Buffl

Arteriosklerose, Aneurysma, Thrombembolie

MW
by May W.



Artherosklerose/ Arteriosklerose

- Hauptursache v. HI, cerebr. Infarkten, oftmals im ↑Alter (atheroskl. Veränderungen schon bei Jugendlichen)

- Atherosklerose = variable Kombination v. Veränderungen d. Intima, bestehend aus herdförm. Ansammlung v. Fettsubstanzen, KH, Blut, BDG, Ca-Ablag. m. Veränderungen v. Arterienmedia

Pathogenese aktuell:

  • Dysfunktion Endothelzellen + patholog. Lipoproteinstoffwechsel in Arterienwand

Risikofaktion:

  • 1. Ordnung: männl. Geschlecht, Hyperlipidämie (angeb. Familiäre Hypercholesterinämie Typ II: Mangel LDL-R.), Hypertonus, Hypo-HDL-ämie, Nikotin, Diab. m. Typ I

  • 2. Ordnung: Adipositas, Hyperurikämie, Stress, Bewegungsmangel, hormon. Faktoren, familiäre Disposition, mannl. Geschlecht

Einteilung Morphologie:

a) Lipidfecken → Frühveränderung durch Schaumzellen (SZ) in Intima, speichern Lipoproteine in Vakuolen, vereinzelt aus gl. MZ → SZ

• makroskopisch: ockerfarbene Flecken o. Streifen in Intima

• reversibel

b) fibröse Plaques → Proliferation gl. MZ zu aktiven, Grundsubstanz

synthetisierenden Zellen (transformierte gl. MZ)

• Bildung versch. Kollagentypen, PG, elast. Fasern → Fibro- sierung + Hyalinisierung v. Plaques → ↓ Arterienlumen

• makroskopisch:fibröseVerdickungArterienintima

• Cholesterin weiterhin in Plaques über Blutbahn → ↑ SZ


c) komplizierte Läsion → in hyalinisierte Grundsubstanz EInlagerung v. Kalksalzen → Arterienwandaufbruch → Vollbild Artherosklerose

- Prädilektionsstellen: zentral (Brust-, Bauchaorta, Iliakalarterien), Mediaverkalkung Mönckeberg- Typ in Gliedmaßen (frühesteVeränderung in Media m. Verkalkung elast. Fasern)

- Folgen

  • kl.Arterien:↓Lumen→ischäm.Hypoxidose,v.a.Nierenarterie,Hirnbasisarterie,Koronararterien

  • Herzmusk.: Stenose erst ab 70-80% wirksam, Atherosklerose begünstigt Thromboseentstehung (HI)

  • Aorta/Iliakalart.: Wandausbrüche m. sek. Thrombosierung → Atrophie gl. M., Mediawandschäden

    → Aorta hält BD nicht mehr stand → Entsteh. Aneurysma

  • Extremitätenarterien:schwereA.kannesGewebsn.imSonneGangränführen(Raucherbein




schwere Artherosklerose/ Arteriosklerose

- Hauptursache v. HI, cerebr. Infarkten, oftmals im ↑Alter (atheroskl. Veränderungen schon bei Jugendlichen)

- Atherosklerose = variable Kombination v. Veränderungen d. Intima, bestehend aus herdförm. Ansammlung v. Fettsubstanzen, KH, Blut, BDG, Ca-Ablag. m. Veränderungen v. Arterienmedia

Pathogenese aktuell:

  • Dysfunktion Endothelzellen + patholog. Lipoproteinstoffwechsel in Arterienwand

Risikofaktion:

  • 1. Ordnung: männl. Geschlecht, Hyperlipidämie (angeb. Familiäre Hypercholesterinämie Typ II: Mangel LDL-R.), Hypertonus, Hypo-HDL-ämie, Nikotin, Diab. m. Typ I

  • 2. Ordnung: Adipositas, Hyperurikämie, Stress, Bewegungsmangel, hormon. Faktoren, familiäre Disposition, mannl. Geschlecht

Einteilung Morphologie:

a) Lipidfecken → Frühveränderung durch Schaumzellen (SZ) in Intima, speichern Lipoproteine in Vakuolen, vereinzelt aus gl. MZ → SZ

• makroskopisch: ockerfarbene Flecken o. Streifen in Intima

• reversibel

b) fibröse Plaques → Proliferation gl. MZ zu aktiven, Grundsubstanz

synthetisierenden Zellen (transformierte gl. MZ)

• Bildung versch. Kollagentypen, PG, elast. Fasern → Fibro- sierung + Hyalinisierung v. Plaques → ↓ Arterienlumen

• makroskopisch:fibröseVerdickungArterienintima

• Cholesterin weiterhin in Plaques über Blutbahn → ↑ SZ


c) komplizierte Läsion → in hyalinisierte Grundsubstanz EInlagerung v. Kalksalzen → Arterienwandaufbruch → Vollbild Artherosklerose

- Prädilektionsstellen: zentral (Brust-, Bauchaorta, Iliakalarterien), Mediaverkalkung Mönckeberg- Typ in Gliedmaßen (frühesteVeränderung in Media m. Verkalkung elast. Fasern)

- Folgen

  • kl.Arterien:↓Lumen→ischäm.Hypoxidose,v.a.Nierenarterie,Hirnbasisarterie,Koronararterien

  • Herzmusk.: Stenose erst ab 70-80% wirksam, Atherosklerose begünstigt Thromboseentstehung (HI)

  • Aorta/Iliakalart.: Wandausbrüche m. sek. Thrombosierung → Atrophie gl. M., Mediawandschäden

    → Aorta hält BD nicht mehr stand → Entsteh. Aneurysma

  • Extremitätenarterien:schwereA.kannesGewebsn.imSonneGangränführen(Raucherbein






Aneurysma dissecans

- Dissektion ist kein Aneurysma, da Aorta nicht stark dilatiert wird - Blut dringt zw. Gefäßwandschichten vor + zerteilt/ disseziert diese → dadurch entsteht eine 2.

künstlich geschaffene Blutbahn = Pseudolumen

• Einriss in Arterienwand → Spaltraum zw. mittlerem und äußeren Mediadrittel - da Gefäß Muskelschicht hat, kann bei ↑ Dissektion + Druck → Abklemmung echten Gefäßlumens - Ursachen

  • degenerativeGefäßwandveränderung:80%Arterosklerose

  • Spätfolge Volumenbelastung d. Aorta bei angeborenen Herzfehler m. Rechts-Links-Shunt o.

    shuntabhängige Lungenperfusion

  • selten: Traumata, Infektionen (Syphilis, Borreliose), Entz., ang. BDG-Schwäche (MS, EDS)

  • KawasaskiSyndrom(nekrotisierendeVaskulitis)

  • angeb. Fehlbildung Aortenklappe → Vorliegen Hirnaneurysmen

  • können multipel oder einzeln auftreten

    - Verlauf

  • Rupturgefahr → steigt bei ↑Querdurchmesser des Aneu. → Abnahme elast. Rückstellkräfte

  • Aneu. d. periph. Gefäße bedrohen v.a. durch thrombolische Gefäßverschlüsse Gliedmaßen

  • i.d.R. sind Aneu. m. randständigen Thrombenmassen ausgefüllt → irrever. Gefäßverschluss

    - Symptome

  • meist asymptomatisches Aneu. → Zufallsbefund

  • bei symptomatischen Anei. Rückenschmerzen + diffuse Abdominalschmerzen

  • rupturiert intraabd. Anei. → intraperitoneales Hämatom → Verblutung → vorher

    Flankenschmerz, Schock-Symptomatik

  • peripheres Aneu. → nicht Ruptur, sondern thrombotischer Verschluss/ embolischer

    Verschluss distaler Gefäße im Vordergrund → akute Symptomatik

  • cerebrales Anei. → Gesichtslähmung, Schlaganfall, SAB




Thrombose V. Femoralis

intravitale Blutgerinnung in Gefäß o. Herzhöhle durch fibrinhaltiges Thrombozytenaggregat

- inm Gegensatz zu postmortaler Blutgerinnung = Cruor- o. Speckhautbildung, Gerinnsel glatt + elast., keine Wandhaftung, leicht aus Gefäßen herausziehbar

Ursachen: Virchowsche Trias

  • Endothelläsion bei Atherosklerose

  • Störung Hämodynamik, z.B. langsamer ven. Rückstrom, Stase, Wirbelbildg. (Aneu.)

  • Änderung Blutzusammensetzung, z.B. postoperativ ↑ Gerinnungsneigung

Thrombusformen

-> Abscheidungsthrombus

  • grauweiß-graurot: oberflächlich rau, haftet an Gefäßwand, brüchige Konsistenz

  • aus großen, koreallenstockartigem Fibrinnetz m. viel aggregierten Thrombos, Erys, Leukos

  • insb. Über Endothelläsionen in Arterien (Arterisklerotische Beete), arterielle + Herwandaneurysmen, im Herz bei Endokardläsionen/ Endokarditiden o. HI

  • Pathogenese: Endothelzellenläsion → Thrombozytenaggregation auf Endothel, Freisetzung ADP, Thromboxan A2, Aktiv. Thrombin → Plättchenthrombus durch Fibrin stabilisiert

-> Gerinnungsthrombus = Stagnationsthrombus

  • rot, trocken, brüchig

  • füllt Lumen aus, haftet kaum an Gefäßwand

  • gebildet aus lockerem, gleichmäßigem, feinem Fibrinnetz m. Erys + Leukos

  • Strömungsverlangsamung, Wirbelbildung → ges. Blutsäule gerinnt in betreffenden Abschnitt

  • Gerinnung durch Freisetzung gerinnungsakt. Substanzen aus geschädigten Endothelz., Thrombos

-> weitere Thromben

  • -> gemischte Thrombus: Abscheidungsthrombus an den sich Gerinnungsthrombus anlagert

  • -> hyaliner Thrombus: morpholog. Äquivalent d. Verbrauchskoagulation

  • im Kreislaufschock, Venolen, Kapillaren, selten Arteriolen

  • eosinroteFärbung

  • fibrinreich, enthalten viele Thrombos

Lokalisation

  • kardiale Thrombose

    • bei Klappenveränderungen → art. Embolien wenn Thrombis abreist

    • bei HI, Herzwandaneurysma, Myokarditis

    • bei Formveränderung Vorhöfe (Dilatation li Vorh bei Mitralstenose)

    • alle Formen = Abscheidungsthrombus

  • arterielleThrombose

    • Abscheidungsthromben über artherosklerotischen Plaques

    • häufigste: Koronararterien, artherosklerotisch veränderte Aorta (Bauchaorta, Beckenart.)

    • in kl. Arterien → Gefäßstenose mit meist anämischen Infarkten im Versorgungsgebiet

  • venöseThrombose

    • 30% während Obduktion gefunden → häufigste Thrombus

    • Ursache: chr. Rechtsherzinsuff. + verlangsamter Rückstrom d. Blut bei Bettlägerigkeit

    • i.d.R. Gerinnungsthromben, häufigsten: tiefe Wadenvenen, Beckenvenen, Nierenvenen

    • häufigste Komplikation Beinvenenthrombose = Lungenembolie

  • Hirnsinus Thrombose

    • oft Komplikation bei SHT, Tumor, Infektionen → hämorrhagischer Hirninfarkt

    • = blande Thrombosen (nicht infiziert)

Schicksal v. Thromben

  • 1. d: Thrombus vom Gefäßendothel endothelialisiert

  • 3. d: Thrombusmaterial durch proteolytische Enzyme vollständig homogenisiert

  • 5. d: Einsprossung kapilarreiches Granulationsg. In Thrombus → Rekanalisation Thrombus

  • 4-6. W.: bdg. Narbe, Obturation o. netzförmig ausgespannt (Strickleiterphänomen)

  • - möglich puriforme Erweichung: sek. Einweichung Thrombus durch Gefäßwandentz. mit Granulozyten, Proteasen f. Thrombusauflös., Thrombusnekrose kann verkalken = Phlebolithen




Thrombose V. Cava mit aufgefangenem Thrombus in Metallgitter

intravitale Blutgerinnung in Gefäß o. Herzhöhle durch fibrinhaltiges Thrombozytenaggregat

- im Gegensatz zu postmortaler Blutgerinnung = Cruor- o. Speckhautbildung, Gerinnsel glatt + elast., keine Wandhaftung, leicht aus Gefäßen herausziehbar

Ursachen: Virchowsche Trias

  • Endothelläsion bei Atherosklerose

  • Störung Hämodynamik, z.B. langsamer ven. Rückstrom, Stase, Wirbelbildg. (Aneu.)

  • Änderung Blutzusammensetzung, z.B. postoperativ ↑ Gerinnungsneigung

Thrombusformen

-> Abscheidungsthrombus

  • grauweiß-graurot: oberflächlich rau, haftet an Gefäßwand, brüchige Konsistenz

  • aus großen, koreallenstockartigem Fibrinnetz m. viel aggregierten Thrombos, Erys, Leukos

  • insb. Über Endothelläsionen in Arterien (Arterisklerotische Beete), arterielle + Herwandaneurysmen, im Herz bei Endokardläsionen/ Endokarditiden o. HI

  • Pathogenese: Endothelzellenläsion → Thrombozytenaggregation auf Endothel, Freisetzung ADP, Thromboxan A2, Aktiv. Thrombin → Plättchenthrombus durch Fibrin stabilisiert

-> Gerinnungsthrombus = Stagnationsthrombus

  • rot, trocken, brüchig

  • füllt Lumen aus, haftet kaum an Gefäßwand

  • gebildet aus lockerem, gleichmäßigem, feinem Fibrinnetz m. Erys + Leukos

  • Strömungsverlangsamung, Wirbelbildung → ges. Blutsäule gerinnt in betreffenden Abschnitt

  • Gerinnung durch Freisetzung gerinnungsakt. Substanzen aus geschädigten Endothelz., Thrombos

-> weitere Thromben

  • -> gemischte Thrombus: Abscheidungsthrombus an den sich Gerinnungsthrombus anlagert

  • -> hyaliner Thrombus: morpholog. Äquivalent d. Verbrauchskoagulation

  • im Kreislaufschock, Venolen, Kapillaren, selten Arteriolen

  • eosinroteFärbung

  • fibrinreich, enthalten viele Thrombos

Lokalisation

  • kardiale Thrombose

    • bei Klappenveränderungen → art. Embolien wenn Thrombis abreist

    • bei HI, Herzwandaneurysma, Myokarditis

    • bei Formveränderung Vorhöfe (Dilatation li Vorh bei Mitralstenose)

    • alle Formen = Abscheidungsthrombus

  • arterielleThrombose

    • Abscheidungsthromben über artherosklerotischen Plaques

    • häufigste: Koronararterien, artherosklerotisch veränderte Aorta (Bauchaorta, Beckenart.)

    • in kl. Arterien → Gefäßstenose mit meist anämischen Infarkten im Versorgungsgebiet

  • venöseThrombose

    • 30% während Obduktion gefunden → häufigste Thrombus

    • Ursache: chr. Rechtsherzinsuff. + verlangsamter Rückstrom d. Blut bei Bettlägerigkeit

    • i.d.R. Gerinnungsthromben, häufigsten: tiefe Wadenvenen, Beckenvenen, Nierenvenen

    • häufigste Komplikation Beinvenenthrombose = Lungenembolie

  • Hirnsinus Thrombose

    • oft Komplikation bei SHT, Tumor, Infektionen → hämorrhagischer Hirninfarkt

    • = blande Thrombosen (nicht infiziert)

Schicksal v. Thromben

  • 1. d: Thrombus vom Gefäßendothel endothelialisiert

  • 3. d: Thrombusmaterial durch proteolytische Enzyme vollständig homogenisiert

  • 5. d: Einsprossung kapilarreiches Granulationsg. In Thrombus → Rekanalisation Thrombus

  • 4-6. W.: bdg. Narbe, Obturation o. netzförmig ausgespannt (Strickleiterphänomen)

  • - möglich puriforme Erweichung: sek. Einweichung Thrombus durch Gefäßwandentz. mit Granulozyten, Proteasen f. Thrombusauflös., Thrombusnekrose kann verkalken = Phlebolithen




Lungenembolie

(Emb.) = hämatogene Verschleppung v. korpuskulären Elementen (Luft, Gas), die in enger werdende Gefäßabschnitte zu Verschlüssen führen


-> korpuskuläre E.: Thromben (ven./art.Thrombemb., häufigste), Fetttropfen (Fettemb.), Zellen (Gewebe-, Geschwulstemb.), Fruchtwasser (Fruchtwassermemb.), Fremdkörper (Fremdkörperemb.)


Thrombembolie

= Unterscheidung in Pulmonalarterien- + art. Emb.

-> Pulmonalarterien

  • meist bei ven. Thrombemb. = Lungenarterienembolie

  • Prädisposition: Adipositas, Alter, Bettlägerigkeit, nach OP

  • Ausgangspunkte Lungenemb.: tiefe Beinv., Beckenv., Plex. Ven. Prostaticus/uterinus

  • prämonitor. Lungenem.: Vorausgehen von kl. Thrombemb. vor massiver Lungenemb.

  • zentr. Pulmonalarterienemb.: oft letal → Cor pulmonale + plötzlicher Tod = fulminante Lungenemb.

    -> Cor pulmonale = druckbelastetes re Herz infolge Drucksteigerung Lungenkreislauf (pulmonale Hypertonie),

    -> Ursache: Lunge, nich Herz!

  • Embolie in mittelgr. Pulmonalarterien: nach Linksherzinsuff. → Lungenstauung m. hämorrh. Infarkt

    Lunge: eigentl. Doppelte Gefäßversorgung → Blutzufuhr aus Bronchialarterien unter normalen Bedingungen ausreichend, auch bei Pulmonalarterienastverschluss,

    bei zusätzl. Linksherzinsuff. → Blutstillstand: Austritt Erys in Alveolen = hämor. Infarkt

    -> re Herz versorgt Pulmonalarterien, li Herz Bronchialarterien

  • periph. Mikroemb.: oft ohne Infarkt, partielle Verlegung → Hypertonie im kleinen Kreislauf mit chr. Cor pulmonale

-> arterielle Embolie

  • 80% aus li Herz, 10-20% aus Arterien über artherisklerot. Plaques, Aneurysmen

  • 25% in Hirnarterien verschleppt, oft: in Extremitäten, Milz, Nieren, Darm

  • paradoxe Emb.: Thrombus übr PFO aus re in li Vorh wenn BD re > li z.B. bei Rechtsherzinsuff. Infolge rezidivierende Lungenarterienemb.

-> Fettembolie

  • embol. Verschleppung v. Fetttropfen in Lungen + von dort in art. Kreislauf Pathogenese unklar:

  • nach Frakturen zertrümmerte Fettz. Aus KM, durch zirkulierende Lipide, nach Kreislaufschock + vermehrte Katecholaminausschüttung + dann Hyperlipidämie

  • Folgen → Lungenveränderungen, auch Teil d. Schocks (Schocklunge)

  • auch art. Fettembol., häufigsten: Gehirn, Herzmuskulatur, Glomerulumkapillaren Nieren




Thrombose re Schenkelvene

(Emb.) = hämatogene Verschleppung v. korpuskulären Elementen (Luft, Gas), die in enger werdende Gefäßabschnitte zu Verschlüssen führen


-> korpuskuläre E.: Thromben (ven./art.Thrombemb., häufigste), Fetttropfen (Fettemb.), Zellen (Gewebe-, Geschwulstemb.), Fruchtwasser (Fruchtwassermemb.), Fremdkörper (Fremdkörperemb.)


Thrombembolie

= Unterscheidung in Pulmonalarterien- + art. Emb.

-> Pulmonalarterien

  • meist bei ven. Thrombemb. = Lungenarterienembolie

  • Prädisposition: Adipositas, Alter, Bettlägerigkeit, nach OP

  • Ausgangspunkte Lungenemb.: tiefe Beinv., Beckenv., Plex. Ven. Prostaticus/uterinus

  • prämonitor. Lungenem.: Vorausgehen von kl. Thrombemb. vor massiver Lungenemb.

  • zentr. Pulmonalarterienemb.: oft letal → Cor pulmonale + plötzlicher Tod = fulminante Lungenemb.

    -> Cor pulmonale = druckbelastetes re Herz infolge Drucksteigerung Lungenkreislauf (pulmonale Hypertonie),

    -> Ursache: Lunge, nich Herz!

  • Embolie in mittelgr. Pulmonalarterien: nach Linksherzinsuff. → Lungenstauung m. hämorrh. Infarkt

    Lunge: eigentl. Doppelte Gefäßversorgung → Blutzufuhr aus Bronchialarterien unter normalen Bedingungen ausreichend, auch bei Pulmonalarterienastverschluss,

    bei zusätzl. Linksherzinsuff. → Blutstillstand: Austritt Erys in Alveolen = hämor. Infarkt

    -> re Herz versorgt Pulmonalarterien, li Herz Bronchialarterien

  • periph. Mikroemb.: oft ohne Infarkt, partielle Verlegung → Hypertonie im kleinen Kreislauf mit chr. Cor pulmonale

-> arterielle Embolie

  • 80% aus li Herz, 10-20% aus Arterien über artherisklerot. Plaques, Aneurysmen

  • 25% in Hirnarterien verschleppt, oft: in Extremitäten, Milz, Nieren, Darm

  • paradoxe Emb.: Thrombus übr PFO aus re in li Vorh wenn BD re > li z.B. bei Rechtsherzinsuff. Infolge rezidivierende Lungenarterienemb.

-> Fettembolie

  • embol. Verschleppung v. Fetttropfen in Lungen + von dort in art. Kreislauf Pathogenese unklar:

  • nach Frakturen zertrümmerte Fettz. Aus KM, durch zirkulierende Lipide, nach Kreislaufschock + vermehrte Katecholaminausschüttung + dann Hyperlipidämie

  • Folgen → Lungenveränderungen, auch Teil d. Schocks (Schocklunge)

  • auch art. Fettembol., häufigsten: Gehirn, Herzmuskulatur, Glomerulumkapillaren Nieren


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May W.

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