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Makropatho

Pneumonie, Endokarditis

MW
by May W.



Pneumonie (P.) rote Hepatisation

= Entz. des am Gasaustausch beteiligten Lungenparenchym

- im engeren Sinne: mikrobiell ausgelöste Entz., unterscheidbar in Lobär-, Herd- u. interstitieller P. Lobärpneumonie (LP)

  • Erreger treffen auf Wirt m. ↓ Resistenz (Alkoholiker), Erreger 95% Streptococcus pneumoniae

  • Erregerausbreitung uneingeschränkt über Exsudat in allen Alveolen 1 o. mehrere Lungenlappen

morpholog. Stadien

  • Anschoppungsstadium

  • -> Tag 1-2, kapilläre Hyperämie

    -> eiweißreichesExsudatm.AbgabeinAlveolarraum

    -> makroskopisch:dunkelrote flüssigkeitsreiche weiche Lunge

  • Stadium roter Hepatisation

    -> Tag 3, Hyperämie alveolärer Mikrozirkulation

    -> Blutaustritt in Alveolen, Produktion serös-fibrinöses Exsudat

    -> makroskopisch: dunkelrote Lunge m. leberartiger Festigkeit

  • Stadium graue Hepatisation

    -> Tag 4-6, massive Fibrinexsudation in Alveolarlichtung

    -> beginnende Neutrophilen- u. Makrophagendiapedese

    -> makroskopisch: leberartige Festigkeit m. grau gekörnter Schnittfläche

  • Stadium gelbe Hepatisation

    -> Tag 7, ausgeprägte eitrige Entzündungsreaktion

    -> zerfallende Neutrophile → gelbe Farbe: Verfettung + Leuko-Untergang • proteolytischeExsudatauflösung

    -> makroskopisch: verfestigte Lunge m. schmutzig gelber Schnittfläche

  • Lysestadium

    -> Tag 7-9, fibrinolytische Exsudatauflösung durch Entzündungszellen

    -> Alveolarreinigung durch Abhusten, Lymphdrainage

    -> WiederentfaltungAlveolen




Pneumonie (P.) gelbe Hepatisation

= Entz. des am Gasaustausch beteiligten Lungenparenchym

- im engeren Sinne: mikrobiell ausgelöste Entz., unterscheidbar in Lobär-, Herd- u. interstitieller P. Lobärpneumonie (LP)

  • Erreger treffen auf Wirt m. ↓ Resistenz (Alkoholiker), Erreger 95% Streptococcus pneumoniae

  • Erregerausbreitung uneingeschränkt über Exsudat in allen Alveolen 1 o. mehrere Lungenlappen

morpholog. Stadien

  • Anschoppungsstadium

  • -> Tag 1-2, kapilläre Hyperämie

    -> eiweißreichesExsudatm.AbgabeinAlveolarraum

    -> makroskopisch:dunkelrote flüssigkeitsreiche weiche Lunge

  • Stadium roter Hepatisation

    -> Tag 3, Hyperämie alveolärer Mikrozirkulation

    -> Blutaustritt in Alveolen, Produktion serös-fibrinöses Exsudat

    -> makroskopisch: dunkelrote Lunge m. leberartiger Festigkeit

  • Stadium graue Hepatisation

    -> Tag 4-6, massive Fibrinexsudation in Alveolarlichtung

    -> beginnende Neutrophilen- u. Makrophagendiapedese

    -> makroskopisch: leberartige Festigkeit m. grau gekörnter Schnittfläche

  • Stadium gelbe Hepatisation

    -> Tag 7, ausgeprägte eitrige Entzündungsreaktion

    -> zerfallende Neutrophile → gelbe Farbe: Verfettung + Leuko-Untergang • proteolytischeExsudatauflösung

    -> makroskopisch: verfestigte Lunge m. schmutzig gelber Schnittfläche

  • Lysestadium

    -> Tag 7-9, fibrinolytische Exsudatauflösung durch Entzündungszellen

    -> Alveolarreinigung durch Abhusten, Lymphdrainage

    -> WiederentfaltungAlveolen




chronische Pneumonie

  • chr. wenn sich Lungenparenchymverdichtung nach 8 Wochen nicht zurückgebildet hat

  • meist andere Ursachen zugrunde: Tumor; COPD, Sarkoidose, Tuberkulose

hier: organisierende Pneumonie:

  • Granulos + Makrophagen reichen nicht zur Exsudat Lyse

  • BG-Zellen aus Alveolarwand sprossen in Exsudat

  • Granulationsgewebe

  • Narbe

weitere Möglichkeit: Lungenabszess o. Gangrän

  • bei Parenchamnekrosen (z.B. Alkohol, Diabetes, Alter)




Herdpneumonie (HP)

- Ausbreitung Keime auf Lobuli o. mehrer Lungenlappen

- meist nebeneinander unterschiedl. Entzündungsstadien, je nach Erregerausbreitung unterscheidet:


Bronchopneumonie:

aerogener Infektionsweg + endobronchiale Erregerausbreitung

  • Entz. Herdförmig Bronchienumgebung, geht von Bronchien auf Lunge über

  • meist durch Aspiration KH-Erreger, bakt. Superinfektion o. virale Bronchitis

  • oft in mehrere Lungenlappen gleichzeitig

  • Herde können verschmelzen → ganzen Lappen ausfüllen

  • betroffene Lungenbereiche zeigen Hyperämie, restliche Bereiche erscheinen gesund

  • Bronchien, Alveolen etc. sind m. entzündlichem Exsudat aus Fibrin + GZ gefüllt

  • Eiteransammlung → Enzymfreisetz. → überschießende Rkt. m. irrevers. Vernarbung mgl.

Komplikation:

  • Pleuritis (mehr LP), Lungenabszess, hämatogene Aussaat m. Folge Meningitis, Endokarditis, Arthritis

Erreger:

  • Streptok., Staphylok., bzw. nosokomiale Erreger (Haemophilus influenza)

Symptome:

  • Fieber, Atemnot, Auswurf, Husten


Interstitielle P.:

Entz. im alveolären o. extraalveol. Interstitium,

Erreger meist Viren, selten Bakterien, Protozoen, Pilze




Bronchiektasien, chronische Pleuritis

= irreversible Ausweitung d. Bronchus

angeb.: zystische Fibrose (Mukoviszidose)

erworben: nekrot. Infektionen + Entz., Pneumonie, Asthma bronchiale


Folgen:

  • Pleuraempyem, Thoraxempyem, Emphysem

  • Pleritis = bräunlich ausgefranst im Präparat




Tuberkulöser Primärkomplex m. Miliartuberkulose

Miliartuberkulose

- disseminierte (gestreute) Tbc-Form, kleine KH-Herde in Lunge + andere Organe (isoliert selten)

Risikofaktoren: immunsupressive o. konsumierende Patienten (Krebs, Transplant., HIV, Diab. ...)

Tuberkulose (Tbc)

- bakt. Infektion durch versch. Arten Mykobakterien, befällt am häufigsten Lunge

Einteilung in Primär- und Sekundärtuberkulose

  • Primärtuberkulose/ geschlossene Tbc, Frühform

    -> nach Ansteckung: 3-6 Wochen in Lunge kleine Entz. Lymphnoten, Gefäßen = Primärkomplex, Entzündungsherde v. Blutabwehrzellen eingeschlossen → beschwerdelos, Mykobakterienausweitung über Blutbahn m. Beteiligung beider Lungenhälften + vieler Organe = Miliar-Tbc (letal) bei geschwächten Patienten

  • Sekundäre Tbc/ postprimäre Tbc

    -> bei mind. 10% der mit Tbc infizierten Personen bricht KH zu späteren Zeitpunkt aus, Bakterien vermehren sich in Lunge → Zerstörung v. Gewebe

typisch f. Tbc: käsige Gewebsuntergänge (Nekrosen), Tendenz zur Einschmelzung




tuberkulöse Kaverne

- Hohlräume, die durch Verflüssigung größerer Nekroseherde entstehen



Polypös-ulzeröse Endokarditis der Aortenklappe

  • Strptokokken, Staphylokkokus aureus, Pneumokokken, Enterokokken, Pilze

  • Erreger zerstört durch Entzündung Klappe → ausgedehnte Defekte m. Ulzerationen + polypös-thrombotischen Auflagerungen, Thromben können ges. Schließungsrand umgeben

  • Ausdehnung in Endokard (m. Bakterienrasen + Granulozyten) mgl.




Endocarditis (Endoc.)

= Entzündung d. Endokards (Herzinnenraumes)

Ursachen

  • angeb. Bakterien, (Staphylok., Streptok., Enterok., Enterobak.), Hefepilze, Wunde, Blut (Bronchitis, Pneumonie...)(von Lumen ausgehend: Endothel, BL, subendotheliale Schicht, myoelast. Schicht, Endomysium)

Unterscheidung:

  • Entz. d Klappen (= Endoc. valvularis) + Entz. pariet. Endokard (Endoc. pariet.)

  • Entz. Herzklappen: Störung hämodyn. Klappenfunktion (li oft wegen höhrer Funktionsbelastung)

Ätiologie:

  • Unterscheidung in infektiöse + nicht-infektiöse Endokarditiden

Nicht-infektiöse Endoc. - Endoc. verrucosa rheumatica,

Endoc. verrucosa mitralis (nicht-rheumatisch)

  • Teilkomponente d. akuten rheumatischen Fiebers (Poststreptokokken-KH)

  • makroskopisch:anfangswarzenfärmigeAuflagerungen(insbes.Mitral-u.Aortenklappenränder)

Mitralklappenendocarditis:

  • Folge ist Mitralklappeninsuffizienz

  • Pendelblut: bei Systole wird Blut von li Ventr in li Vorh zurückgetrieben

  • li Vent muss ↑Volumenarbeit → Volumenhypertrophie m. mäßiger Muskelhypertrophie, Dilatation li Vent, ↑ enddiastol. Volumen → Linksherzinsuff., BD im Lungenkreislauf ↑

Endocarditisthrombotica

  • warzenförmige Auflagerungen, die durch sek. Thrombenbildung größer werden

  • bevorzugt: Mitral- u. Aortenklappe, Patienten sterben meist an Grunderkrankung

Endocarditis parietalis fibroblastica Löffler

  • Endomyokarditis, die pariet. Endokard + Myokard d. Li Vent betrifft

  • seltene Erkrankung, meist Männer 3-5 LJ

  • unbekannte Pathogenese, oft mit Bluteosinophilie → allergische Ätio zu vermuten

  • initial: Endokarditis m. eosinophiler Granulozytose pariet. Endokards → Thromben → diffuse Fibrose

  • Folge: Beeinträchtigung Ventrikelaktion

  • klinisch: Zeichen Linksherzinsuff., DD Kardiomyopathie durch Endomyokardkiopsie

Infektiöse Endoc. - akute infektiöse Endokarditis (β-hämolysierende Streptokokken) - subakute infektiöse Endikarditis (Endoc. lenta)

  • auch durch nicht hämolysierende Streptokokken

  • prädispositionierend: bestehende Schädigung Herzklappen + prothetische Herzklappen

  • Klappenläsionen, reparative Organisations- u. Narbenprozesse

  • übergreifen auf Ringfasern Mitralklappe, Anulus Aortenklappe + auf angrenzende Kammer-

    + Vorhofendokard über → Folge: Klappeninsuff. o. -stenose, Perforations-kammerwand, matastat. Infektionen durch bakt. Streuung




Endocarditis (Endoc.)

= Entzündung d. Endokards (Herzinnenraumes)

Ursachen

  • angeb. Bakterien, (Staphylok., Streptok., Enterok., Enterobak.), Hefepilze, Wunde, Blut (Bronchitis, Pneumonie...)(von Lumen ausgehend: Endothel, BL, subendotheliale Schicht, myoelast. Schicht, Endomysium)

Unterscheidung:

  • Entz. d Klappen (= Endoc. valvularis) + Entz. pariet. Endokard (Endoc. pariet.)

  • Entz. Herzklappen: Störung hämodyn. Klappenfunktion (li oft wegen höhrer Funktionsbelastung)

Ätiologie:

  • Unterscheidung in infektiöse + nicht-infektiöse Endokarditiden

Nicht-infektiöse Endoc. - Endoc. verrucosa rheumatica,

Endoc. verrucosa mitralis (nicht-rheumatisch)

  • Teilkomponente d. akuten rheumatischen Fiebers (Poststreptokokken-KH)

  • makroskopisch:anfangswarzenfärmigeAuflagerungen(insbes.Mitral-u.Aortenklappenränder)

Mitralklappenendocarditis:

  • Folge ist Mitralklappeninsuffizienz

  • Pendelblut: bei Systole wird Blut von li Ventr in li Vorh zurückgetrieben

  • li Vent muss ↑Volumenarbeit → Volumenhypertrophie m. mäßiger Muskelhypertrophie, Dilatation li Vent, ↑ enddiastol. Volumen → Linksherzinsuff., BD im Lungenkreislauf ↑

Endocarditisthrombotica

  • warzenförmige Auflagerungen, die durch sek. Thrombenbildung größer werden

  • bevorzugt: Mitral- u. Aortenklappe, Patienten sterben meist an Grunderkrankung

Endocarditis parietalis fibroblastica Löffler

  • Endomyokarditis, die pariet. Endokard + Myokard d. Li Vent betrifft

  • seltene Erkrankung, meist Männer 3-5 LJ

  • unbekannte Pathogenese, oft mit Bluteosinophilie → allergische Ätio zu vermuten

  • initial: Endokarditis m. eosinophiler Granulozytose pariet. Endokards → Thromben → diffuse Fibrose

  • Folge: Beeinträchtigung Ventrikelaktion

  • klinisch: Zeichen Linksherzinsuff., DD Kardiomyopathie durch Endomyokardkiopsie

Infektiöse Endoc. - akute infektiöse Endokarditis (β-hämolysierende Streptokokken) - subakute infektiöse Endikarditis (Endoc. lenta)

  • auch durch nicht hämolysierende Streptokokken

  • prädispositionierend: bestehende Schädigung Herzklappen + prothetische Herzklappen

  • Klappenläsionen, reparative Organisations- u. Narbenprozesse

  • übergreifen auf Ringfasern Mitralklappe, Anulus Aortenklappe + auf angrenzende Kammer-

    + Vorhofendokard über → Folge: Klappeninsuff. o. -stenose, Perforations-kammerwand, matastat. Infektionen durch bakt. Streuung




Endocarditis (Endoc.)

= Entzündung d. Endokards (Herzinnenraumes)

Ursachen

  • angeb. Bakterien, (Staphylok., Streptok., Enterok., Enterobak.), Hefepilze, Wunde, Blut (Bronchitis, Pneumonie...)(von Lumen ausgehend: Endothel, BL, subendotheliale Schicht, myoelast. Schicht, Endomysium)

Unterscheidung:

  • Entz. d Klappen (= Endoc. valvularis) + Entz. pariet. Endokard (Endoc. pariet.)

  • Entz. Herzklappen: Störung hämodyn. Klappenfunktion (li oft wegen höhrer Funktionsbelastung)

Ätiologie:

  • Unterscheidung in infektiöse + nicht-infektiöse Endokarditiden

Nicht-infektiöse Endoc. - Endoc. verrucosa rheumatica,

Endoc. verrucosa mitralis (nicht-rheumatisch)

  • Teilkomponente d. akuten rheumatischen Fiebers (Poststreptokokken-KH)

  • makroskopisch:anfangswarzenfärmigeAuflagerungen(insbes.Mitral-u.Aortenklappenränder)

Mitralklappenendocarditis:

  • Folge ist Mitralklappeninsuffizienz

  • Pendelblut: bei Systole wird Blut von li Ventr in li Vorh zurückgetrieben

  • li Vent muss ↑Volumenarbeit → Volumenhypertrophie m. mäßiger Muskelhypertrophie, Dilatation li Vent, ↑ enddiastol. Volumen → Linksherzinsuff., BD im Lungenkreislauf ↑

Endocarditisthrombotica

  • warzenförmige Auflagerungen, die durch sek. Thrombenbildung größer werden

  • bevorzugt: Mitral- u. Aortenklappe, Patienten sterben meist an Grunderkrankung

Endocarditis parietalis fibroblastica Löffler

  • Endomyokarditis, die pariet. Endokard + Myokard d. Li Vent betrifft

  • seltene Erkrankung, meist Männer 3-5 LJ

  • unbekannte Pathogenese, oft mit Bluteosinophilie → allergische Ätio zu vermuten

  • initial: Endokarditis m. eosinophiler Granulozytose pariet. Endokards → Thromben → diffuse Fibrose

  • Folge: Beeinträchtigung Ventrikelaktion

  • klinisch: Zeichen Linksherzinsuff., DD Kardiomyopathie durch Endomyokardkiopsie

Infektiöse Endoc.

- akute infektiöse Endokarditis (β-hämolysierende Streptokokken)

- subakute infektiöse Endikarditis (Endoc. lenta)

  • auch durch nicht hämolysierende Streptokokken

  • prädispositionierend: bestehende Schädigung Herzklappen + prothetische Herzklappen

  • Klappenläsionen, reparative Organisations- u. Narbenprozesse

  • übergreifen auf Ringfasern Mitralklappe, Anulus Aortenklappe + auf angrenzende Kammer-

    + Vorhofendokard über → Folge: Klappeninsuff. o. -stenose, Perforations-kammerwand, matastat. Infektionen durch bakt. Streuung

a) Antigen-Antikörper-Reaktion

b) Ablagergung von Immunkomplexen z.B. E. Libmann-Sacks bei SLE

c) Zeluläre Immunreaktion z.B. Endoc. parietalis fibroblastica Löffler



pyämischer Nierenabszess

Nierenabszess: Eiteransammlung und Abkapselung im Nierengewebe

  • bakterielle Entz., Symptome: Nierenschmerz, Fieber, Ausscheidungsstörungen

  • Pyämie: besond. Sepsisform: Ausbreitung d. Infektionskeime v. Ursprünglichem Herd auch in andere Körperorgane

  • Endokarditiden, können durch Embolisation v. Thromben o. infiziertem Material zu Nierenabszessen + Niereninfarken führen

  • Streuquelle bei Pyämie kann z.B. eitrige Endokarditis m. Streuung in arteriell Kreislauf sein


Polypös-ulzeröse Endokarditis der Aortenklappe

  1. - Strptokokken, Staphylokkokus aureus, Pneumokokken, Enterokokken, Pilze - Erreger zerstört durch Entzündung Klappe → ausgedehnte Defekte m. Ulzerationen + polypös-

    thrombotischen Auflagerungen, Thromben können ges. Schließungsrand umgeben - Ausdehnung in Endokard (m. Bakterienrasen + Granulozyten) mgl.


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