Buffl

Huhn

SS
by Sandy S.

Eimeria


  • Kokzidiose

  • pathogene Arten: Unterschied in Pathogenität & Lokal.

    •  E. acervulina: Dünndarm

    • E. maxima: mittlerer Dünndarm (Oozysten 1,5-2x so groß)

    • E. tenella: Caeca

    • E. necatrix: mittlerer Dünndarm

    • E. brunetti: Ileum und Colon

    • E. mitis

    • E. praecox

  • Pathogenese: Aufnahme sporulierte Oozyste -> Vermehrung intrazellulär über 3-4 asexuelle Schizogonien & eine geschlechtliche Vermerhungsphase (Gamogonie) -> unspor- Oozyste

  • streng wirtsspezifisch, hohe Tenazität (Kresole)

  • schlechte Immunogne, nach fehlendem Kontakt wieder verloren

  • Alter: Küken, Junghennen

  • Symptome: DF: pastös, wässrig, fibrinös/ blutig; geringere Zunahmen oder geringere LL; schlechte Futterverwertung, Apathie, Verschmutzung

    • E. tenella: rote Kükenruhr, hämorrhagischen Typhlitis, braunroter Kot, verklebte kloake

    • E. brunetti: profuser DF, Exsikkose

  • Patho: Veränderungen der Darmwand

    • E. tenella: Blut &/ Fibrin in Ceca

    • E. brunetti: Koagulationsnekrose in Ileum & Rectum

    • E. necatrix: blutigen Enteritis mit oft schleimigem Darminhalt, petechiale Blutungen

    • Eimeria maxima: orangefarbener Schleim auf verdickten Jejunumwand

    • Eimeria acervulina: weiß schimmernde Querstreifung der DDwand durch Gamonten, keine hohe MT, aber hohe Mb va. bei Legehennen zu Beginn der Legeperiode

  • Diagnose: Klinik + Anamnese

    • Abklatsch / Abstrich der Darmwand → man sieht ungefärbt

    •  Koproskopische Untersuchung: Flotation und Nachweis der Oozysten (Sammelkotprobe)

    • Artdiagnose mit PCR

  • Therapie:

    • Toltrazuril (®Baycox) (nicht bei Legehennen)

    • evtl. Amprolium (ist ein quartäres Pyridin) - deutlich weniger wirksam als Toltrazuril

  • Prophylaxe:

    • Mast: Kokzidiostatika im Futter + regelmäßige Rotation der Wirkstoffklassen (z.B. Ionophore) zur Verminderung von Resistenzbildung

    • Impfung mit attenuierten Kokzidien (Sprayimpfung): Impfung in ersten LT, Tiere scheiden dann Oozysten aus und reinfizieren sich → Boosterwirkung und Verdrängung von Feldstamm


Aviäre Enzephalomyelitis (AE)

  • Avian encephalomyelitis, Ansteckende Gehirn-, Rückenmarks-Entzündung, Epidemischer Tremor, Zitterkrankheit

  • Erreger: Aviäre Enzephalomyelitis Virus (AEV), Picornaviridae (unbehüllt, sehr klein und RNA Viren)

  • Übertragung: vertikal und horizontal

  • Alter: Küken (empfängliche Elterntier -> vertikale Erregerübertragung via Brutei auf Küken, die nach Schlupf erkranken)

    • ca. nach 3W nach Infektion der Eltertiere übertragen diese mat AK

  • Symptome: stärker je früher Infektion, jünger als 5W -> ZNS mit Morbidität von 70% - 90%, Mortalität von bis zu 70%

    • Küken: DF, verklebte Kloaken zu Beginn der Krankheit, Ataxie, Paresen, Paralysen; auf die Seite und nach hinten umfallen, häufig feiner Tremor (“Zitterkrankheit”), Überlebende Tiere: tlw schlaffe Lähmungen & Linsentrübungen (bis Blindheit)

    • naive Zucht- & Legetiere: LLrückgang um 15% - 30%, kleinere Eier, schlechte Brut-& Schlupfergebnisse (bei Elterntieren), bei einzelnen Tieren Hornhauttrübung (bis Erblindung)

  • Patho: Keine spezifischen makrosk. Veränderungen; evtl. kleine helle Herde in Drüsenmagenwand & feine Blutungen im Kleinhirn

  • Histo: perivaskuläre Infiltrate im ZNS, diffuse & herdförmige Gliazellinfiltrate & Ganglienzelldegeneration;

    • im Kleinhirn Degeneration der Purkinjeschen Zellen

    • Charakteristisch: lymphozytäre Infiltrate in der Muskelschicht des Magen-Darm-Trakts, v.a. im Drüsenmagen; außerdem Vermehrung der lymphozytären Herde im Pankreas (bis zu 10-fach)

  • Diagnose: Klinik + Histo (Gehirn, Drüsenmagen & Pankreas)

    • PCR aus Gehirn, Immunhisto von Gehirn, Drüsenmagen & Pankreas

    • Bei Elterntieren und Legetieren wird oft Serologie (ELISA) zur Herdenbeurteilung im Nachhinein

  • Therapie: keine

  • Prophylaxe:

    • Impfung von Jungtieren (v.a. zukünftige Elterntiere) zwischen 10. und 16. LW mit kommerziellen Lebendimpfstoffen → evtl. Überprüfung mit ELISA

    • Impfung von Legetieren: möglich, aber nicht unbedingt notwendig, da die Symptome eher gering sind

    • bei Lebendimpfstoff -> keine Hühner- oder Putenküken unter 6 Wochen am Betrieb sein (Infektionsgefahr)


Infektiöse Bronchitis

  • IB, Coronavirus

    • Typisierung anhand: Membranantigene (M), Nukleokapsid-AG (N), Spike-AG (S)

  • Ü:

    • aerogen über weitere Strecken (Aufnahme und Anheftung über Epithel der oberen Atemwege

    • schnelle Ausbreitung im Bestand, lange Ausscheidung

    • affinität zu Epithelzellen der

      • oberen Atemwege (v.a. Trachea),

      • Verdauungstrakt,

      • Harntrakt (Niere) und

      • Genitaltrakt (Eileiter)

  • Symp.:

    • Atmungstrakt: Bronchitis (Hühner „husten“ nicht, weil sie kein Zwerchfell haben) —> Dyspnoe, Schnabelatmung, Niesen, Apathie

    • Eileiter: LL und Eiqualität sinkt (weiche, gewellte Schale, raue Schale (Sandpapier))

      • Inf. vor LL: fehlende Entw. des Eileiters

      • inf. in ersten 3 LW —> Eileiterödeme —> Stehen wie Pinguin

    • Nieren: Nephritis (schaut aus wie Durchfall - mehr Flüssigkeit beim Kot), vermehrtes Trinken —> feuchte Einstreu und mehr Fußballenläsionen

    • sehr junge Tiere starke resp. S. weil engere Trachea —> Hyperplasie und Schlweimansammlung —> schneller Dyspnoe

  • Patho:

    • keine Zilien am Epithel der Trachea mehr, dicke Schicht Lymphozyten —> oft bak. 2. Inf.

    • Bei jungen Tieren Entzündungen der Nasen- und Kopfschleimhäute, pneumonische Herde, Trübung der Luftsäcke

    • Nierenbeteiligung —> deutlich geschwollene, blasse Nieren + Uratstau & -ablagerungen

    • Eileiterbeteiligung —> Entzündungen und

      Verengungen im Eileiter (Salpingitis).

  • Diag:

    • Anzucht in Hühnerembryo, Trachealringkulturen, Zellkulturen

  • Histo:

    • starkes submuköses Ödem (bis 10fache Verdickung) von Epithelien mit monozytärer Infiltration

  • Diagn:

    • Allgemeine PCR oder Typ-spezifische PCR (um von Impfstamm zu unterscheiden) aus betroffenen Organen (Trachealtupfer beim lebenden Tier), Typ-spezifische PCR kann falsch negativ sein

    • ELISA aus paarigen Serumpr.: bei adulten Herden zu Beginn eines LL-Abfalls und 2-4 Wo später —> 4-facher Titeranstieg zeigt stattgefundene Infektion

  • Therapie: keine kausale Therapie möglich

  • Proph.:

    • Allgemeine Hygiene

    • Alle Elterntiere und Legetiere werden regelmäßig gegen IB geimpft.

      • Lebendimpfstoffe: lokale Schleimhautimmunität; humorale und zelluläre Immunantwort

      • Totimpfstoff: nur humorale Immunantwort, es ist leichter Impfstoffe mit mehreren IB-Stämmen zu machen (würde als i.m. Impfung beim Einstallen in den Legebetrieb gemacht werden)

    • Impfschema Junghenne:

      • 1. LT (H120) – 5.LW (H52) – 12 LW (H52) –

        Wiederholungsimpfungen in der Legereife mit anderen Typen ( H = Anzahl an Passagen). Je nach Infektionsdruck können auch mehr / weniger Impfungen notwendig sein.



Infektiöse Bursitis virus

  • IBD, Gumboro KH (Birnavirus)

    • Serotyp 1 - Hühner

    • ST 2 - Pute (apathogen)

  • häufig, sehr relevant, v.a. Herden ohne mat. AK

  • Übertragung:

    • hohe Tenaziät - daher Überdauern im Stall, Übertragung durch Kot und kontaminierte Einstreu

    • befall lymphatische Zellen von Duodenum, Jejunum, Caecum —> Virämie in Leber, Bursa fabricii (Zielorgan, Hauptvermehrung) —> 2. Virämie Thymus, Milz, KM, Leber, Niere —> Ziel: Zerstörung B- LZ

    • Zerstörung Bursa durch Einwandern der T-Zellen, die gemeinsam mit Makrophagen starke Entzündung hervorrufen —> Immunsuppression

  • Symp.: schnelle Durchseuchung mit Mb bis 100%, Mt bis 30%

    • AV ↓, grün-weißer DF, schneller Tod oder Entwicklung gestört

    • Küken: unruhig, Kloakenpicken, gestr. Gefieder, hängender Kopf, Apathie, DF, schneller Tod

  • Patho:

    • Blutungen in Subcutis, Muskulatur, Drüsenmagen und Darm

    • Bursa Fabricii ist zunächst stark geschwollen mit Streifenbildung und evtl. Blutungen —> später wieder normale Größe und manchmal blutig-schwärzlich —> schließlich verkleinert bis atrophisch, derbe Konsistenz und blass-graugelb

  • Histo:

    • Nekrose von lymphatischen Zellen in Markzone der Bursa fabricii; intra- und interfollikuläre Ödeme; Granulozyten und Makrophagen wandern ein; auch Rindenzone wird zerstört und ist mit Zysten durchsetzt deutliche Zelldepletion

  • Diag.:

    • Klinik + Histo geben sichere Diagnose

    • PCR

    • Immunhistochemie von Bursa fabricii

    • Serologie mit ELISA

  • Therapie:

    • keine ursächliche Therapie möglich

    • Verbesserung der Haltungsbedingungen

    • AB gegen 2. Inf.

  • Proph.:

    • strikte allgemeine Hygiene

    • Impfung Elterntiere (Lebendimpfstoff und/oder Totimpfstoff) für maternale AK

    • Impfung der Küken mit Lebendvakzine (Impfzeitpunkt und Virulenz des Impfstammes müssen für jede Herde einzeln bestimmt werden)

      • Stark attenuierte Stämme: weniger Läsionen, aber leichter von maternalen AK neutralisiert

      • Weniger attenuierte: Vermehrung trotz maternalen Antikörpern —> Immunität, verursachen aber mehr Läsionen


Influenza-A-Virus (HPAI & LPAI)

HPAI

  • klassische Geflügelpest, Vogelgrippe, hochpathogenes aviäres Influenza-Virus, aviäre Influenza

  • ZOONOSE, ANZEIGEPFLICHTIG

  • hochpathogen laut EU-VO: „Intravenöser Pathogenitätsindex bei 6 Wochen alten Hühnern von

    1,2 oder mehr“ oder „multiple basische Aminosäuren im Spaltbereich des Hämagglutinin“

    • HPAI Stämme: H5N1 (Zoonose), H5N2, H5N3, H5N8, H5N9, H7N1, H7N3 (Zoonose), H7N4, H7N7

    • plötzlich hohe Mortalität!

    • Auf Epithel des Respirationstrakts → Pathogenität ↑ Vermehrung in allen Organen + Zellen → generalisierte Infektion

  • Erregerreservoir ist Wassergeflügel —> Puten/Hühner daher nicht gemeinsam mit Wassergeflügel halten

  • Übertragung: Erreger in allen Sekreten & Exkrementen; Inf. durch direkten Kontakt oder belebte/unbelebte Vektoren

  • Symptome: Mt bis 100% inneh. weniger Tage, Futter ↓, LL ↓, hgr. ↓ AV, Bewegungsunfähigkeit, ZNS-Symp. ((Tremor, Ataxie), Kopfödeme, Zyanosen von Kamm und Kehllappen, grünlicher Durchfall, resp. Symp. (Dyspnoe)

  • Patho:

    • perakuten Todesfälle: oft nur Blutungen und Blutstau in den inneren Organen (bei Sektion ist einfach überall Blut)

    • Pankreasentzündung, Milzvergrößerung, Enteritis, Lungenödem, Petechien auf serösen Häuten und Bauchfett → hämorrhagisch nekrotisierende Pankreatitis!

    • Entzündung aller eibildenden Organe

  • Diagnostik:

    • ATA rufen!

    • Im Referenzlabor (AGES)

      • direkt:

        • Virusanzucht in embryoniertem SPF-Hühnerei: Aus den Proben wird eine potenziell infektiöse Impflösung hergestellt, mit der garantiert virenfreie Hühnereier beimpft werden. Diese Eier werden mindestens fünf Tage lang bebrütet. Sind hochpathogene aviäre Influenza-Viren vorhanden, sterben die Embryos in den Eiern ab und das Virus in der Allantios kann mittels Hämagglutination (HA) identifiziert  werden

        • subtyp-spezifische rtPCR + Sequenzierung: AI Virus-Genabschnitte werden detektiert und es kann direkt typisiert werden, ob ein H5 oder H7 Typ vorliegt. Mittels Sequenzierung kann der Pathotyp des Virusstammes (hoch- oder niedrigpathogen) bestimmt werden

        • HA-Test: Bestimmte Viren wie Influenzaviren binden mittels Hämagglutinin Erythrozyten an ihre Oberfläche. Dadurch verklumpt (agglutiniert) das Blut. Mittels Verdünnungsreihen kann die Virusmenge ermittelt werden

      • indirekt:

        • HAH: AK verhindern Agglutination!

          • Serumprobe (mit AK oder ohne) + Erys → wenn keine AK → Agglutination → „Eryrasen“; wenn AK → KEINE Agglutination → „Knopf“

        • ELISA: Enzyme-linked Immunosorbent Assay ist ein antikörperbasiertes Nachweisverfahren, Antikörper binden an ein Antigen und werden mittels einer enzymatischen Farbreaktion dargestellt

  • Therapie: Keulung aller Tiere, Schutzzone 3km Radius - Tiertransport verboten, Überwachungszone 10km - Transport nur mit bes. Authorisierung

  • Prophylaxe:

    • Impfverbot! Notimpfungen nur um Ausbrüche einzugrenzen

    • zugelassen in Europa nur 1 Impfstoff gegen H5N2 —> nach DIVA-Strategie (Differentiating Infected from Vaccinated Animals —> Feldvirus H7N1 und Impfstamm H7N3 —> Diff. durch Neuraminidase durch ELISA)

LPAI

Ätiologie, Pathogenese siehe oben

  • Symptome: F & W ↓, Mt gering, LL ↓ bis 80%, ggr. ↓ AV, resp. Symp., DF —> KH-Dauer bis 3 Wo

  • Patho:

    • Fibrinöse Entz. d. oberen Atemwege und Luftsäcke mit Schleim in Trachea

    • Prankreatitis, Nephritis, Milzvergrößerung, manchmal Enteritis

  • Diagnose: PCR

  • Therapie: Keulung, aber hier nur Restriktionszone mit 1km Radius


Mycoplasma gallisepticum

  • Gallispeticum Mykoplasmose (MG)

  • Erreger: zellwandlos, schwach gram negativ anfärben Anzucht ist nur auf Flüssig- und Spezialnährböden möglich

  • Übertragung: meistens latent infizierte Tiere, vertikal oder horizontal durch direkten Kontakt, über Vektoren und aerogen

    • langsame Durchseuchung Herde

  • Vorkommen: Mast- bzw. Legebetrieben, va.in Multiple-Age-Farms (Eradikationsprogramme Elterntierherde)

  • Ziel: Atmungstraktes / Konjunktiven -> Anheftung -> lokale Vermehrung, tlw intrazellulär

  • Symptome: geringer Legeleistungsabfall / verminderte Tageszunahmen; Unterentwicklung von Hennen, vereinzelt Nasenausfluss und Dyspnoe

    • manifest meist bei Sekundärinfektion

  • Patho: fibrinöse Entzündungen der serösen Häute der Leibeshöhle → führt tlw. zum Verwerfen am Schlachthof und dadurch zu hohen wirtschaftlichen Kosten

  • Histo: Zilienverlust und Hypertrophie + Hyperplasie des Schleimhautepithels

  • Diagnose:

    • PCR aus Trachealtupfern oder Proben von veränderter Serosa in Luftsäcken

    • ELISA (Antikörpernachweis)

    • Elterntiere werden alle paar Wochen mit ELISA (und manchmal auch PCR) getestet und je nach Brüterei werden auch Eier/Küken mit PCR getestet

  • Therapie: Antibiose (Fluorchinolone, Makrolide, Tetrazykline) - oft Rezidive / keine Erregerfreiheit, gegen Sekundärerreger nach Antibiogramm

  • Prophylaxe: Eradikation des Erregers aus Zuchtherden: strenges Überwachungsprogramm (SAA, ELISA)

    • Impfung von Junghennen mit inaktiviertem Impfstoff; Impfung von Junghennen & Masthühnern mit Lebendvakzine


Mycoplasma synoviae (MS)

  • Infektiöse Synovitis

  • Erreger: NAD-abhängiges Wachstum, virulent & nicht virulente Stämme

  • Legehennen: synoviale Form

  • Masthühner: synoviale und respiratorische Form

  • Übertragung: SH der oberen Atemwege oder der Eifollikel im Elterntier und darauffolgende transovarielle Infektion

  • Alter: ab der 1. LW, häufiger aber zwischen der 4. und 16. LW

  • Symptome: meistens durch Coinfektionen (z.B. E. coli, IB) oder anderen Stressfaktoren (z.B. hoher Staub- oder Ammoniakgehalt in der Luft)

    • Morbidität meistens relativ niedrig, Mortalität 0 bis maximal 10%; in der chronischen Phase fallen hauptsächlich Bewegungsstörungen und Auseinanderwachsen auf

    • resp: Entwicklungsstörungen oder Rückgang der Legeleistung, gelegentlich Atemgeräusche

    • synov: AV vermindert,, gelegentlich Diarrhoe, eingeschränkter Bewegungslust infolge entzündlicher UV der Schleimbeutel (Bursa sternalis, Bursa tarsalis subcutanea), Gelenke und Sehnenscheiden

    • Legehennen: Störungen der Eientwicklung auftreten (am Pol - max. 25% der Eier)

  • Patho:

    •  synoviale Form: in akuter Phase Schwellung von Milz, Niere und Leber; Rückbildung von Bursa fabricii; fibrinöse Entzündung von Gelenken; später käsig eingedicktes Exsudat in Sehnenscheiden und Gelenken

    • respiratorische Form: fibrinöse Aerosacculitis, serofibrinöse Peri- und Myokarditis

  • Diagnose: PCR aus Trachealtupfern oder Proben von veränderter Serosa in Luftsäcken

  • Therapie: Antibiose (Fluorchinolone, Makrolide, Tetrazykline) – verhindert Neuinfektionen anderer Tiere, Heilung unwahrscheinlich

  • Prophylaxe:  Schaffung freier Zuchtherden durch kontinuierliche Kontrolle und Eradikation

    • Impfung Lebendimpfstoff möglich


Author

Sandy S.

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