Wdhlg Medis

• Mittel der 1. Wahl, v.a. bei begl. Herzinsuffizienz/ Niereninsuffizienz

• stoffwechselneutral, bei Diabetes Mellitus oder metabolischem Syndrom bevorzugtt

• Hemmung Angiotensin-Konversions-Enzym (ACE)

• verringerte Bildung von Angiotensin II aus inaktivem Angiotensin I

• ACE = Kinase = Bradykinin-inaktivierendes Enzym; daher gleichzeitig Erhöhung von Bradykinin

• Vasodilatation, Nachlast - und Blutdrucksenkung

• Verringerung der Aldosteronsekretion

  -> Verringerung der Na + und H2O Retention; verminderte K Ausscheidung

  -> Ödemausschwemmung

• Hemmung Sympathikus durch Verringerung NA Ausschüttung

• Abnahme der GFR durch Dilatation des Vas efferens; Achtung Kreatinin Anstieg; langfristig günstige Drucksenkung Glomerula

• initial überschießender Blutdruckabfall; vorsicht bei Salz Volumenmangel

• Kreatinin Anstieg (bis 30% unproblematisch), darüber V.a. Nierenarterienstenose; Krea Kontrolle vor und nach Therapiebeginn

• Hyperkaliämie - Kontrolle K

  v.a. bei eingeschränkter Nierenfunktion und Diabetes Mellitus, Kombination Aldosteronrzeptorant./Kaliumsparern!

  Therapie mit Patiromer möglich

• Husten, in ca 5% Grund absetzen

  wsl über Substanz P und Bradykinin

• Angiöodem, selten aber lebensgefährlich

• Exantheme

• Anamnestisches Angioödem

• Bds Nierenarterienstenose

• schwere Niereninsuffizienz mit Kreatinin > 3mg/dl

• Schwangerschaft

• Ramipril, Lisinopril lange HWZ

• Enalapril 2 tgl da mittellange HWZ

• Captoprril einzig kruzwirksamer, initiale Einstellung, v.a. Herzinsuffizienz als Testdosis

Interaktionen:

• kritisch:

  • kaliumsparende Diuretika

  • NSAID reduzieren blutdrucksenkende Wirkung, erhöhen Risiko Hyperkaliämie

  • Nierenfunktionsstörung

• günstig:

  • Kombi mit Thiazid/Schleifendiuretika wegen K+ und deren reflektorische Aktivierung RAAS

• Alternative zu ACE Hemmern

• besser verträglich

• sonst ohne Vorteile

• hochselektiver Antagonismus am At1-Rezeptor

• durch refl. Reninanstieg vermehrte Stimulation AT2-Rezeptor mit wenig verstandenen Konsequenzen

  
  

wie ACE-Hemmer

• wie ACE Hemmer aber kein Husten

• sehr selten Angioödem

• alle ausreichend wirksam für Einmalgabe

  Valsartan bei Herzinsuffizienz 2x/d

• Unterschiede gering und ohne klinische Relevanz

• Thiazide/Analoge > Schleifendiuretika zur Therapie der Hypertonie

  Standarddosis z.B. 25mg Hydrochlorthiazid pro Tag, evlt in Kombi mit kaliumsparenden Diuretika

• Ähnlich wie bei Betablockern leichte Zunahme Manifestation Diabetes Mellitus , Verschlechterung Lipidwerte

  
  

• Thiazide + Analoga:

  Hydrochlorthiazid, Chlorthalidon, Xipamid

  Hemmung Na+ Rückresorption im distalen Tubulus

  maximale Diurese dtl geringer als bei Schleifendiuretika

• Schleifendiuretika

  Furosemid, Torasemid

  Hemmung Na+ Rückresorption in Henle’Schleife

  schnelle, starke, kurz anhaltende Wrikung

  stärkere Stimulation RAAS

• Blutdrucksenkung

• Ödemausschwemmung

• Vorlastsenkung

• Hypokaliämie - fördert Arrhythmien, erhöhtes Risiko gestörte Glucosetoleranz

• Hyponatriämie

• Hyperurikämie - Gichtanfälle bei prädisp. Pat.

• Hypocalciämie durch Schleifendiuretika, Hypomagnesiämie

• verminderte Glucosetoleranz, Hyperglykämie, Hyperlipidämie

• erhöhtes Risiko nichtmelanozyt. Haukrebs bei Langzeiteinnahme mit Hydrochlorthiazid wird diskutiert

• Sulfonamid Allergie

• Hypokaliämie - zustzälcih K+ Sparer/Aldosteronrezeptor-Antagonist, bspw Amilorid, Triamteren, Spironolacton

• Hydrochlorthiazid ohne wissenschaftliche Bgründung in Deutschland Standard, Dosis bei Herzinsuffizienz > Hypertonie; USA v.a. Chlortalidon

• Thiaziddiureitka und Analoga bei GFR < 30 unwirksam; Ausnahme Xipamid

• Schleifendiuretika auch bei GFR < 30 wirksam, Einseatz therapieresistente Hypertonie und Therapie von renal, kardial, hepatisch bedingten Ödemen

• Torasemid längere HWZ als Furosemid

• unebedingt K+ beachten, ggf Kaliumsparer hinzufügen

• Interaktionen: Hemmung Wirkung NSAID

• Tubuläre Sekretion, Wirkung von luminal

  Ausnahme Xipamid e