Cervixpolyp (aus dem Muttermund ragend)
Polyp = sichtbare, gestielte o. breitblasige Ausstülpung/Aufwerfung d. Mukosa in Hohlorganlumen
Polyp = deskriptiv, unklar ob maligne o. benigne → Differenzierung feingeweblich nach Abtragung
Auftreten vieler Polypen = Polyposis
(mgl in Uterus, Magen, Nasennebenhöhlen etc.)
Cervixpolypen i.d.R. gutartig
Hypopharynx-Karzinom
Tumor nimmt Lumen fast komplett ein
(Ösophaguskrebs, in die Trachea durchgewandert)
Fast immer Plattenepithelkarzinome
Rauchen und Alkohol als extreme Risikofaktoren!
seltene, maligne Neoplasie d. Ösophagusepithels, häufig Männer über 55
Unterscheidung Ösophaguskarzinom in PE K(80%) + ADK (20%)
Unterscheidung in Histologie
PEK: jede Lokalisation Ösophagus, Ursachen: Alkohol, Rauchen
ADK: untere Speiseröhre, Grundlage= Refluxerkrankung, Barrett-Ösophagus als Präkanzerose
genaue Ursachen unbekannt,
Annahmen: Verbrennungen (Heißgetränk), fettreiche Nahrung, protein- u. kalorienreich, Alkohol, Nitrosamin, Rauchen, gastro-ösophagealer Reflux durch niedrigen Ösophagussphinktertonus
fakultative Präkanzerose (Barrett-Syndrom)
Symptome:
ÖK breitet schnell aus
oft uncharakteristisch,
spät diagnostiziert:
-> Dysphagie, Herzrasen bei Heißgetränken, Längswachstum d. ÖK:
-> keine Obstruktion Ösophagus, Aussondern v. Speichel, Ausspucken unverdauter Nahrung, Gewichtsverlust, Husten, Heiserkeit, Aspirationspneumonien
Diagnose:
Endoskopie Ö./ Gastro-Duodenoskopie, BaSO4 Röntgenuntersuchung, Bluttest, Bronchoskopie (Tracheabefall), CT, PET, Knochenszintigramm f. Metastasen
Therapie nach Tumorstadium:
OP, Bestrahlung, Meds, palliativ, Speiseröhrenersatz
Polypöse Adenome (vielleicht Adenokarzinome des Magens)
Adenom = gutartiges Schleimhaut- o. Drüsengewebegeschwulst → Mgl. Krebsentwickl. (= Entfernung)
kann jedes Organ betreffen
häufig: Magen-Darm-Trakt als Polyp
wölben in Darm, können während Stuhlpassage o. Wachstum zu Blutbeimengungen im Stuhl führen
polypös = poypenförmig
Zirkuläres Colonkarzinom
kolorektale Karzinome: mehr als 95% der bösartigen Darmtumore, zweithäufigste Krebs
häufig symptomlos, Pathogenese meist aus gutartigen Darmpolypen
Arten: 85-90% Adenikarzinome,
davon 60% li Dickdarm (55% Sigma/Rektum)
Männer häufiger
Risikofaktoren:
hohes Alter, Dickdarmpolypen m. Entartungsgefahr, genet. Prädisposition
fakultative Präkanzerose:
-> Colitis ulcerosa, M. Crohn: leicht erhöhtes Risiko
Fehlernährung, Ballaststoffarme Ernährung
Rauchen, Aipositas
Pathogenese:
Modell d. Entwicklung v. malignen T. aus Gutartigen: Adenom-Karzinom-Sequenz:
Größe (Adenom <1cm entarten eigentlich nie)
histologischr Typ: tubuläre A. (geringste Entartungsrisiko), tubulovillöse A., villöse A. (größte Entarungsrisiko)
Grad Entdifferenzierung/ Dysplasie
lange symptomlos,
(okkulte) Blutungen mgl.,
Darmkrämpfen, Durchfälle, Verstopfungen,
Anämie, Tumorkachexie -
Komplikationen:
Ileus, Perforation Darmwand → akutes Abdomen m. Peritonitis, Leberversagen
DD: M. Crohn, Cholitis ulcerosa, Resorptionsstörungen (Sprue), Lactose-Intoleranz, Reizdarmsyndrom
pathologisch 3 makroskopische Wachstumsformen:
blumenkohlartiger Tumor:
-> scharfe Begrenzung zur gesunden Darmschleimhaut
schüsselförmig-exulzierter T.:
-> zentrale Ulzeration + kraterartig aufgeworfene Ränder
diffus-infiltrierterender T.
95% Adenomkarzinom: aus tubulären, siebartigen (kribriformen), azinären, papillären Strukturen
Sonderformen Darmkrebs:
muzinöses Adenokarzinom (massive Schleimhautproduktion), Siegelrungkarzinom (intrazelluläre Schleimansammlung in diffus aneinanderliegenden Zellen)
Metastasierung:
hämatogen: Cavatyp (→ re Herz, Lunge),
lymphogene Metastasierung
Einteilung:
TMN Klassifikation
UICC-Klassifizierung:
„Union internationale controle le cancer“,
Stadium Ia, Ib, II, III IV bezogen auf Tumorinfiltration Lymphknotenmetastasierung + Fernmetastasierung
Therapie:
OP, Chemie, Radiochemie, Zytostatika oder palliativ
Prognose:
abhängig von Stadium, da oft erst in III entdeckt → Überlebensrate von 30-60%
Früherkennung:
digitale-rektale Untersuchung
Nebennierenrindenadenom
Adenome + Karzinome d. NNR: einseitige Geschwülste, welche oft endokrin aktiv sind
A: meist klein, scharf begrenzt, nekrosefrei
K: groß, Nekrosen u. Blutungen, unscharfe Begrenzung, infiltratives Wachs., metastasieren
teilweise unabhängig vom Regelkreis hormonell aktiv (funktionelle Autonomie)
75% der funktionell aktiven Adenome bilden Aldosteron,
15% Glukokortikoide
10% Androgene
primärer Hyperaldosteronismus (Conn Syndrom)
zu 80% durch kleines Adenom verursacht
führt zu Na-Retentionen (Hypernatriämie), Hypervolämie, Hypertonus, regulativ erniedrigter Reninspiegel, renaler K-Verlust → Hypokaliämie, hypokaliämische Alkalose, Muskelschwäche
sekundärer Hyperaldosteronismus
aufgrund erhöhtem Plamarenins, z.B. bei Minderdurchblutung Niere, Ödem
adrenales Cushing Syndrom
einseitiges Adenom, seltener einseitiges Karzinom
↑ Plasmakortisolwerte → Suppression hypophysären ACTH-Sekretion → Atrophie noch erhaltener kontralateralen NNR + in Hypophyse zur hyalinen Degeneration der ACTH-Zellen
androgenbildende Tumoren oft maligne,
Jungs vor Pubertät → Pseudopubertas praecox ohne Hodenausreifung
Frauen → männl. Habitus, Muskulatur (Virilismus), sekund. Haarwuchs männl. Typs
-> (Hirsutismus), tiefe Stimme, Amenorrhö (androgenitales Syndrom)
östrogenbildende Tumoren selten, fast immer maligne
Mukozele bei muzinbildendem Adeno
CA der Appendix vermiformis
Muzinöses Adenokarzinom der Appendix Vermiformis
Gelbliche Hohlräume,in denen in vito noch Schleim wär
Symptome ähnlich zu Appendizitis
Pseudomuzin irgendwas-Peritonei
Mukozele= Ansammlung von Schleim im Gewebe durch Abflussbehinderung von Sekreten
Bei mukoviszidose
Karzinom der Gallenblase
bösartiger Tumor d. Gallenwegsystems
(weitere: T. Distaler Gallenwege, Papilla Vateri, Leber, hilusnahe Gallenwege)
Polypen > 5cm, Porzellangallenblase (Wand wegen chr. Entz. Fast vollständig fibrosiert, verkalkt), Gallensteine + dadurch bedingte chr. Entz.
blockiert Gallenflüssigkeitsabfall → Ikterus, Stuhlentfärbung, dunkler Urin, Ursachen tlw. ungeklärt
Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen + aufgeblähtes Abdomen, Nahrungsunverträglichkeiten fetter Nahrung, Ikterus durch Bilirubin, Juckreiz, ↑ Leber
Beschwerden
i.d.R. erst bei fortgeschrittenem Stadium, manchmal schmerzloser Ikterus
Histo:
90% Adenokarzinome (AK), oftmals Schleimbildung
Subtypen:
tubuläre o. papilläre AK
Gallenwegstents (Endoskopie), Chemo + Strahlentherapie m. untergeordneter Rolle
Hepatozelluläres Karzinom
(Zirrhose)
vom Lebergewebe ausgehendes Karzinom d. Leber
Karzinom mit Pseudokapsel, sehr gut vaskularisierte Tumoren
Schwarze/Braune Stellen: Einblutungen
Risikofaktoren
gleich zu denen der Zirrhose
–> Autoimmunerkrankungen,Exogene Noxen,Portale Hypertension...
Können auch multilobulär auftreten
Ätiologie: Leberzirrhose, Virushepatitis B/C, Hämochromatose, Adrogene, Aflatoxine - Risiken: primäre biliäre Zirrhose, Alkohol, Nikotin, Autoimmunhepatitis, Insulinresistenzen
Wachstumsmuster:
unifokal: einzelner, meist massiver Tumor
multifokal: multiple, maligne Tumornester, über weite Leberanteile verteilt
diffus infiltrativ: Tumorwachstum diffus über gesamte Leber
-> alle 3 Formen neigen zur Invasion umliegender Gefäße, Tumorzapfen bis in V. cava inf.
mgl. mit Lumenverlegung
-> Metastasen erst später
(regionären Lymphknoten, Lunge, Knochen, NNR)
Sonderfall fibrolammeläres Karzinom:
Auftreten ohne Bezug zu Risikofaktoren,
solitäre Tumormasse m. gut differenzierten Zellen + BDG-Stroma,
gute Resektionsmöglichkeit
erst spät
Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit
Druckschmerz re Oberbauch, tastbare Tumor re Oberbauch, Aszites, Kachexie
schlecht Prognose
Diagnostik:
AFP α-1-Fetoprotein ↑ (kann auch Leberzirrhose, SS etc. sein)
reagiert nicht auf Zytostatika, teilweise Leberresektion
Hepatozelluläres Karzinom mit multiplen Tumornestern
Bronchialkarzinom mit Lymphknotenmetastasen
Bronchialkarzinom = Lungenkrebs = Lungenkarzinom
nicht-kleinzelligen (häufigeren)
kleinzelligen Lungenkarzinom
bösartiger Tumor d. Bronchialschleimhaut
häufigste Krebs bei Männern (25% aller Karzinome)
Stadien:
Verborgenes Stadium (kein Tumor auffindbar, wobei vorhanden)
Stadium 0: wenige Zellschichten betroffen (nicht durch Lungenoberfläche)
Stadium I – IIIa: lokal berenzt + regionale Lymphknoten, Stadium
IIIb: Nachbarorgane betroffen, Metastasen vorhanden, Entfernung unmgl..
Stadium IV (bei 54% diagnostiziert): Absiedlung + Fernmetastasierung
Endometriumkarzinom (Carcinoma corporis uteri)
Krebserkrankung d. Gebärmutterschleimhaut, überwiegend nach Menopause betroffen
zu 85% Adenokarzinom
Grad Entartung/ Entdifferenzierung mit G1 (hochdifferenziert, Normalgewebe) bis G3 angegeben
viele Karzinome exprimieren auf Zelloberfläche Östrogen- u. Progesteronrezeptormoleküle
Ursache
ungeklärt
langjährig erhöhte Östrogenkonzentrationen,
Übergewicht (↑ Östrogenproduktion, Hypertonie, D.m. II) erbliche Komponente
Blutungen nach Menopause
Unterleibsschmerzen im fortgeschrittenem Stadium -
Behandlung:
operativ
gute Prognose m. erhöhtem Risiko Mammakarzinom zu entwickeln
Klarzelliges Nierenkarzinom
= Hypernephrom = Grawitz Tumor - bösartige Neoplasie ausgehend vom Epithel (Tubuli oder Sammelrohre)
Bunte Schnittfläche
-> goldgelbe-weißliche Tumorherde, gelbe Nekrosen, rote frische Einblutungen, braune alte Einblutungen
Makroskopie:
-> Nierenbeckeneinbruch, zapfenartiges Einwachsen in Nierenvene bis über V. cava in re Vorhof (klinisch: Thrombose) → intrarenale Metastasen mgl.
Oberrlächliche,huckelige Tumornester (intrarenale Metastasen) –> Frage nach Veneninvasion/NBKS-Invasion
Benzpyrine (Raucher)
Langzeitdialyse
Oft in Rinde am oberen/unteren Nierenpol
Zapfenartiges Einwachsen in Nierenvene
Klarzellig: Glykogen/Fetteinlagerung der Tumorzellen
90% maligner Nierentumore
Symptome
keine typischen Frühsymptome, eher Zufallsbefund
Warnsymptome können Blut im Urin (Hämaturie) durch Tumoreinbruch in Nierenbecken sein:
Nierenlagerschmerz, tastbare abdominelle Raumforderung,
meist bei Diagnose 1/3 fernmetastasiert
Metastasen
typischerweise in Lunge, Knochen, Nebennieren, Leber, Gehirn
Rauchen, langjährige Dialyse m. erworbenen zystischen Nierenveränderungen, phenazetinhaltige Medikamente, Arsen, Adipositas, angeboren (v. Hippel Lindau Erkrankung), tuberkulöse Sklerose
Morphologie:
oft in Nierenrinde oberen/untren Nierenpols, Abgrenzung durch Pseudokapsel,
80% klarzelliges NZK: Tumorzellen durch Glykogen u. Fett → helles Zytoplasma u. deutliche Zellgrenzen
15% papilläres NZK: oft in vorgeschädigten Nieren, Tumorgewebe bildet Pappilen
5% chromophobes NZK: Tumorzellen m. eosinophilem Zytoplasma, ähneln Onkozyten
keine Chemo + Radiotherapie
Nephrektomie m. unterschiedl. Überlebensraten
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