Pneumonie (P.) rote Hepatisation
= Entz. des am Gasaustausch beteiligten Lungenparenchym
- im engeren Sinne: mikrobiell ausgelöste Entz., unterscheidbar in Lobär-, Herd- u. interstitieller P. Lobärpneumonie (LP)
Erreger treffen auf Wirt m. ↓ Resistenz (Alkoholiker), Erreger 95% Streptococcus pneumoniae
Erregerausbreitung uneingeschränkt über Exsudat in allen Alveolen 1 o. mehrere Lungenlappen
morpholog. Stadien
Anschoppungsstadium
-> Tag 1-2, kapilläre Hyperämie
-> eiweißreichesExsudatm.AbgabeinAlveolarraum
-> makroskopisch:dunkelrote flüssigkeitsreiche weiche Lunge
Stadium roter Hepatisation
-> Tag 3, Hyperämie alveolärer Mikrozirkulation
-> Blutaustritt in Alveolen, Produktion serös-fibrinöses Exsudat
-> makroskopisch: dunkelrote Lunge m. leberartiger Festigkeit
Stadium graue Hepatisation
-> Tag 4-6, massive Fibrinexsudation in Alveolarlichtung
-> beginnende Neutrophilen- u. Makrophagendiapedese
-> makroskopisch: leberartige Festigkeit m. grau gekörnter Schnittfläche
Stadium gelbe Hepatisation
-> Tag 7, ausgeprägte eitrige Entzündungsreaktion
-> zerfallende Neutrophile → gelbe Farbe: Verfettung + Leuko-Untergang • proteolytischeExsudatauflösung
-> makroskopisch: verfestigte Lunge m. schmutzig gelber Schnittfläche
Lysestadium
-> Tag 7-9, fibrinolytische Exsudatauflösung durch Entzündungszellen
-> Alveolarreinigung durch Abhusten, Lymphdrainage
-> WiederentfaltungAlveolen
Pneumonie (P.) gelbe Hepatisation
chronische Pneumonie
chr. wenn sich Lungenparenchymverdichtung nach 8 Wochen nicht zurückgebildet hat
meist andere Ursachen zugrunde: Tumor; COPD, Sarkoidose, Tuberkulose
hier: organisierende Pneumonie:
Granulos + Makrophagen reichen nicht zur Exsudat Lyse
BG-Zellen aus Alveolarwand sprossen in Exsudat
Granulationsgewebe
Narbe
weitere Möglichkeit: Lungenabszess o. Gangrän
bei Parenchamnekrosen (z.B. Alkohol, Diabetes, Alter)
Herdpneumonie (HP)
- Ausbreitung Keime auf Lobuli o. mehrer Lungenlappen
- meist nebeneinander unterschiedl. Entzündungsstadien, je nach Erregerausbreitung unterscheidet:
Bronchopneumonie:
aerogener Infektionsweg + endobronchiale Erregerausbreitung
Entz. Herdförmig Bronchienumgebung, geht von Bronchien auf Lunge über
meist durch Aspiration KH-Erreger, bakt. Superinfektion o. virale Bronchitis
oft in mehrere Lungenlappen gleichzeitig
Herde können verschmelzen → ganzen Lappen ausfüllen
betroffene Lungenbereiche zeigen Hyperämie, restliche Bereiche erscheinen gesund
Bronchien, Alveolen etc. sind m. entzündlichem Exsudat aus Fibrin + GZ gefüllt
Eiteransammlung → Enzymfreisetz. → überschießende Rkt. m. irrevers. Vernarbung mgl.
Komplikation:
Pleuritis (mehr LP), Lungenabszess, hämatogene Aussaat m. Folge Meningitis, Endokarditis, Arthritis
Erreger:
Streptok., Staphylok., bzw. nosokomiale Erreger (Haemophilus influenza)
Symptome:
Fieber, Atemnot, Auswurf, Husten
Interstitielle P.:
Entz. im alveolären o. extraalveol. Interstitium,
Erreger meist Viren, selten Bakterien, Protozoen, Pilze
Bronchiektasien, chronische Pleuritis
= irreversible Ausweitung d. Bronchus
angeb.: zystische Fibrose (Mukoviszidose)
erworben: nekrot. Infektionen + Entz., Pneumonie, Asthma bronchiale
Folgen:
Pleuraempyem, Thoraxempyem, Emphysem
Pleritis = bräunlich ausgefranst im Präparat
Tuberkulöser Primärkomplex m. Miliartuberkulose
Miliartuberkulose
- disseminierte (gestreute) Tbc-Form, kleine KH-Herde in Lunge + andere Organe (isoliert selten)
Risikofaktoren: immunsupressive o. konsumierende Patienten (Krebs, Transplant., HIV, Diab. ...)
Tuberkulose (Tbc)
- bakt. Infektion durch versch. Arten Mykobakterien, befällt am häufigsten Lunge
Einteilung in Primär- und Sekundärtuberkulose
Primärtuberkulose/ geschlossene Tbc, Frühform
-> nach Ansteckung: 3-6 Wochen in Lunge kleine Entz. Lymphnoten, Gefäßen = Primärkomplex, Entzündungsherde v. Blutabwehrzellen eingeschlossen → beschwerdelos, Mykobakterienausweitung über Blutbahn m. Beteiligung beider Lungenhälften + vieler Organe = Miliar-Tbc (letal) bei geschwächten Patienten
Sekundäre Tbc/ postprimäre Tbc
-> bei mind. 10% der mit Tbc infizierten Personen bricht KH zu späteren Zeitpunkt aus, Bakterien vermehren sich in Lunge → Zerstörung v. Gewebe
typisch f. Tbc: käsige Gewebsuntergänge (Nekrosen), Tendenz zur Einschmelzung
tuberkulöse Kaverne
- Hohlräume, die durch Verflüssigung größerer Nekroseherde entstehen
Polypös-ulzeröse Endokarditis der Aortenklappe
Strptokokken, Staphylokkokus aureus, Pneumokokken, Enterokokken, Pilze
Erreger zerstört durch Entzündung Klappe → ausgedehnte Defekte m. Ulzerationen + polypös-thrombotischen Auflagerungen, Thromben können ges. Schließungsrand umgeben
Ausdehnung in Endokard (m. Bakterienrasen + Granulozyten) mgl.
Endocarditis (Endoc.)
= Entzündung d. Endokards (Herzinnenraumes)
Ursachen
angeb. Bakterien, (Staphylok., Streptok., Enterok., Enterobak.), Hefepilze, Wunde, Blut (Bronchitis, Pneumonie...)(von Lumen ausgehend: Endothel, BL, subendotheliale Schicht, myoelast. Schicht, Endomysium)
Unterscheidung:
Entz. d Klappen (= Endoc. valvularis) + Entz. pariet. Endokard (Endoc. pariet.)
Entz. Herzklappen: Störung hämodyn. Klappenfunktion (li oft wegen höhrer Funktionsbelastung)
Ätiologie:
Unterscheidung in infektiöse + nicht-infektiöse Endokarditiden
Nicht-infektiöse Endoc. - Endoc. verrucosa rheumatica,
Endoc. verrucosa mitralis (nicht-rheumatisch)
Teilkomponente d. akuten rheumatischen Fiebers (Poststreptokokken-KH)
makroskopisch:anfangswarzenfärmigeAuflagerungen(insbes.Mitral-u.Aortenklappenränder)
Mitralklappenendocarditis:
Folge ist Mitralklappeninsuffizienz
Pendelblut: bei Systole wird Blut von li Ventr in li Vorh zurückgetrieben
li Vent muss ↑Volumenarbeit → Volumenhypertrophie m. mäßiger Muskelhypertrophie, Dilatation li Vent, ↑ enddiastol. Volumen → Linksherzinsuff., BD im Lungenkreislauf ↑
Endocarditisthrombotica
warzenförmige Auflagerungen, die durch sek. Thrombenbildung größer werden
bevorzugt: Mitral- u. Aortenklappe, Patienten sterben meist an Grunderkrankung
Endocarditis parietalis fibroblastica Löffler
Endomyokarditis, die pariet. Endokard + Myokard d. Li Vent betrifft
seltene Erkrankung, meist Männer 3-5 LJ
unbekannte Pathogenese, oft mit Bluteosinophilie → allergische Ätio zu vermuten
initial: Endokarditis m. eosinophiler Granulozytose pariet. Endokards → Thromben → diffuse Fibrose
Folge: Beeinträchtigung Ventrikelaktion
klinisch: Zeichen Linksherzinsuff., DD Kardiomyopathie durch Endomyokardkiopsie
Infektiöse Endoc. - akute infektiöse Endokarditis (β-hämolysierende Streptokokken) - subakute infektiöse Endikarditis (Endoc. lenta)
auch durch nicht hämolysierende Streptokokken
prädispositionierend: bestehende Schädigung Herzklappen + prothetische Herzklappen
Klappenläsionen, reparative Organisations- u. Narbenprozesse
übergreifen auf Ringfasern Mitralklappe, Anulus Aortenklappe + auf angrenzende Kammer-
+ Vorhofendokard über → Folge: Klappeninsuff. o. -stenose, Perforations-kammerwand, matastat. Infektionen durch bakt. Streuung
Infektiöse Endoc.
- akute infektiöse Endokarditis (β-hämolysierende Streptokokken)
- subakute infektiöse Endikarditis (Endoc. lenta)
a) Antigen-Antikörper-Reaktion
b) Ablagergung von Immunkomplexen z.B. E. Libmann-Sacks bei SLE
c) Zeluläre Immunreaktion z.B. Endoc. parietalis fibroblastica Löffler
pyämischer Nierenabszess
Nierenabszess: Eiteransammlung und Abkapselung im Nierengewebe
bakterielle Entz., Symptome: Nierenschmerz, Fieber, Ausscheidungsstörungen
Pyämie: besond. Sepsisform: Ausbreitung d. Infektionskeime v. Ursprünglichem Herd auch in andere Körperorgane
Endokarditiden, können durch Embolisation v. Thromben o. infiziertem Material zu Nierenabszessen + Niereninfarken führen
Streuquelle bei Pyämie kann z.B. eitrige Endokarditis m. Streuung in arteriell Kreislauf sein
- Strptokokken, Staphylokkokus aureus, Pneumokokken, Enterokokken, Pilze - Erreger zerstört durch Entzündung Klappe → ausgedehnte Defekte m. Ulzerationen + polypös-
thrombotischen Auflagerungen, Thromben können ges. Schließungsrand umgeben - Ausdehnung in Endokard (m. Bakterienrasen + Granulozyten) mgl.
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