutung)
Ein 87-jähriger Patient wird aus dem Altersheim zu Ihnen in die Klinik gebracht. Einweisungsgrund ist zunächst, dass der Patient wiederholt eingenässt und schließlich einen fieberhaften Infekt entwickelt habe. Vom Pflegepersonal ist zu erfahren, dass der Patient seit einigen Tagen das Bett nicht mehr verlassen habe. Zuvor sei er im Heim wohl mehrfach gestürzt, einmal dabei auch einige Stufen einer kleinen Treppe im Speisesaal des Heimes hinunter. Der zugezogene Heimarzt habe aber außer Prellungen am Rücken keine Verletzungen gefunden. An Vorerkrankungen bestehen „Demenz“, „Herzinsuffizienz“, „Osteoporose“, „Prostata-Hyperplasie“ sowie der Verdacht auf „Parkinson’sche Erkrankung“. Im mitgebrachten Pflegebericht finden sich Medikamente wie Madopar, Tramadol, Herz-ASS, Furosemid-Ratiopharm, Dipiperon-Saft und Seroquel. Eine Anamneseerhebung ist bei dem offenbar zeitlich und örtlich nicht orientierten, deutlich exsikkierten Patienten nicht möglich. An den Armen finden Sie bei schlechter Mitarbeit eine Muskeltonuserhöhung im Sinne eines Rigors mit Zahnradphänomen. Die Beine werden nicht bewegt, der Muskeltonus der Beine ist ebenfalls erhöht, die Reflexe sind gesteigert, die Pyramidenbahnzeichen beidseits positiv. Auf Schmerzreize an den Armen wehrt der Patient gezielt ab, an den Beinen erfolgt keine Reaktion.
Traumatisches Querschnittsyndrom
Ein junger Mann wird mit Verdacht auf Morbus Parkinson zur medikamentösen Einstellung in die Klinik eingewiesen. Sie sind der aufnehmende Arzt und erfahren, dass seit 2 Jahren ein zunehmender Tremor der Hände und eine ebenso progrediente Bewegungsverlangsamung im Sinne einer Bradykinese bestehen. Bei der klinischen Untersuchung findet sich zusätzlich ein leichter Rigor an den oberen Extremitäten, weiterhin eine mäßige Gangataxie. Der Tremor besteht aus einer Ruhe- und einer Intentionskomponente. Die Mutter des Patienten berichtet, dass ihr Sohn sich in den letzten Monaten auch „psychisch verändert“ habe. Außerdem entwickle er leicht Blutergüsse bei Bagatellverletzungen. Eine Parkinson-Erkrankung sei in der leiblichen Verwandtschaft bislang nicht vorgekommen.
Morbus Wilson (hepatolentikuläre Degeneration)
->Parkinson in jungen Jahres und Lebersymptome wie Blutergüsse
In Ihrer Arztpraxis stellt sich eine Patientin vor, die Sie seit 5 Jahren wegen einer kryptogenen Epilepsie mit komplex-fokalen und sekundär generalisierten Anfällen betreuen. Ein Jahr zuvor hatten Sie die Monotherapie (Valproinsäure 2400 mg/d) auf eine Kombinationstherapie (Valproinsäure 1800 mg/d + Lamotrigin 200 mg/d) umgestellt. Die Anfallsfrequenz war danach deutlich rückläufig, im letzten halben Jahr war die Patientin sogar anfallsfrei.
Nun berichtet Ihnen die Patientin, dass sie schwanger sei. Sie habe „wohl nicht so recht aufgepasst“, ihre Periode sei ausgeblieben und der daraufhin durchgeführte Schwangerschaftstest sei positiv gewesen. Nun habe sie Angst, dass die Antiepileptika dem Kind schaden würden. Sie wolle daher die Antiepileptika absetzen.
Maßnahmen bei Epilepsie in der SS
Eine 48-Jährige wird mit unklaren Kopfschmerzen in Ihre Klinik gebracht. Sie klagt über neu aufgetretene, starke Kopfschmerzen vorwiegend im Nacken, die sich über Nacht entwickelt hätten. Sie habe inzwischen auch 2-mal erbrochen. Nennenswerte Vorerkrankungen sind nicht bekannt. Fokal neurologische Ausfälle bestehen nicht, jedoch eine deutliche Nackensteife. Die Patientin wirkt stark beeinträchtigt und leicht psychomotorisch verlangsamt und empfindet die Prüfung der Lichtreaktion beider Pupillen als sehr unangenehm. Körpertemperatur: 39,6°C. Auf Nachfrage berichtet die Patientin von einer Erkältung mit Schnupfen und zunehmend produktivem Husten seit 9 Tagen.
Bakterielle Meningitis
Ein Augenarzt überweist Ihnen eine 26-Jährige wegen einer seit 2 Tagen zunehmenden Visusminderung links mit initialem Schleiersehen und Schmerzen bei schnellen Blickfolgebewegungen. Es bestehen eine leicht verzögerte Lichtreaktion und der Verdacht auf ein Zentralskotom links. Aufgrund mehrerer Zeckenstiche in der Anamnese vermutet er eine Neuroborreliose als Ursache. Die Patientin beklagt zudem einen wiederkehrenden Harndrang, ein Harnwegsinfekt wurde vom Hausarzt ausgeschlossen. Die klinische Untersuchung ergibt folgende weitere Auffälligkeiten: Missempfindungen auf handtellergroßen Arealen am linken ventralen Oberschenkel und volaren Unterarm, Taubheitsgefühl im Bereich der rechten Wange, bei Beugung des Nackens „Gefühl wie ein Stromschlag in der Wirbelsäule“.
Multiple Sklerose (MS)
Ein 50-jähriger Patient wird vom Notarzt in Ihre Klinik gebracht. Bei der orientierenden Untersuchung in der Notfallaufnahme finden Sie einen schläfrigen, aber noch kontaktfähigen Patienten vor, der nur eingeschränkt anamnestische Angaben machen kann. Er beklagt einen heftigen Drehschwindel und okzipitale Kopfschmerzen, die etwa 1 Stunde zuvor akut eingesetzt hätten. Nachdem er mehrfach erbrochen habe und schließlich nicht mehr habe stehen können, habe die Ehefrau den Rettungsdienst verständigt. In der Untersuchung finden Sie einen grobschlägigen Nystagmus, in den Vorhalteversuchen besteht eine Absink-Tendenz der rechten Extremitäten, keine sicheren Paresen. Auffällig ist ein deutliches „Danebenzeigen“ im Finger-Nase-Versuch mit der rechten Hand. Ansonsten ist der neurologische Befund nicht sicher auffällig. Der gemessene Blutdruck beträgt 220/120 mmHg. Sie veranlassen ein CCT (Abb. 68.1).
Kleinhirnblutung
->könnte theoretisch auch Ischämie sein, kommt aber wohl in KH kaum vor
->einzelne KH-Symptome zu erkennen (Nystagmus, Danebenzeigen, Schwindel. KS)
->Gefahr Ventrikelaufstau, Einbruch der Blutung in 4 Ventrikel->EVD
allgmeine klinische Kleinhirnsyndrom-Zeichen: ipsilaterale Ataxie und Dysmetrie; Intentionstremor; ipsilaterale Hypotonie der Muskulatur und Reflexverlust; abgehackte Sprache, Störungen der Okulomotorik
Eine 45-jährige Patientin stellt sich in Ihrer Arztpraxis vor, da sie seit einigen Tagen Doppelbilder sehe. Diese seien nur leicht ausgeprägt und auch nicht immer vorhanden. Die Doppelbilder störten vor allem beim Autofahren. Sie schließe daher meist ein Auge. Weiterhin bestehe ein Druckgefühl hinter dem linken Auge. Andere Symptome werden nicht berichtet. Der Augenarzt habe eine Augenmuskellähmung vermutet und die Patientin deshalb weiter überwiesen.
Nervus-oculomotorius Läsion
->wird parasympathisch innerviert und ist für die Lidhebung und die Miosis zuständig—> wenn defekt: Ptosis und Myadriasis
Ein 61-jähriger Mann wird Ihnen aus einem Kreiskrankenhaus zur weiteren Diagnostik und Therapie zuverlegt. Die primäre Aufnahme erfolgte dort wegen einer zunehmenden „allgemeinen Schwäche“ über viele Wochen. Klinisch werden mittelgradige Paresen der unteren Extremitäten sowie Par- und Hypästhesien mit strumpfförmiger Begrenzung etwa in der Mitte beider Unterschenkel beschrieben. Im Verlegungsbrief wird von einer langsamen Zunahme v. a. der Sensibilitätsstörungen im weiteren Verlauf berichtet. Bei Ihrer Erstuntersuchung erheben Sie folgende Befunde: Areflexie an den Beinen; mittellebhafte Muskeleigenreflexe an den Armen, Pyramidenbahnzeichen negativ; deutliche symmetrische Hypästhesie/-algesie mit strumpfförmiger Begrenzung in Höhe der Kniegelenke und Kribbelparästhesien in diesem Bereich; ausgeprägte Pallhypästhesie mit einem Vibrationsempfinden von 1–2/8 an Großzehen, Fußknöcheln und präpatellar beidseits; übriges Vibrationsempfinden normal; deutlich gestörter Lagesinn der Großzehen; schlaffe Paresen v. a. der proximalen Beinmuskulatur. An den Händen finden Sie ebenfalls ein sensibles Defizit bis etwa in Höhe der Handgelenke.
CIDP (chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyradikuloneuropathie)
-> im Vgl zu GBS ausgeprägte Sensibilitätsstörungen im Vordergrund, mehrere Wochen progredient
->glaub hier gitb es iwie keine Assoziation mit ner Infektion wie bei GBS (Fallbeispiel mit Durchfall EK)
->Grunderkrankung: MGUS monokonale Gammopahtie unklarer Signifikanz (Gammopathie, M-Gradient, Leichtketten im Urin)
Eine 74-jährige Bäuerin wird von Angehörigen abends vor der Scheune gefunden, wo sie offenbar mehrere Stunden gelegen hatte. Sie berichtet, sie habe plötzlich die Kontrolle über die Beine verloren, sei in sich zusammengesackt und habe nicht mehr aufstehen können. Der Notarzt brachte die ältere Dame in die Notaufnahme Ihrer Klinik. Anamnese und Untersuchung sind etwas schwierig, da sie sehr aufgeregt ist und schlecht mitarbeitet. An Vorerkrankungen gibt sie „Herzprobleme“ an und zeigt eine Tüte, u. a. mit verschiedenen Diuretika, Kalziumantagonisten und ASS 100. Beim Entkleiden der Patientin fällt eine eingenässte Strumpfhose auf, sie ist unterkühlt (rektale Temperatur 35,1°C). Stehen oder Gehen ist auch mit Unterstützung nicht möglich, in der Einzelkraftprüfung findet sich eine höhergradige, symmetrische Paraparese, die Muskeleigenreflexe an den unteren Extremitäten sind nicht auslösbar. Die Beine würden sich insgesamt „taub“ anfühlen. Schmerzen bestünden weniger im Bereich des Rückens als gürtelförmig um den gesamten Thorax.
Spinale Ischämie (Spinalis-anterior-Syndrom)
->Stichwort: gürtelförmige Schmerzen im Bereich der Thorax
->plötzlich als Hinweis auf Infarktgeschehen, typisch auch Inkontinenz, Paraparese, MER nicht auslösbar
-> schlechte Prognose, Paresen irreversibel
Eine 56-Jährige kommt, begleitet von ihrem Ehemann, nach einem erstmaligen epileptischen Anfall in die Klinik. Der Ehemann beschreibt ein plötzliches, unwillkürliches „Zucken“ der rechten Hand, danach habe „der ganze rechte Arm gewackelt“. Sie sei dabei bei vollem Bewusstsein gewesen. Ihm sei auch aufgefallen, dass seine Frau seit einigen Wochen „irgendwie verändert“ sei. Sie klage seit etwa 1 Monat über ständige Kopfschmerzen, die sie mit „reichlich Schmerztabletten“ bekämpfe. Möglicherweise seien die vielen Medikamente daran schuld, dass sie sich „so merkwürdig“ verhalte. Bei der Untersuchung finden Sie eine leichte armbetonte Hemiparese rechts, die Patientin wirkt psychomotorisch verlangsamt. Die weitere Untersuchung ist unauffällig.
Glioblastom
Ein Kommilitone ruft Sie an. Er famuliert gerade in einer Kinderarztpraxis. Dort stellte sich eine Mutter mit ihrem 12-jährigen Sohn vor, weil dieser in den letzten Jahren zunehmend Probleme im Sportunterricht habe. Er bewege sich „spastisch“ und könne mit den anderen Kindern nicht mehr mithalten. Aufgefallen seien der Mutter und den Lehrern auch eine Ungeschicklichkeit der Feinmotorik, ein Zittern und Danebengreifen beim Greifen nach Gegenständen. Der Junge habe einen 10-jährigen Bruder: Auch dieser bewege sich ungeschickt, die übrige Familie sei aber gesund. In der klinischen Untersuchung habe der 12-jährige Junge mit geschlossenen Augen nicht frei stehen können und tatsächlich ein auffälliges, „eckiges“ Gangbild gezeigt. Außerdem habe er etwas verwaschen und abgehackt gesprochen.
Morbus Friedreich
häufigste hereditäre Ataxie
autosomal-rezessiv
progrediente Ataxie infolge einer Hinterstrangdegeneration
Symptome: gestörten Lage- und Vibrationssinn, Dysarthrie und Störung der Okulomotorik, häufig Kardiomyopathie, gelegentlich Diabetes, Orthopädische Probleme: Skoliose oder Hohlfüße („Friedreich-Fuß“)
Eine 44-jährige Patientin wird mit seit 2 Tagen bestehenden, heftigen Kopfschmerzen und Zeichen eines Allgemeininfekts mit hohem Fieber bis 40°C in die Klinik gebracht. Sie ist psychomotorisch deutlich verlangsamt, aber orientiert. Bei Beugung des Kopfes nach vorn gibt sie eine Schmerzverstärkung an, es bestehen Myokymien der mimischen Muskulatur perioral. Ansonsten ist der neurologische Befund unauffällig. Anamnestisch ist zu erfahren, dass die Patientin 2 Wochen zuvor Urlaub in Österreich gemacht hat und dort auch von einer Zecke gestochen wurde. Einige Tage danach habe sie erstmals Symptome eines „grippalen Infekts“ verspürt, die sich aber ohne weitere Maßnahmen wieder zurückgebildet hätten. Die besorgten Angehörigen fragen Sie, ob es sich bei der Erkrankung um eine Borreliose handeln könne, da sich an der Stelle des Zeckenstichs eine deutliche Rötung gebildet habe.
FSME (Frühsommer-Meningoenzephalitis)
->typischer biphasischer Verlauf
Die Eltern eines 7-jährigen Mädchens suchen Sie in Ihrer Arztpraxis auf und bitten Sie um Rat. Ihre Tochter war bislang gesund, wirke aber in letzter Zeit häufig wie abwesend. Manchmal verharre sie mitten im Spiel. Auch in der Schule wirke sie verträumt und könne nach Aussagen der Lehrerin dem Unterricht nur schwer folgen. Die Eltern sind hierüber besonders erstaunt, da sich ihr Kind bis dahin völlig unauffällig entwickelt und eigentlich immer einen aufgeweckten Eindruck gemacht habe. In Ihrem Sprechzimmer wirkt das Mädchen quengelig und will sich zunächst nicht untersuchen lassen, verharrt dann aber einen Moment mit starrem Blick und halb geöffneten Augen. Anschließend bewegt sie sich normal weiter. Auf Nachfrage der Eltern, was sie denn habe, gibt sie keine Antwort, sondern beginnt zu weinen.
Absence-Epilepsie (Pyknolepsie)
Der Notarzt bringt einen 72-Jährigen in die Klinik. Seine Ehefrau gibt an, dass er am Vormittag und am Vortag plötzlich Schwindel verspürt habe. Zudem habe sie eine leicht verwaschene Sprache bemerkt, und er habe für ca. 1 Stunde „alles doppelt gesehen“. An Vorerkrankungen bestehen eine arterielle Hypertonie, eine Adipositas und fragliche „Herzrhythmusstörungen“. Aktuelle Medikation: Captopril, Hydrochlorothiazid. Heute Morgen sei der Patient plötzlich kollabiert, kurz zuvor fiel eine ausgeprägte Dysarthrie auf. In der Notaufnahme ist der Patient somnolent, aber noch kooperativ und befolgt Aufforderungen teilweise. Die Pupillen sind anisokor, es bestehen ein vertikaler Spontannystagmus und eine vertikale Blickparese. Die Atmung erscheint erschwert. Beim Versuch, zu sprechen, sind die Worte leise und nicht zu verstehen. Zudem besteht eine rechtsbetonte Tetraparese. Das Zeichen nach Babinski ist beidseits positiv.
Hirnstammischämie bei Basilaristhrombose
->bds positives Babinski: spricht für Defekt der mittig und riesig ist oder für ein Gefäß, dass es nur einmal gibt->A. basilaris
->oft am Vortag schonmal Mini-Symptomatik
->Basliariszeichen wie KH Zeichen?: Nystagmus, Blickparese, anisokor
->Atmung erschwert, Worte leise und unverständlich, Tetraparese
->muss im hinteren Stromgebiet sein weil Symptome des Hirnstamms: Dysarthrie, Vigilanz, Augenzeug und nachdem beide Hälften und Pyramiden betroffen->unpaare basilaris
->Therapie: DSA mit Thrombektomie und ggf. parallel Lyse
Eine 25-jährige Frau kommt mit einem Artikel aus einer Apothekenzeitung in Ihre Sprechstunde. Sie erzählt, dass sie seit 2 Jahren aus unerfindlichen Gründen hinstürze. Sie könne das nicht beeinflussen, manchmal geschehe es bei Stress, oft aber auch in Situationen, in denen sie sich gerade besonders wohl fühle oder mit Freunden unterwegs sei. Anschließend könne sie aufstehen, als wäre nichts geschehen, bewusstlos sei sie dabei nie. Ein Kardiologe habe „Synkopen“ diagnostiziert und eine Behandlung mit Stützstrümpfen und β-Blockern eingeleitet, die aber kaum etwas gebracht habe. Sie sei schließlich zu diesem Arzt nicht mehr gegangen. Jetzt glaube sie aber, in der Apothekenzeitung des Rätsels Lösung gefunden zu haben: Dort würden weitere Symptome einer Erkrankung beschrieben, die sie auch an sich beobachte, denen sie aber bislang nie besondere Bedeutung beigemessen habe. Sie berichtet, dass sie schon während der Schulzeit von Eltern und Freunden darauf angesprochen und teilweise bewundert worden sei, dass sie tagsüber bei jeder Gelegenheit ein „kurzes Schläfchen“ halten konnte. Für sie selbst sei es eher lästig gewesen, da der Schlafdrang oft auch tagsüber kaum unterdrückbar gewesen sei. Sie habe sich aber schließlich damit abgefunden, mehr Schlaf als andere zu benötigen.
Narkolepsie/Kataplexie
Eine 18-jährige Schülerin war mit ihrer Schulklasse 1 Woche auf einem Zeltplatz in Südfrankreich. Nach ihrer Heimkehr wird sie mit dem Rettungsdienst in die Klinik gebracht. Sie sind der aufnehmende Arzt und erfahren, dass die Patientin bereits in den letzten Tagen in Frankreich Sensibilitätsstörungen am Rumpf bemerkt und auch Schwierigkeiten beim Wasserlassen gehabt habe. Dies habe sie zunächst für einen Infekt gehalten, sie sei bereits vor der Fahrt „erkältet“ gewesen, habe aber nicht zu Hause bleiben wollen. In den letzten 2 Tagen hätten die Symptome massiv zugenommen. An diesem Morgen sei sie nun aufgewacht und habe beide Beine nicht mehr gespürt und auch nicht mehr aus dem Bett aufstehen oder gehen können.
Querschnittmyelitis
DD GBS: mittels Sensibilitätsprüfung am Rumpf und Reflexe
->bei GBS: Reflexe vermindert, Sensibilität am Rumpf normal
->bei Querschnittmyelitits: klare Sensibilitätsabgrenzung am Rumpf, Reflexe gesteigert weil ja RM betroffen ist
Ein 19-Jähriger wird in Ihrer Sprechstunde mit der Frage „neuromuskuläre Erkrankung?“ vorgestellt. Er war bei der Musterung durch seine „Körperhaltung“ aufgefallen. Er selbst beschreibt sich als „immer schon unsportlich“, besonders in Leichtathletik und beim Werfen sei er schlecht gewesen. Bei körperlicher Arbeit ermüde er rasch, aber er beschäftige sich ohnehin lieber am PC. Andere subjektive Beschwerden gibt er nicht an. Am entkleideten Patienten fallen Ihnen ein Hohlkreuz, eine Scapula alata und eine deutlich verschmächtigte Muskulatur im Schulterbereich auf (Abb. 79.1). Bei der Kraftprüfung an den oberen Extremitäten sind v. a. Außen- und Innenrotation leicht überwindbar (Paresegrad 4), die Muskeleigenreflexe sind allseits nur unter Bahnung schwach auslösbar. Sensibilitäts- und Koordinationsprüfungen sind unauffällig. Im Gesicht besteht eine Schwäche der mimischen Muskulatur, v.a. beim Versuch, den Mund zu spitzen oder zu pfeifen.
FSHD (Fazioskapulohumerale Muskeldystrophie)
->vertiefte Achselfalte, durch realtiv normalen deltoideus
->orbicularis oris oft nicht betroffen: spitzer Mund
->Blickdiagnose
Eine bislang rüstige Rentnerin wird Ihnen von den Sanitätern in die Notaufnahme gebracht. Laut Ehemann hat sie sich schon die letzten Tage nicht mehr wohl gefühlt und das Bett gehütet, seit 3 Tagen sei sie „etwas komisch im Kopf“. 1 Stunde zuvor habe plötzlich der rechte Arm für ca. 5 Minuten gezuckt. Nähere Angaben kann der Ehemann nicht machen. Die Sanitäter liefern Ihnen folgende Informationen: Bewusstseinsminderung, Blutzucker 105 mg/dl, Blutdruck 100/65 mmHg, Puls 100/min und rhythmisch. Bei der körperlichen Untersuchung erheben Sie folgende Befunde: leichte Exsikkose; Somnolenz; Psychosyndrom mit psychomotorischer Verlangsamung, unscharfer zeitlicher und örtlicher Orientierung; erhöhter Muskeltonus an den Extremitäten; Körpertemperatur 35,9°C. Die Laboruntersuchung zeigt folgende auffällige Werte: Leukozyten 3200/µl, Hb 10,7 g/dl, Thrombozyten 497000/µl, Kreatinin 1,5 g/dl, Quick 65 %, PTT 49 s, CRP 181 mg/l.
Septische Enzephalopathie, Herdenzephalitis
->Bett gehütet als Zeichen der Infektion vorher
Sepsiszeichen: verminderte Leukos, hoher CRP, hohe Thrombos, niedriger Quick, hohe PTT -> beginnende Verbrauchskoagulopathie, Hypotonie, Tachykardie, kalt
Zeichen spept. Enzephalopathie: Sepsis + Vigilanz, Psychosyndrom, epileptischer Anfall, Tonuserhöhung
wichtig: Fokussuche (Herdenzephalitis bei Endokarditis)
Sie werden im Nachtdienst zu einem 74-Jährigen auf Station gerufen, der nach Aussage der Schwestern nicht mehr adäquat reagiert. Als Grunderkrankung besteht ein „rechtshirniger Schlaganfall“. Laut Krankenakte befindet er sich seit 2 Tagen auf der Station. Bei Aufnahme habe eine mittelgradige Halbseitenlähmung links bestanden, die im Verlauf weiter zugenommen habe. Das Aufnahme-CT zeigt geringe Infarktfrühzeichen im Mediastromgebiet rechts. Wegen eines neu diagnostizierten Vorhofflimmerns wurde der Patient mit Marcumar antikoaguliert (aktueller INR-Wert vom Morgen 2,2). Weitere Medikamente laut Krankenblatt: Ramipril (2 × 5 mg), Metoprolol (2 × 50 mg), Mischinsulin (12–0–8 IE). Der zuletzt gemessene Blutdruck beträgt 190/90 mmHg, die Pulsfrequenz 104/min. Sie finden einen Patienten vor, der nicht auf Ansprache reagiert. Er atmet spontan und sehr regelmäßig mit vertieften, schnellen Atemzügen. Die Pupillen reagieren nur träge auf Lichtreize, die rechte Pupille wirkt leicht erweitert. Auf Schmerzreize werden rechts die Extremitäten gestreckt, links keine motorische Antwort. Das Babinski-Zeichen ist links positiv.
Erhöhter Hirndruck bei malignem Mediainfarkt
In Ihrer Arztpraxis sucht Sie ein 24-jähriger Mann auf und berichtet über rezidivierende Muskelschmerzen nach körperlicher Belastung. Bis etwa zum 20. Lebensjahr sei er völlig beschwerdefrei gewesen, seitdem habe er jedoch mit zunehmender Häufigkeit nach körperlicher Belastung wie Joggen oder Fußballspielen heftige Muskelschmerzen, teilweise auch Krämpfe in der Oberschenkel- und Wadenmuskulatur. In der neurologischen Untersuchung ist der Patient völlig unauffällig, berichtet aber über muskelkaterartige Beschwerden in den Oberschenkeln und gibt eine leichte Druckschmerzhaftigkeit der Muskulatur an. Am Vortag sei er 1 Stunde lang Fahrrad gefahren. Sie nehmen Blut ab, als einzigen pathologischen Wert erhalten Sie: CK 840 U/l.
Myopathie bei Myoadenylat-Deaminase-mangel (MAD-Mangel)
->belastungsabhängige Muskelschmerzen, path CK nach geringer Belastung, Neurostatus unauffällig und kein Hinweis auf strukturelle Muskelschädigung, deshalb Gruppe der metabolischen Myopathien
->Laktatischämietest: + Ammoniak (MAD-Mangel: Ammoniakanstieg <0,7% des Laktatanstiegs)
->Second-wind: bei Defekten der Glykolyse, bei längerer Muskelarbeit normlisiert sich die Muskelkraft durch Einsetzen der Fettsäureoxidation
Sie werden zu einer 73-jährigen Patientin gerufen, die 2 Tage zuvor in der orthopädischen Abteilung der Klinik eine Hüftendoprothese links implantiert bekam. Sie berichtet, dass sie seither den linken Fuß nicht mehr spüre. Die Patientin gibt bei der Untersuchung eine Hypästhesie des lateralen Unterschenkels und des gesamten Fußes an. Es besteht eine höhergradige Schwäche der Fußhebung und Zehenstreckung (Paresegrad 2–3), allerdings sind auch die Fußsenkung, die Zehenbeuger und die Kniebeugung mitbetroffen, wenn auch in geringerem Ausmaß (Paresegrad 4–5). Die Bewegung in der Hüfte ist aufgrund der Drainagen und Verbände nicht ausreichend prüfbar. Der Patellarsehnenreflex links ist – im Gegensatz zum Achillessehnenreflex links – gut auslösbar.
Nervus-ischiadicus-Läsion
Sie werden als Konsiliar zu einem 78-jährigen Mann auf die internistische Intensivstation gerufen. Ihnen wird berichtet: Aufnahme des Patienten 16 Tage zuvor wegen einer ambulant erworbenen Pneumonie mit zunehmender respiratorischer Insuffizienz; Intubation des Patienten am Tag nach der Aufnahme; initial parenterale Ernährung. Der Patient entwickelte eine Sepsis, die antibiotisch nach Antibiogramm behandelt wurde. Für 7 Tage bestand Katecholaminpflichtigkeit wegen ausgeprägter arterieller Hypotonie. Seit einigen Tagen bessere sich der Zustand des Patienten; mittlerweile wieder enterale Ernährung, der Einsatz von Katecholaminen ist nicht mehr notwendig. An Vorerkrankungen bestehen: langjähriger Nikotinabusus, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie. Aus internistischer Sicht ist der körperliche Untersuchungsbefund unauffällig. Seit 2 Tagen wird versucht, den Patienten zu extubieren. Aufgrund einer deutlichen Vigilanzminderung ungeklärter Genese wurde bislang darauf verzichtet. Die Analgosedierung (Fentanyl + Midazolam) wurde 24 Stunden zuvor beendet. Bei der neurologischen Untersuchung reagiert der Patient auf stärkste Schmerzreize nur mit leichtem Grimassieren, die Pupillen wirken beidseits etwas geweitet, sind aber gut lichtreagibel. Die Haut ist etwas trocken und gerötet. Es besteht eine leichte Tachykardie von 94/min. Der übrige Befund ist unauffällig.
Anticholinerges Syndrom
->häufiges Syndrom bei langer Narkose
Ein 29-jähriger, seit 7 Jahren HIV-positiver Patient wird von seinem Lebensgefährten in Ihrer Praxis vorgestellt. Aufgefallen waren eine zunehmende Müdigkeit und Verlangsamung sowie Kopfschmerzen seit etwa 1 Woche. Der behandelnde Internist sei in letzter Zeit nicht zufrieden mit dem Verlauf gewesen, weil die Zahl der CD4+-T-Zellen trotz Therapieintensivierung abfallend war (zuletzt: 80/µl). Die antivirale Therapie besteht zzt. aus 2 Nukleosidanaloga und 1 Protease-Inhibitor. Der Patient wirkt apathisch, unkonzentriert und zeitlich nicht vollständig orientiert. Vereinzelt fallen Wortfindungsstörungen auf. Er gibt holozephale Kopfschmerzen mittlerer Intensität an. Der Nackenbeugetonus ist leicht erhöht, es fällt Ihnen jedoch schwer, dies bereits als Meningismus anzusehen. Die Reflexe an den oberen Extremitäten wirken rechts betont, an den unteren Extremitäten sind sie nicht auslösbar. Auffällig sind auch ein leichtes Absinken der rechten Extremitäten im Vorhalteversuch sowie eine distal symmetrische Sensibilitätsstörung an beiden Füßen und Unterschenkeln bis zur Kniehöhe für alle sensiblen Qualitäten.
Toxoplasmose-Enzephalitis bei AIDS
unten Reflexe nicht auslösbar (als Folge der AIDS Therapie oder als Folge der EK)
oben Reflexe übersteigert (als Folge der Toxoplasmoseherde im Gehirn)
Ein 66-jähriger Mann wird wegen eines seit 2 Jahren bestehenden, schwer behandelbaren Parkinson-Syndroms stationär eingewiesen. Sie sind der aufnehmende Arzt und erfahren vom Sohn des Patienten, dass mehrfache ambulante Behandlungsversuche mit L-Dopa, aber auch mit Amantadin und Dopamin-Analoga selbst in relativ niedrigen Dosierungen zu psychotischen Symptomen mit intermittierender Desorientierung, Wahnideen und Halluzinationen bei initial gutem Ansprechen der Parkinsonsymptomatik geführt hätten. Außerdem scheint – meint der behandelnde Neurologe – eine beginnende „Parkinson-Demenz“ vorzuliegen.
Bei der Untersuchung finden Sie tatsächlich Zeichen eines mäßig ausgeprägten, hypokinetisch-rigiden Parkinson-Syndroms. Der Patient berichtet auf Nachfrage, im Zimmer die verstorbenen Eltern zu sehen. Zugleich fluktuieren im Gespräch Aufmerksamkeit und Konzentration erheblich und es besteht eine Merkfähigkeitsstörung.
Aufgrund der Halluzinationen schlägt ein Kollege vor, den Patienten antipsychotisch mit Neuroleptika zu behandeln.
LKD (Lewy-Körper-Demenz)
Hallus, Parkinson Symptome, eher Werkzeugleistungen weil kortikale Demenz
Der Notarzt bringt einen 72-Jährigen in die Notaufnahme. Etwa eine ¾ Stunde zuvor sei plötzlich eine Halbseitenschwäche rechts mit anschließendem Sturz aufgetreten. Außerdem sei Speichel aus dem rechten Mundwinkel ausgetreten. Der Mann rede auch wirres Zeug, so der Notarzt. Die neurologische Untersuchung zeigt eine mittel- bis höhergradige, schlaffe Hemiparese und eine zentrale Fazialisparese rechts. Der Babinski-Reflex ist rechts positiv, die Muskeleigenreflexe der rechten Körperhälfte sind gegenüber der Gegenseite deutlich abgeschwächt. Einfache Aufforderungen (z. B. den linken Arm heben) werden nicht verstanden. Die Sprache ist aufgrund ausgeprägter Paraphasien kaum verständlich. Sie veranlassen ein CCT (Abb. 87.1).
Hirninfarkt/Ischämischer Schlaganfall
Ein 29-jähriger Chemiker sucht Sie abends in der Notaufnahme auf. Er habe gegen Ende des „Sonntagskrimis“ plötzlich doppelt gesehen und seine Frau habe ihn auf seine hängenden Augenlider aufmerksam gemacht. So etwas sei ihm jetzt schon 2-mal aufgefallen. Da er starker Raucher sei, habe er Sorge, dass es sich um einen Schlaganfall handeln könne. Seit ca. 5–6 Wochen fühle er sich zudem v. a. in den Abendstunden müde und schwach, morgens nach dem Aufstehen sei er aber wieder voll leistungsfähig. Relevante Vorerkrankungen sind nicht bekannt; Medikamente werden nicht eingenommen. Beim Blick nach oben gibt der Patient Doppelbilder an, eine beidseitige, mittelgradige Ptosis ist gut sichtbar. Alle anderen internistischen und neurologischen Befunde sind unauffällig.
MG (Myasthenia gravis)
okuläre und generalisierte MG (50% zu 90% positive AK gegen ACh Rezeptoren)
MAG-Antikörper auch möglich wenn ACh-Rezeptor nicht möglich
Eine 65-jährige Patientin wird aus einem Friseurladen vom Notarzt in Ihre Notaufnahme gebracht. Während des Haarewaschens habe sie plötzlich eine heftige Schwindelattacke entwickelt, gleichzeitig sei ihr ein Taubheitsgefühl um den und im Mund aufgefallen. Nach Aussagen der Umherstehenden habe sie auch unverständlich gesprochen und sei beim Gehen zur Seite gekippt. Bei der Erstuntersuchung der Patientin in der Notaufnahme fallen Ihnen eine noch leicht verwaschene Sprache, eine Artikulationsstörung und eine ungerichtete Fallneigung im Romberg-Stehversuch auf. Ansonsten ist die Patientin neurologisch unauffällig. Eine halbe Stunde später ist die Sprache wieder völlig normal. Anamnestisch ist zu erfahren, dass bei der Patientin 1 Jahr zuvor ein Vorhofflimmern im EKG festgestellt wurde, spätere EKG-Kontrollen waren aber wieder unauffällig. Die Patientin nimmt täglich ASS 100 und als Blutdruckmedikament eine „kleine weiße“, ihr namentlich nicht bekannte Tablette ein.
Hirnstamm-TIA
zur Hirnstamm gehören: Pons, Mesencephalon, Medulla oblongata
->Minderdruchblutung im vertebrobasilären Stromgebiet (Schwindel, Dysarthrie, Sensibilität im Gesicht, Fallneigung) , Auslösesituation Reklination des Kopfes mit Kompression der Vertebralarterien
In Ihrer Arztpraxis stellt sich ein 45-jähriger Bauarbeiter wegen mindestens 4-mal aufgetretener Zuckungen des linken Arms im Verlauf der letzten Woche vor. Die Zuckungen begännen immer an der Hand und breiteten sich nach einigen Sekunden auf den gesamten Arm aus. Bislang hätten diese „Attacken“ maximal 15 Sekunden angehalten, heute jedoch ca. 1–2 Minuten. Seitdem könne er den Arm auch nicht mehr bewegen, die Zuckungen lägen 2 Stunden zurück. Eine Bewusstseinstrübung habe nicht vorgelegen. Er müsse jetzt wieder „auf den Bau“ und weiterarbeiten und man müsse ihm „irgendetwas geben“, damit er wieder arbeiten könne. Er habe Angst, seinen Arbeitsplatz zu verlieren. Vorerkrankungen sind dem Patienten nicht bekannt, er nimmt keine Medikamente ein. Der Alkoholkonsum wird mit ca. 3 Flaschen Bier/Tag, der Nikotinkonsum mit 1 Schachtel Zigaretten/Tag angegeben, Drogenabusus wird verneint. Bei der Untersuchung finden Sie eine hochgradige Armparese links, wobei alle Muskeln relativ gleichmäßig betroffen erscheinen. Der übrige Neurostatus ist mit Ausnahme abgeschwächter Achillessehnenreflexe beidseits unauffällig. Die Reflexe an den Armen sind seitengleich, am linken Arm besteht auch kein sicheres sensibles Defizit. Die Leber wirkt palpatorisch vergrößert (ca. 15 cm in der MCL), Cor, Pulmo und restliches Abdomen unauffällig.
Einfach-fokaler Anfall
Eine 73-jährige Patientin kommt in Ihre Sprechstunde. Sie klagt über heftige Kopfschmerzen seit ca. 4 Wochen. Außerdem habe sie seit dem vorigen Abend immer wieder „Sehstörungen“. Sie sei deshalb heute schon beim Augenarzt gewesen, der konnte aber nichts Besonderes finden. Sie habe jetzt Angst, dass es sich bei den Sehstörungen um Nebenwirkungen der Kopfschmerztabletten handeln könnte. Sie untersuchen die Patientin, der neurologische Untersuchungsbefund ist jedoch unauffällig.
Arteriitis temporalis (Morbus Horton)
!!Immer bei alten Menschen neu aufgetretener Kopfschmerz an Arteriitis temporalis denken—> Cortison hochdosiert
Der Notarzt liefert einen 86-jährigen Mann in Ihre Klinik ein. Es besteht eine sensomotorische Hemiparese rechts mit positiven Pyramidenbahnzeichen, die Vigilanz ist intakt. Die Ehefrau berichtet, dass ihr Mann innerhalb der letzten beiden Jahre schon 4 × wegen Schlaganfällen auf sog. „Stroke-Units“ behandelt worden sei. Man habe aber nie irgendwelche Schlaganfallursachen finden können. Die Blutwerte seien immer gut gewesen. Ihr Mann habe keinen „Zucker“. Leber, Niere und die „Fette im Blut“ seien immer „in Ordnung“ gewesen. Die „Halsadern“ seien auch mehrmals kontrolliert worden: Bis auf eine geringe „Verkalkung“ sei alles in Ordnung. Die letzten beiden Schlaganfälle seien durch Gehirnblutungen ausgelöst worden. Es habe sich glücklicherweise bislang immer alles gut zurückgebildet. In letzter Zeit sei ihr jedoch aufgefallen, dass ihr Mann geistig immer mehr abgebaut habe.
Sie führen ein EKG durch und nehmen Blut ab. Das EKG zeigt einen Sinusrhythmus, im Labor findet sich allenfalls eine diskrete Hypercholesterinämie. Der Blutdruck beträgt 150/80 mmHg. Abb. 92.1 zeigt das Notfall-CCT.
Amyloidangiopathie (kongophile Angiopathie)
—> Cave: Widerspruch (führt zu Blutungen und nicht zu Ischämien wie eigentlich erwartet!!), man sieht im MRT so kleine schwarze Flecken
->keine typische Hirnblutung (Stammganglien, Pons, KH) die meist durch Hypertonie ausgelöst werden sonder eher atypische (links parietal)
->Verdacht Amyloid: Kombi aus mehreren atypischen Blutungen in Anamnese und keine erkennbare Ursache + Demenz Symptome
An der Kasse im Supermarkt fällt Ihnen der Kassierer auf: Während er die Waren über den Scanner zieht, wendet er die ganze Zeit den Blick von Ihnen ab und blickt stattdessen nach rechts gegen die Wand. Zunächst finden Sie dies nur merkwürdig und einigermaßen unhöflich. Dann beobachten Sie, dass der junge Mann den Zeigefinger an die Ihnen zugewandte linke Kinnseite legt und Ihnen daraufhin den Kopf für einen kurzen Moment zudreht. Schon im nächsten Moment bewegt er den Kopf aber wieder in Richtung Wand. Jetzt erst fällt Ihnen die deutliche Tonisierung der Halsmuskulatur auf der linken Seite auf.
Torticollis spasmodicus
Ein 57-Jähriger stellt sich in der Notaufnahme vor wegen heftiger gürtelförmiger Rückenschmerzen seit einigen Tagen. Schmerzmittel, zuletzt Tramadol, hätten kaum geholfen. Besonders nachts seien die Schmerzen so heftig, dass er kaum noch schlafen könne. Sie strahlten zunehmend ins linke Bein aus, am Vortag sei an diesem Bein nun auch eine Lähmung aufgetreten. Der Hausarzt habe Blut abgenommen, ein MRT der LWS veranlasst (Abb. 94.1) und ihn dann an die Klinik verwiesen. Vorerkrankungen bestünden nicht. In der klinischen Untersuchung finden Sie links eine Fußheberparese und Zehenheberparesen (Kraftgrad 3), ferner sind die Fußeversion und -inversion sowie die Hüftabduktion kraftgemindert (Kraftgrad 4–5). Über dem Fußrücken und am Unterschenkel entlang der Tibiakante ist die Sensibilität eingeschränkt. ASR und PSR sind seitengleich auslösbar, das Lasègue-Zeichen links positiv. Mitgebrachte Laborwerte: Leukozyten 5,2/nl, Hb 14,0 g/dl, HKT 41.2 %, Thrombozyten 232/nl, Glukose 95 mg/dl, Bilirubin ges. 1,4 mg/dl, GOT (AST) 29 U/l, GPT (ALT) 43 U/l, LDH 231 U/l, γGT 34 U/l, CHE 10,0 kU/l, CRP < 0,5 mg/dl.
Neuroborreliose
->gürtelförmiger Rückenschmerz! der ins Bein ausstrahlen kann
->Neuroborreliose 1: Bannwarth Syndrom mit Polyradikulitis durch Borrelien (immer als DD drandenken)
-> Schmerzen v.a. nachts spricht auch eher gegen BSV (eher Schmerz bei Belastung etc.), unauffälliges MRT
->entzüdliche Radikulitis: typischer Nachtschmerz durch Zoster, Borrelien (Stadium 2: Bannwarth häufig auch mit bds Fazialisparese, HN, lymphozytäre Meningitis mit Fieber, KS, Medningismus
->Fußheber, Inversion, Eversion, Abduktion (gluteus medius) ->L5
->PSR (L4) und ASR (S1) sind auslösbar
->Labor:
Eine 74-Jährige wird nach einem ersten Krampfanfall vom Dienstarzt aufgenommen. Am nächsten Tag treffen Sie eine rüstige, etwas verlangsamte Patientin an. Zeitlich und situativ ist sie nicht vollständig orientiert. Der am Vorabend dokumentierte Aufnahmebefund lautet: „Pat. verlangsamt, schlechte Mitarbeit, diskrete Halbseitensymptome rechts. Herzschrittmacher wegen bradykarder Rhythmusstörungen, Hypertonus; Medikamente: Ramipril 5 mg 1–0–0, ASS 100 0–1–0, Lorazepam 2 mg zur Nacht.“ Aufnahmelabor, Blutdruck und Temperatur sind normal. Abb. 95.1 zeigt das Aufnahme-CCT (übrige Schichten o. p. B.).
Primäres zerebrales Lymphom
-> nicht vor Diagnostik Cortison geben (weil sich Lymphom darunter völlig zurückbildet)
-> in CCT innerhalb kurzer Zeit 2 rasch progrediente kugelige Erscheinungen (Blutunge eher resorbiert in Zwischenzeit)
Eine 70-jährige Patientin wird vom Notarzt in die neurologische Notaufnahme eingeliefert. Im Rahmen einer ambulanten Lymphdrainage sei es zu einem erstmaligen tonisch-klonischen Anfall (Initialschrei, tonische und darauffolgende klonische Phase, Zungenbiss, Urinabgang, postiktuale Umdämmerung) für die Dauer von ca. 3 Minuten gekommen. Der Ehemann berichtet, dass er seit einem Vierteljahr leichte Kurzzeitgedächtnisstörungen bei seiner Frau bemerkt habe und sie in letzter Zeit sehr nervös und irgendwie „verändert“ sei. In den letzten 2 Monaten habe seine Frau des Öfteren nachts um sich geschlagen. Die Stimmung sei am Morgen häufig gedrückt, was der Ehemann auf die „nächtlichen Alpträume“ seiner Frau zurückführt, an die sie sich jedoch nicht erinnern kann. Auch sei es innerhalb der letzten 3 Wochen immer wieder zu langsamen, manieriert wirkenden „Verkrampfungen“ im rechten Arm und im Gesicht für die Dauer von etwa 5 Sekunden gekommen, was die Eheleute demnächst ambulant abklären lassen wollten.
Sie führen ein Notfall-CCT und eine Blutentnahme durch. Das CCT zeigt sich „altersentsprechend“ mit 3–4 kleinen mikroangiopathischen Läsionen v. a. parietal rechts bei vorbestehender behandelter arterieller Hypertonie. Im Labor findet sich mit Ausnahme einer erhöhten CK von 352U/l (passend zur Verdachtsdiagnose des tonisch-klonischen Anfalls) lediglich eine geringe Leukozytose (10 600/µl) bei normalem CRP (erklärt durch den stattgehabten Anfall) sowie eine moderate Hyponatriämie von 130 mmol/l. Sie nehmen die Patientin auf und ordnen eine regelmäßige nächtliche Überwachung durch das Pflegepersonal an. Am Folgetag wollen Sie überlegen, ob Sie mit einer antiepileptischen Therapie beginnen.
Die Nachtschwester ruft Sie an das Bett der Patientin, die plötzlich dyston wirkende Bewegungen mit der rechten Hand vollführt. Zudem verkrampft sich auch die rechte Gesichtshälfte. Sie rekapitulieren daraufhin kurz die geschilderten und beobachteten Symptome.
Autoimmunenzephalitis
->tonisch-klonisch spricht nicht für fokalen Herd iwo, sondern dafür dass alle Hirnzellen gleichermaßen betroffen sind
->längerer Verlauf: 1/4 Jahr Kurzzeichgedächtnisstörungen, verändert, nachts schlagen, gedrückte Stimmung, Verkrampfungen im rechten Arm
->unspezifische leichte ZZ-Erhöhung, MRT mit Ödem und Veränderungen im limbischen System, subakute Wesensänderung, Störung Kurzzeitgedächtnis vor ersten TCA, Bewegungsstörungen (Anti-Lg/1-Syndrom mit limbischer Enzephalitis)
Aus Altfragen:
61-jährige Frau, vor 1 Monat zurückgezogen laut dem Mann, Eifersucht, dumpfe Kopfschmerzen, vergisst alles. Einmal hat er einen Schrei gehört und hat sie zuckend am Boden gefunden. Jetzt schläfrig, kein Fieber, CT oB, EEG mit generalisierter Verlangsamung, Liquor: 31 Zellen und Eiweiß 543 mg/dl
Ein 76-jähriger ehemaliger Bankkaufmann stellt sich in Begleitung seiner Lebensgefährtin in Ihrer Praxis vor. Er beschreibt zunächst etwas umständlich ein etwas verlangsamtes Gehen mit zunehmender Muskelsteifigkeit und eine unleserliche kleine Schrift, bis ihn seine Begleiterin unterbricht. Es wird Ihnen schnell klar, dass die Partnerin den Patienten zu diesem Arztbesuch veranlasst hat. Sie beschreibt relativ regelmäßig alle 6–8 Tage auftretende nächtliche, heftige Bewegungen mit den Armen, geradezu ein fast geplant wirkendes Umsichschlagen. Dabei sei auch schon einmal eine Nachttischlampe zu Bruch gegangen und sie selbst habe schon diverse Blessuren davongetragen. Sie habe geradezu Angst, ins Bett zu gehen, da sie immer mit solchen „Schlägen“ rechnen müsse. Weckversuche habe sie bislang nicht unternommen, sie habe meist das Schlafzimmer verlassen. Manchmal schreie ihr Partner dann auch „unverständliches Zeug“, er habe auch schon das Bett verlassen und gegen den Schrank geschlagen. Der Patient gibt an, sich an nichts erinnern zu können, und hält das Ganze für „Blödsinn“. Relevante Vorerkrankungen bestehen mit Ausnahme einer asymptomatischen Hyperurikämie und einer gut eingestellten arteriellen Hypertonie (Einnahme von Allopurinol 100 mg/d und Bisoprolol 2,5 mg 1 x tgl.) nicht.
REM-Schlaf-Verhaltensstörung (RBD, Schenk-Syndrom)
Eine 24-jährige Patientin stellt sich bei Ihnen abends in der Notaufnahme vor. Ihr waren am Nachmittag zunächst Verspannungen in der Halsmuskulatur aufgefallen. Im weiteren Verlauf bemerkte sie, dass sich der Kopf unwillkürlich zur Seite drehte und es ihr zunehmend schwer fiel, zu schlucken und Gegenstände mit dem Blick zu fixieren. Die neurologische Untersuchung erbringt folgende Befunde: vollständig orientierte Patientin; kein Meningismus; deutlich gestörte Okulomotorik, d. h., die Patientin kann nur unter Anstrengung die Augen in alle Richtungen bewegen, wobei die Bulbi sich anschließend spontan konjugiert nach seitlich oben bewegen und in dieser Stellung verbleiben. Doppelbilder werden dabei nicht angegeben. Der M. sternocleidomastoideus rechts und das Platysma sind deutlich tonisiert, der Kopf wird nach links gedreht gehalten. Der übrige Neurostatus ist unauffällig. Die Patientin hat kein Fieber. Zur Vorgeschichte gibt die Patientin an, seit 2 Tagen an einem Brechdurchfall zu leiden. Die gastrointestinalen Beschwerden hätten sich jedoch nach mehrmaliger Einnahme von „Tropfen gegen die Übelkeit“ wieder gebessert.
Medikamenteninduzierte Frühdyskinesie
Eine 37-jährige Patientin stellt sich in Ihrer Praxis mit einer innerhalb weniger Tage subakut aufgetretenen Gangstörung vor. Bei genauerer Nachfrage gibt die Patientin auch Probleme beim Wasserlassen an. Sie habe einen imperativen Harndrang entwickelt und häufig gehe auch schon mal etwas „daneben“. In der klinischen Untersuchung stellen Sie ein spastisch-ataktisches Gangbild und gesteigerte Muskeleigenreflexe an den unteren Extremitäten fest. Die Sensibilität an den Beinen scheint gegenüber den Armen vermindert. An den oberen Extremitäten und im Gesichtsbereich finden Sie keine Auffälligkeiten.
NMO (Neuromyelitis optica)
-> steht noch dabei, dass später okuläre Symptome
->zentrales Geschehen wegen MER gesteigert
->Sensibilität an Beinen gegenüber Armen vermindert
->MRT: weil spinales Syndrom (obere Extremität nicht betroffen, MER Beine erhöht, Blasenstörung-->Läsion muss unterhalb Th1 (letztes Armsegment) und oberhalb Sakralmark sein)
langstreckige Signalanhebung im thorakalen Myelon, Fleckförmige KM Aufnahme —> entzündlich-demyelinisierendes Geschehen
->Aquaporin-4-AK im Serum pathognomonisch
Ein 75-Jähriger wird vom Hausarzt zu Ihnen überwiesen. Er habe in den letzten Monaten zunehmend Probleme beim Gehen und müsse häufig stehenbleiben, weil die Beine schwer würden und die Kraft nachlasse. Zunehmend habe er auch Rückenschmerzen, eben „die üblichen Dinge im Alter“. Wandern sei eines seiner Hobbys gewesen, das könne er aber kaum noch: Besonders bergab habe er Schmerzen und Taubheitsgefühle in den Oberschenkeln. In der neurologischen Untersuchung finden Sie beidseits ausgefallene Achillessehnenreflexe. Die Hüftbeugung rechts erscheint fraglich überwindbar. Der Patellarsehnenreflex ist im Seitenvergleich links schwächer. Im Beinvorhalteversuch kommt es nach wenigen Sekunden zu einem Absinken beidseits. Die Fußpulse sind symmetrisch schwach tastbar. In der Vibrationsprüfung wird an den Großzehengrundgelenken beidseits 5/8 angegeben, weitere Sensibilitätsstörungen finden Sie nicht. Der Befund an den oberen Extremitäten ist unauffällig.
Die Ehefrau des Patienten berichtet, in der Zeitung von der „Schaufensterkrankheit“ gelesen zu haben, und fragt, ob ihr Mann diese wohl habe.
Claudicatio intermittens spinalis bei lumabler Spinalkanalstenose
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