Nekrosen

Herzinfarkt

Exkurs Koagulationsnekrose

-> charakterisiert f. anämische Infarkte in eiweißreichen Gewebe = Herz, Niere, Milz

• Eiweißdenaturierung sorgt f. feste Beschaffenheit d. Nekrose

• Frühstadium: Nekrosevolumen > Ausgangsvolumen (Infarkte wölben sich etwas vor)

• Entzündungsreaktion, Randgebiet zeigt kl. Blutungen (hämorr. Randsaum) um gelbliche Nekrose

• weiterer Verlauf: Schrumpfung Infarktnekrose durch Flüssigkeitsentzug (bei Niere

  → Grundstruktur d. Gewebes noch erkennbar) o. vollständig aufgelöst/resorbiert

  → Umwandlung in mech. stabile Narbe (Herz)

•  Auflösung: zunacht ↑nGZ-Diapedese in Randgebiet

  → Auflösung Nekrosemasse durch freisetzende Proteasen

  → Phagozytose v. Makrophagen (MP)

• Narbenbildung

  -> zellreich, locker strukturiert, gut durchblutetes BDG m. Zeroidpigment (v. MP),

  -> Zellgehalt + kollagene Fasern↑ über Wochen → mech. Stabilität d. Narbe

Herzinfarkt

Myokardinfarkt

= umfangreiche N. In Herzmuskulatur durch vollständig lokale Ischämie

Ursache:

• meist Koronararteriensklerose, Komplikation f. akute ischämische Hypoxidose kann akute Koronararthrombose sein - wenn keine Koronarthromben

  → oft Einblutung artheroskl. Intimapolster, selten: entz. Koronarart.

  -> wichtig: Gefäßkollateralen zw. Koronararterien

Nachweis:

• Kreatinphosphatkinase (Leitenzym Muskelschaden)

• Troponin T + I (Strukturproteine)

Vorgang:

1.) plötzl. absolute Ischämie nach 10min: Veränderung Zellorganellen → Störung oxidat. Energiegew. (ATP↓) → Umstellung Energiestoffwechsel → anerobe Gly.

2.) ↓ATP → ↓Funktion Ionenpumpen → Na + H20 Einstrom → Mito-Schwellung +

Dilatation rER → histolog. trübe Schwellung Zytoplasma

3.) K aus Kardiomyoz. → gest. Membranpolarisation → frühe EKG-Veränderung

4.) nach 6h: eosinrote Zytoplasma (N. beginnt + irrreversibl. Myofibrillenveränd.)

5.) 10-24h: Entzündungsz. aus Gefäßen hyperämischen Randsaums in N.-Gebiet

→ insbesondere GZ = lehmgelbe Nekrose

6.) 3+4d: Granulationsg. beginnt mit Kapillarsprossung + wird fibroblastenreicher

7.) 14d: Kollagenfasern

8.) 6w: Infarktgebiet vernarbt, derbe, graue Schwiele, zellarm, kollagene Fasern

Folge:

• keine funkt. Regeneration → KMZ ohne Zellteilung → nekr. Muskelg. → minderw. Narbe • bei ausgedehnter Narbe: restl. Parenchym vermehrt Belastung ausgesetzt → kompensator. Hypertrophie Muskelfasern m. Polyploidisierung - Vorderwandinfarkte am häufigsten - Untersch. tansmuraler (alle 3 Wandschichten li Kammer) + Innenschichtinfarkt (int. 1/3 Ventrikel-Wand) -

Frühkomplik. nach HI:

a) Herzrhythmusstörungen (ventr. Extrasystolen, Kammerflimmern..)

b) N. führt zu Linksherzinsuffizienz m. Übergang kardiogenen Schock

c) Herzwandruptur, Ve-Septumdefekt, Herzbeuteltamponade,

Papillarmuskelabriss, Mitralinsuffizienz

Spätkomplik.

a) Pericarditis epistenocardiaca entwickelt über N.-Zone d. transmuralen Infarktes nach entzünd. Rkt. Epikards m. vorwieg. fibronöser Exsudation

b) Thrombembolien

c) Herzwandaneurysmen d) chr. Mitralklappeninsuffizienz

Gehirn - hypertensive Massenblutung

–> primär oder sekundär

-> traumatisch oder nicht traumatisch

-> supra oder infratentoriell

Traumatisch

• corticale hämorrhagische kontusion

Nicht traumatisch

• Zerebrale amyloidangiopathie 20% Mikroaneurysmen

• Iatrogene Gefäß Diathese 15% Antikoagulation/Thrombozytenaggregationshemmer

• Gefäßfehlbildungen

• Metastasen

Sympt

Supratentoriell

• hemiparese, aphasie, neglect, hemianopsie

• Kopfschmerzen durchausbreitung, Übelkeit & Erbrechen, vigilanzminderung

Trepanation

Gerinnungsfördernde Med

Übergroßer tuberkulöser Primäraffekt der Lunge

= primäre Tbc

–> Primärherd durch käsige Nekrose gezeichnet

–> Primärkomplex = Primärherd+ befallene Hilus-LK

• typisch krümelig-brüchige Konsistenz

• Kalkablagerungen in Nekrosemassen

• Grundgerüst elastischer Fasern innerhalb der verkäsenden Herde oft erhalten

• kranzartig von Epitheloid/LH-RZ umgeben

–> außen Lymphozytenwall (Cd4/8-und T-Helferzellen)

• Ganz außen Fibroblasten

–> Lang bestehende TBC führt zu Chronischen Vernarbenden Entzündungen in der Peripherie der Granulome

hämorrhagischer Lungeninfarkt (3 Präparate im Glas)

• Einblutungen als schwarze Flecken

• Linksherzinsuffizienz + Lungenarterienembolie erzeugen zu viel Druck gleichzeitig!

(venöse Stauung durch Insuffizienz mit Druckerhöhung,wenn dann noch Arterielle Embolie wird Blut in die Alveolen gepresst da Druck nicht ausreicht um das Blut abzutransportieren –> Stase –> Ery-Austritt

Anämischer Niereninfarkt

• keilförmige Koagulationsnekrose

• Infarktareal mit dunklem,hämorrhagischen Randsaum durch Hyperämie (Blut strömt aus über Kapillaren aus benachbarten Gefäßen ein)

–> geht meist von kleinen Arterien aus ,z.b. Infolge Thrombembolie aus Linkem Herz oder atheromatösen Beeten bei Arteriosklerose der Aorta/A. Renalis • Nach Wochen: Vernarbung und Einschrumpfung des Infarktareals

Leberinfarkt

• bei gesunder Leber sehr selten,bei Leberzirrhose sehr häufig

• A. Hepatica Teilverschluss,anämischer Infarkt,Hämorrhagischer Infarkt oder toxischer Infarkt

• Bei Pfortader(-Ast)verschluss: Zahnˋscher Pseudoinfarkt (Atrophie statt Nekrose)

–>  passive Hyperämie von Leberparenchym (arterieller Verschluss oder zu niedriger RR bedingen dass das portovenöse Blut nicht mehr ausreichend ins venöse System abtransportiert wird

–>  passive Hyperämie entsteht

–>  auch durch Verlegung des Venösen Abflusses möglich

–>  Keilförmig,Pfeilspitze zeigt auf verlegtes Pfortadergefäß (Atrophie,aber keine Nekrose, daher= Pseudoinfarkt)

Gehirninfarkt

Kolliquationsnekrose in eiweißarmen Gebieten (Hirn!) oder Eiweißreichen Gebieten mit proteolytischen Enzymen (Pankreas!)

im Verlauf (Tage):

• Zerfall Markscheiden, Freisetz. Lipide → Verflüssigung N. (Kolliquation) - Material v. Mesoglia phagozytiert (= Fettkörnchenz.)

• Narbeng. Funktionell ungünstig (Schrumpfung)

• Restzustand: Pseudozyste → m. Liquor gefüllter Hohlraum

  Mediainfarkt - umschriebene Hirngewebsn. bei lokalisierten Durchblutungsstörungen - Ursachen: thrombotische+ arteriosklerotische Infarkte

• oft in Zsmhg. mit: Herzinsuff., BD↓, Thromben (=hämodynamischer Infarkt) -

bei kompletter fokal. Ischämie: vollständige N. grauer Substanz, bzw. Rinde + Mark (keilförmig)

- prim. Ischämischer Infarkt kann hämorrhagisch werden → Verstärkung raumfordernder Effekt

- Hirninfarkt durch Mesoglia (Mikrogliaz. + periph. Blutmonoz.) abgeräumt (→ Kolliquationsn.)

- bleibt zystischer Effekt „Enzephalomalazie“ bestehen

- kl. arterioskl. Infarkte: bandförmige N., vornehmlich in Wundungstäler (Rindenbandnekrosen)