Buffl

Pneumonie, Endokarditis

MW
by May W.



Endocarditis (Endoc.)

= Entzündung d. Endokards (Herzinnenraumes)

Ursachen

  • angeb. Bakterien, (Staphylok., Streptok., Enterok., Enterobak.), Hefepilze, Wunde, Blut (Bronchitis, Pneumonie...)(von Lumen ausgehend: Endothel, BL, subendotheliale Schicht, myoelast. Schicht, Endomysium)

Unterscheidung:

  • Entz. d Klappen (= Endoc. valvularis) + Entz. pariet. Endokard (Endoc. pariet.)

  • Entz. Herzklappen: Störung hämodyn. Klappenfunktion (li oft wegen höhrer Funktionsbelastung)

Ätiologie:

  • Unterscheidung in infektiöse + nicht-infektiöse Endokarditiden

Nicht-infektiöse Endoc. - Endoc. verrucosa rheumatica,

Endoc. verrucosa mitralis (nicht-rheumatisch)

  • Teilkomponente d. akuten rheumatischen Fiebers (Poststreptokokken-KH)

  • makroskopisch:anfangswarzenfärmigeAuflagerungen(insbes.Mitral-u.Aortenklappenränder)

Mitralklappenendocarditis:

  • Folge ist Mitralklappeninsuffizienz

  • Pendelblut: bei Systole wird Blut von li Ventr in li Vorh zurückgetrieben

  • li Vent muss ↑Volumenarbeit → Volumenhypertrophie m. mäßiger Muskelhypertrophie, Dilatation li Vent, ↑ enddiastol. Volumen → Linksherzinsuff., BD im Lungenkreislauf ↑

Endocarditisthrombotica

  • warzenförmige Auflagerungen, die durch sek. Thrombenbildung größer werden

  • bevorzugt: Mitral- u. Aortenklappe, Patienten sterben meist an Grunderkrankung

Endocarditis parietalis fibroblastica Löffler

  • Endomyokarditis, die pariet. Endokard + Myokard d. Li Vent betrifft

  • seltene Erkrankung, meist Männer 3-5 LJ

  • unbekannte Pathogenese, oft mit Bluteosinophilie → allergische Ätio zu vermuten

  • initial: Endokarditis m. eosinophiler Granulozytose pariet. Endokards → Thromben → diffuse Fibrose

  • Folge: Beeinträchtigung Ventrikelaktion

  • klinisch: Zeichen Linksherzinsuff., DD Kardiomyopathie durch Endomyokardkiopsie

Infektiöse Endoc. - akute infektiöse Endokarditis (β-hämolysierende Streptokokken) - subakute infektiöse Endikarditis (Endoc. lenta)

  • auch durch nicht hämolysierende Streptokokken

  • prädispositionierend: bestehende Schädigung Herzklappen + prothetische Herzklappen

  • Klappenläsionen, reparative Organisations- u. Narbenprozesse

  • übergreifen auf Ringfasern Mitralklappe, Anulus Aortenklappe + auf angrenzende Kammer-

    + Vorhofendokard über → Folge: Klappeninsuff. o. -stenose, Perforations-kammerwand, matastat. Infektionen durch bakt. Streuung




Endocarditis (Endoc.)

= Entzündung d. Endokards (Herzinnenraumes)

Ursachen

  • angeb. Bakterien, (Staphylok., Streptok., Enterok., Enterobak.), Hefepilze, Wunde, Blut (Bronchitis, Pneumonie...)(von Lumen ausgehend: Endothel, BL, subendotheliale Schicht, myoelast. Schicht, Endomysium)

Unterscheidung:

  • Entz. d Klappen (= Endoc. valvularis) + Entz. pariet. Endokard (Endoc. pariet.)

  • Entz. Herzklappen: Störung hämodyn. Klappenfunktion (li oft wegen höhrer Funktionsbelastung)

Ätiologie:

  • Unterscheidung in infektiöse + nicht-infektiöse Endokarditiden

Nicht-infektiöse Endoc. - Endoc. verrucosa rheumatica,

Endoc. verrucosa mitralis (nicht-rheumatisch)

  • Teilkomponente d. akuten rheumatischen Fiebers (Poststreptokokken-KH)

  • makroskopisch:anfangswarzenfärmigeAuflagerungen(insbes.Mitral-u.Aortenklappenränder)

Mitralklappenendocarditis:

  • Folge ist Mitralklappeninsuffizienz

  • Pendelblut: bei Systole wird Blut von li Ventr in li Vorh zurückgetrieben

  • li Vent muss ↑Volumenarbeit → Volumenhypertrophie m. mäßiger Muskelhypertrophie, Dilatation li Vent, ↑ enddiastol. Volumen → Linksherzinsuff., BD im Lungenkreislauf ↑

Endocarditisthrombotica

  • warzenförmige Auflagerungen, die durch sek. Thrombenbildung größer werden

  • bevorzugt: Mitral- u. Aortenklappe, Patienten sterben meist an Grunderkrankung

Endocarditis parietalis fibroblastica Löffler

  • Endomyokarditis, die pariet. Endokard + Myokard d. Li Vent betrifft

  • seltene Erkrankung, meist Männer 3-5 LJ

  • unbekannte Pathogenese, oft mit Bluteosinophilie → allergische Ätio zu vermuten

  • initial: Endokarditis m. eosinophiler Granulozytose pariet. Endokards → Thromben → diffuse Fibrose

  • Folge: Beeinträchtigung Ventrikelaktion

  • klinisch: Zeichen Linksherzinsuff., DD Kardiomyopathie durch Endomyokardkiopsie

Infektiöse Endoc. - akute infektiöse Endokarditis (β-hämolysierende Streptokokken) - subakute infektiöse Endikarditis (Endoc. lenta)

  • auch durch nicht hämolysierende Streptokokken

  • prädispositionierend: bestehende Schädigung Herzklappen + prothetische Herzklappen

  • Klappenläsionen, reparative Organisations- u. Narbenprozesse

  • übergreifen auf Ringfasern Mitralklappe, Anulus Aortenklappe + auf angrenzende Kammer-

    + Vorhofendokard über → Folge: Klappeninsuff. o. -stenose, Perforations-kammerwand, matastat. Infektionen durch bakt. Streuung




Endocarditis (Endoc.)

= Entzündung d. Endokards (Herzinnenraumes)

Ursachen

  • angeb. Bakterien, (Staphylok., Streptok., Enterok., Enterobak.), Hefepilze, Wunde, Blut (Bronchitis, Pneumonie...)(von Lumen ausgehend: Endothel, BL, subendotheliale Schicht, myoelast. Schicht, Endomysium)

Unterscheidung:

  • Entz. d Klappen (= Endoc. valvularis) + Entz. pariet. Endokard (Endoc. pariet.)

  • Entz. Herzklappen: Störung hämodyn. Klappenfunktion (li oft wegen höhrer Funktionsbelastung)

Ätiologie:

  • Unterscheidung in infektiöse + nicht-infektiöse Endokarditiden

Nicht-infektiöse Endoc. - Endoc. verrucosa rheumatica,

Endoc. verrucosa mitralis (nicht-rheumatisch)

  • Teilkomponente d. akuten rheumatischen Fiebers (Poststreptokokken-KH)

  • makroskopisch:anfangswarzenfärmigeAuflagerungen(insbes.Mitral-u.Aortenklappenränder)

Mitralklappenendocarditis:

  • Folge ist Mitralklappeninsuffizienz

  • Pendelblut: bei Systole wird Blut von li Ventr in li Vorh zurückgetrieben

  • li Vent muss ↑Volumenarbeit → Volumenhypertrophie m. mäßiger Muskelhypertrophie, Dilatation li Vent, ↑ enddiastol. Volumen → Linksherzinsuff., BD im Lungenkreislauf ↑

Endocarditisthrombotica

  • warzenförmige Auflagerungen, die durch sek. Thrombenbildung größer werden

  • bevorzugt: Mitral- u. Aortenklappe, Patienten sterben meist an Grunderkrankung

Endocarditis parietalis fibroblastica Löffler

  • Endomyokarditis, die pariet. Endokard + Myokard d. Li Vent betrifft

  • seltene Erkrankung, meist Männer 3-5 LJ

  • unbekannte Pathogenese, oft mit Bluteosinophilie → allergische Ätio zu vermuten

  • initial: Endokarditis m. eosinophiler Granulozytose pariet. Endokards → Thromben → diffuse Fibrose

  • Folge: Beeinträchtigung Ventrikelaktion

  • klinisch: Zeichen Linksherzinsuff., DD Kardiomyopathie durch Endomyokardkiopsie

Infektiöse Endoc.

- akute infektiöse Endokarditis (β-hämolysierende Streptokokken)

- subakute infektiöse Endikarditis (Endoc. lenta)

  • auch durch nicht hämolysierende Streptokokken

  • prädispositionierend: bestehende Schädigung Herzklappen + prothetische Herzklappen

  • Klappenläsionen, reparative Organisations- u. Narbenprozesse

  • übergreifen auf Ringfasern Mitralklappe, Anulus Aortenklappe + auf angrenzende Kammer-

    + Vorhofendokard über → Folge: Klappeninsuff. o. -stenose, Perforations-kammerwand, matastat. Infektionen durch bakt. Streuung

a) Antigen-Antikörper-Reaktion

b) Ablagergung von Immunkomplexen z.B. E. Libmann-Sacks bei SLE

c) Zeluläre Immunreaktion z.B. Endoc. parietalis fibroblastica Löffler

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May W.

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