Atheromatose
Grützbeutel/Atherom
= dermal o. subcutan gelegene epithelausgekleidete Hohlräume
- angefüllt m. Hornmaterial → werden wegen breiartigen Inhalt klinisch als Atherom bezeichet
- ebenfalls für cholesterinhaltige Ablagerungen i.D. Arteriosklerose d. Intima verwendet = athero-matöse Plaques = kleine, fleckförmige entzündliche Gefäßveranderungen
- enthalten u.a. Cholesterin, Ca
Pathogenese:
-> Plaque enstehsten i.R. Eines chr. Entz.-Prozesses d. Gefäßwand, ausgelöst durchoxid. Stress o. Endothelaktiv.
physiolog. produziert Endothel Stoffe (NO), die die Thrombozytenanlagerung verhindert
kardiovaskul. Risikofaktoren reduzieren Endothelfunktion (↑ LDL → ↓ NO-Verfügbarkeit)
Endothelfehlfunkt. → Vasokonstriktion, Endothelaktiv. → Adhäsionsmolekulausschüttung → Monozytenaufnahme in Gefäßwand → Monozyten → Makrophagen → Schaumzellen, nehmen Lipide + Cholesterinester auf → Zytokinausschüttung v. Makrophagen → zsm m. Lymphozyten entsteht Gefäßwandentz. → Kollagenabbau → Entstehung atheroskleroti. Plaque → Störung Gefäßmotorik + Stromungsverhältnisse → ↑ endothel. Gefäßfunktion
Unterteilung Plauque in geld (weich, cholesterinreich) + weiß (hart, fibrös), stabil + instabil (Ruptur) - Plaque v.a. in Abschnitten m. ↑ Strömungsveränderung/ starke Scherkräfte → Gefäßkrümmung- u.Verzweigung (z.B. A. carotis)
Artherosklerose/ Arteriosklerose
- Hauptursache v. HI, cerebr. Infarkten, oftmals im ↑Alter (atheroskl. Veränderungen schon bei Jugendlichen)
- Atherosklerose = variable Kombination v. Veränderungen d. Intima, bestehend aus herdförm. Ansammlung v. Fettsubstanzen, KH, Blut, BDG, Ca-Ablag. m. Veränderungen v. Arterienmedia
Pathogenese aktuell:
Dysfunktion Endothelzellen + patholog. Lipoproteinstoffwechsel in Arterienwand
Risikofaktion:
1. Ordnung: männl. Geschlecht, Hyperlipidämie (angeb. Familiäre Hypercholesterinämie Typ II: Mangel LDL-R.), Hypertonus, Hypo-HDL-ämie, Nikotin, Diab. m. Typ I
2. Ordnung: Adipositas, Hyperurikämie, Stress, Bewegungsmangel, hormon. Faktoren, familiäre Disposition, mannl. Geschlecht
Einteilung Morphologie:
a) Lipidfecken → Frühveränderung durch Schaumzellen (SZ) in Intima, speichern Lipoproteine in Vakuolen, vereinzelt aus gl. MZ → SZ
• makroskopisch: ockerfarbene Flecken o. Streifen in Intima
• reversibel
b) fibröse Plaques → Proliferation gl. MZ zu aktiven, Grundsubstanz
synthetisierenden Zellen (transformierte gl. MZ)
• Bildung versch. Kollagentypen, PG, elast. Fasern → Fibro- sierung + Hyalinisierung v. Plaques → ↓ Arterienlumen
• makroskopisch:fibröseVerdickungArterienintima
• Cholesterin weiterhin in Plaques über Blutbahn → ↑ SZ
c) komplizierte Läsion → in hyalinisierte Grundsubstanz EInlagerung v. Kalksalzen → Arterienwandaufbruch → Vollbild Artherosklerose
- Prädilektionsstellen: zentral (Brust-, Bauchaorta, Iliakalarterien), Mediaverkalkung Mönckeberg- Typ in Gliedmaßen (frühesteVeränderung in Media m. Verkalkung elast. Fasern)
- Folgen
kl.Arterien:↓Lumen→ischäm.Hypoxidose,v.a.Nierenarterie,Hirnbasisarterie,Koronararterien
Herzmusk.: Stenose erst ab 70-80% wirksam, Atherosklerose begünstigt Thromboseentstehung (HI)
Aorta/Iliakalart.: Wandausbrüche m. sek. Thrombosierung → Atrophie gl. M., Mediawandschäden
→ Aorta hält BD nicht mehr stand → Entsteh. Aneurysma
Extremitätenarterien:schwereA.kannesGewebsn.imSonneGangränführen(Raucherbein
schwere Artherosklerose/ Arteriosklerose
Arteriosklerotische Narben der Niere, Arteriosklerose der Niere
Sklerose in Arteriolen
im Bereich Arteriolen ist BD-Abfall am stärksten, bei Hypertonie besonder stark belastet
↑Druck → Insudation v. Plasmaproteinen, Lipiden → subendoth. Ablagerungen m. Mediaübergriff, Adventitia → Atrophie/Schwund gl. M. → Ersetzung durch hyaline BDG +
Ablagerung v. Plasmaproteinen → Gefäßhyalinose -
Ursachen:
Hypertonie, Diab. m., Arteriosklerose (auch andere Organe, jedoch am stärksten: Niere) -
Symptome:
↑ Kreatinwerte, Folge kann chr. Niereninsuffizienz sein
histologisch:
hyaline Einlagerung + Verdickung Gefäßwände, Schädigung Glomeruli, Atrophie Nephron
makroskopisch:
winzige Narben, die ganze Niere übersähen + feingranulierte, rötliche Oberfläche
Aneurysma dissecans
- Dissektion ist kein Aneurysma, da Aorta nicht stark dilatiert wird - Blut dringt zw. Gefäßwandschichten vor + zerteilt/ disseziert diese → dadurch entsteht eine 2.
künstlich geschaffene Blutbahn = Pseudolumen
• Einriss in Arterienwand → Spaltraum zw. mittlerem und äußeren Mediadrittel - da Gefäß Muskelschicht hat, kann bei ↑ Dissektion + Druck → Abklemmung echten Gefäßlumens - Ursachen
degenerativeGefäßwandveränderung:80%Arterosklerose
Spätfolge Volumenbelastung d. Aorta bei angeborenen Herzfehler m. Rechts-Links-Shunt o.
shuntabhängige Lungenperfusion
selten: Traumata, Infektionen (Syphilis, Borreliose), Entz., ang. BDG-Schwäche (MS, EDS)
KawasaskiSyndrom(nekrotisierendeVaskulitis)
angeb. Fehlbildung Aortenklappe → Vorliegen Hirnaneurysmen
können multipel oder einzeln auftreten
- Verlauf
Rupturgefahr → steigt bei ↑Querdurchmesser des Aneu. → Abnahme elast. Rückstellkräfte
Aneu. d. periph. Gefäße bedrohen v.a. durch thrombolische Gefäßverschlüsse Gliedmaßen
i.d.R. sind Aneu. m. randständigen Thrombenmassen ausgefüllt → irrever. Gefäßverschluss
- Symptome
meist asymptomatisches Aneu. → Zufallsbefund
bei symptomatischen Anei. Rückenschmerzen + diffuse Abdominalschmerzen
rupturiert intraabd. Anei. → intraperitoneales Hämatom → Verblutung → vorher
Flankenschmerz, Schock-Symptomatik
peripheres Aneu. → nicht Ruptur, sondern thrombotischer Verschluss/ embolischer
Verschluss distaler Gefäße im Vordergrund → akute Symptomatik
cerebrales Anei. → Gesichtslähmung, Schlaganfall, SAB
Riesiges Aortenaneurysma
Unterscheidung der Aneu. in Höhe Thorax + Abdomen
Rupturgefahr m. hoher Sterblichkeitsrate
klinisch: unterschieden in asymptomatisch (schmerzfrei, Zufallsbefund), symptomatisch
Symptome im Vordergrund) + rupturieren Aneu. (Kreislaufsituation im Vordergrund)
Aortendissektion → Aufspaltung d. Aortenwandschichten Gehirnaneurysma
endovaskul. Therapie: Coilen → Spirale in Aneurysmasack (verhindert Zirkul. → Thrombenbildung)
neurochirurg. Therapie: Clippen → Aneurysmasack abgeklemmt (Ausschluss auf Blutkreislauf)
Ursachen: angeb. Endothelschwäche, bevorzugt Aneu. an Aufzweigungen, dünnere Muskelschicht
Aneu. an Hirnbasis = SAB
Aneu spurium
- Riss durchzieht Intima + Media, Advent. bleibt bestehen (Hämatom durchschreitet oft Adventitia)
Ursache:
stumpfe/ unscharfe Verletzung, z.B. nach Seldinger Punktion
um Gefäßwandleckage entsteht Bluterguss (pulsierenden Hämatom)
Gewebe (das Defekt umgibt, z.B. Brust-Bauchfell) kann Ausdehnung d. Blutergusses begrenzen + bei Gefäßverlust Verblutungstod hinauszögern → wenn stabil: Hämatom in 4-6W. m. BDG
außerhalb d. Gefäßwand entstanden = falsches Aneurysma, kann trotzdem rupturieren
Thrombose V. Femoralis
intravitale Blutgerinnung in Gefäß o. Herzhöhle durch fibrinhaltiges Thrombozytenaggregat
- inm Gegensatz zu postmortaler Blutgerinnung = Cruor- o. Speckhautbildung, Gerinnsel glatt + elast., keine Wandhaftung, leicht aus Gefäßen herausziehbar
Ursachen: Virchowsche Trias
Endothelläsion bei Atherosklerose
Störung Hämodynamik, z.B. langsamer ven. Rückstrom, Stase, Wirbelbildg. (Aneu.)
Änderung Blutzusammensetzung, z.B. postoperativ ↑ Gerinnungsneigung
Thrombusformen
-> Abscheidungsthrombus
grauweiß-graurot: oberflächlich rau, haftet an Gefäßwand, brüchige Konsistenz
aus großen, koreallenstockartigem Fibrinnetz m. viel aggregierten Thrombos, Erys, Leukos
insb. Über Endothelläsionen in Arterien (Arterisklerotische Beete), arterielle + Herwandaneurysmen, im Herz bei Endokardläsionen/ Endokarditiden o. HI
Pathogenese: Endothelzellenläsion → Thrombozytenaggregation auf Endothel, Freisetzung ADP, Thromboxan A2, Aktiv. Thrombin → Plättchenthrombus durch Fibrin stabilisiert
-> Gerinnungsthrombus = Stagnationsthrombus
rot, trocken, brüchig
füllt Lumen aus, haftet kaum an Gefäßwand
gebildet aus lockerem, gleichmäßigem, feinem Fibrinnetz m. Erys + Leukos
Strömungsverlangsamung, Wirbelbildung → ges. Blutsäule gerinnt in betreffenden Abschnitt
Gerinnung durch Freisetzung gerinnungsakt. Substanzen aus geschädigten Endothelz., Thrombos
-> weitere Thromben
-> gemischte Thrombus: Abscheidungsthrombus an den sich Gerinnungsthrombus anlagert
-> hyaliner Thrombus: morpholog. Äquivalent d. Verbrauchskoagulation
im Kreislaufschock, Venolen, Kapillaren, selten Arteriolen
eosinroteFärbung
fibrinreich, enthalten viele Thrombos
Lokalisation
kardiale Thrombose
bei Klappenveränderungen → art. Embolien wenn Thrombis abreist
bei HI, Herzwandaneurysma, Myokarditis
bei Formveränderung Vorhöfe (Dilatation li Vorh bei Mitralstenose)
alle Formen = Abscheidungsthrombus
arterielleThrombose
Abscheidungsthromben über artherosklerotischen Plaques
häufigste: Koronararterien, artherosklerotisch veränderte Aorta (Bauchaorta, Beckenart.)
in kl. Arterien → Gefäßstenose mit meist anämischen Infarkten im Versorgungsgebiet
venöseThrombose
30% während Obduktion gefunden → häufigste Thrombus
Ursache: chr. Rechtsherzinsuff. + verlangsamter Rückstrom d. Blut bei Bettlägerigkeit
i.d.R. Gerinnungsthromben, häufigsten: tiefe Wadenvenen, Beckenvenen, Nierenvenen
häufigste Komplikation Beinvenenthrombose = Lungenembolie
Hirnsinus Thrombose
oft Komplikation bei SHT, Tumor, Infektionen → hämorrhagischer Hirninfarkt
= blande Thrombosen (nicht infiziert)
Schicksal v. Thromben
1. d: Thrombus vom Gefäßendothel endothelialisiert
3. d: Thrombusmaterial durch proteolytische Enzyme vollständig homogenisiert
5. d: Einsprossung kapilarreiches Granulationsg. In Thrombus → Rekanalisation Thrombus
4-6. W.: bdg. Narbe, Obturation o. netzförmig ausgespannt (Strickleiterphänomen)
- möglich puriforme Erweichung: sek. Einweichung Thrombus durch Gefäßwandentz. mit Granulozyten, Proteasen f. Thrombusauflös., Thrombusnekrose kann verkalken = Phlebolithen
Thrombose V. Cava mit aufgefangenem Thrombus in Metallgitter
- im Gegensatz zu postmortaler Blutgerinnung = Cruor- o. Speckhautbildung, Gerinnsel glatt + elast., keine Wandhaftung, leicht aus Gefäßen herausziehbar
Lungenembolie
(Emb.) = hämatogene Verschleppung v. korpuskulären Elementen (Luft, Gas), die in enger werdende Gefäßabschnitte zu Verschlüssen führen
-> korpuskuläre E.: Thromben (ven./art.Thrombemb., häufigste), Fetttropfen (Fettemb.), Zellen (Gewebe-, Geschwulstemb.), Fruchtwasser (Fruchtwassermemb.), Fremdkörper (Fremdkörperemb.)
Thrombembolie
= Unterscheidung in Pulmonalarterien- + art. Emb.
-> Pulmonalarterien
meist bei ven. Thrombemb. = Lungenarterienembolie
Prädisposition: Adipositas, Alter, Bettlägerigkeit, nach OP
Ausgangspunkte Lungenemb.: tiefe Beinv., Beckenv., Plex. Ven. Prostaticus/uterinus
prämonitor. Lungenem.: Vorausgehen von kl. Thrombemb. vor massiver Lungenemb.
zentr. Pulmonalarterienemb.: oft letal → Cor pulmonale + plötzlicher Tod = fulminante Lungenemb.
-> Cor pulmonale = druckbelastetes re Herz infolge Drucksteigerung Lungenkreislauf (pulmonale Hypertonie),
-> Ursache: Lunge, nich Herz!
Embolie in mittelgr. Pulmonalarterien: nach Linksherzinsuff. → Lungenstauung m. hämorrh. Infarkt
Lunge: eigentl. Doppelte Gefäßversorgung → Blutzufuhr aus Bronchialarterien unter normalen Bedingungen ausreichend, auch bei Pulmonalarterienastverschluss,
bei zusätzl. Linksherzinsuff. → Blutstillstand: Austritt Erys in Alveolen = hämor. Infarkt
-> re Herz versorgt Pulmonalarterien, li Herz Bronchialarterien
periph. Mikroemb.: oft ohne Infarkt, partielle Verlegung → Hypertonie im kleinen Kreislauf mit chr. Cor pulmonale
-> arterielle Embolie
80% aus li Herz, 10-20% aus Arterien über artherisklerot. Plaques, Aneurysmen
25% in Hirnarterien verschleppt, oft: in Extremitäten, Milz, Nieren, Darm
paradoxe Emb.: Thrombus übr PFO aus re in li Vorh wenn BD re > li z.B. bei Rechtsherzinsuff. Infolge rezidivierende Lungenarterienemb.
-> Fettembolie
embol. Verschleppung v. Fetttropfen in Lungen + von dort in art. Kreislauf Pathogenese unklar:
nach Frakturen zertrümmerte Fettz. Aus KM, durch zirkulierende Lipide, nach Kreislaufschock + vermehrte Katecholaminausschüttung + dann Hyperlipidämie
Folgen → Lungenveränderungen, auch Teil d. Schocks (Schocklunge)
auch art. Fettembol., häufigsten: Gehirn, Herzmuskulatur, Glomerulumkapillaren Nieren
Thrombose re Schenkelvene
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