Fettstoffwechsel
Ablauf
· Nahrungsfette werden im Verdauungstrakt zerlegt
—> über den Ductus Thoracicus = Transport ins venöse Blut (als Chylomikronen)
· Dient oxidativer Verstoffwechslung im Körper
Funktion:
Energiegewinnung
Ab-und Umbau zu Synthesevorstufen von Vitaminen, Steroidhormonen und Gallensäuren
Bei Verdauung:
Fette und fettähnliche Substanzen werden durch Magenmotorik emulgiert und teilweise schon zerlegt
Zerlegung weiter im Darm bis durch Gallensaft kleinste Tröpfchen gebildet werden
In Kapillaren des Fett-/Muskelgewebes
Lipoproteinlipase spaltet Großteil der in Chylomikronen enthaltenen TG
Freigesetzte Fettsäuren:
Aufnahme durch umliegende Fett-/Muskelzellen
-> Speicher bzw. Verbrauch
Aufnahme von folgenden Lipiden
· Triglyceride (pflanzliche Öle, tierische Fette, etc.)
· Cholesterin (Eier, Fleisch, etc.)
· Fettsäuren unterschiedlicher Größe und Sättigung
Plasmalipoproteine
· Chylomikronen
· VLDL
· IDL
· LDL
HDL
Aufbau Chylomikron
· 1% Eiweiß
· 4% Cholesterin
· 5% Phosphorlipide
90% TG
Chylomikronen Remnants
· in der Blutbahn zurückgebliebenen Partikel die nun stark erhöhten relativen Cholesteringehalt haben
· Apolipoprotein E lagert sich an sie an (APO E: vermittelt rezeptorvermittelte Aufnahme der Remnants in die Leber)
· Chylomikronen nach 10 h ohne Nahrungsaufnahme nicht mehr nachweisbar
VLDL (very low density lipoprotein)
· Bestandteil des Blutplasmas
Transportiert
TG
Cholesterin
PL von Leber zu Geweben
· Auf seinem Weg:
->Umwandlung von VLDL zu LDL durch zunehmende Abgabe von TG
LDL (low density lipoprotein)
Cholesterinester
Fettsäuren
PL
fettlösliche Vitamine E + A
Transportiert die größten Cholesterinanteile im Blutàwird als „böses Cholesterin“ bezeichnet
HDL (high density lipoprotein)
· Zentrale Rolle bei Cholesterinstoffwechsel
Hauptaufgabe:
Transport von überschüssigem Cholesterin aus peripheren Geweben ( z.B. Blutgefäßwand) zurück in die Leber
· Dort: Umwandlung des Cholesterins in Gallensäuren àAusscheidung über Gallenflüssigkeit
Essentiell für Gleichgewicht des CHolesterinstoffwechsels
Fettstoffwechselstörungen
Allg.
Entstehung
Allg
· (auch Dyslipidämie)
· Cholesterin-und/oder TG-spiegel erhöht
· Seltener auch durch PL, Cholesterolester oder FFS
· Aufnahme vieler verschiedener Fette durch Nahrung
· Transport aufgenommener und körpereigener Fette im Blut
· Nicht wasserlösliche Fette: binden für Transport an Proteine (Lipoproteine)
Zu viele Lipoproteine im Blut?
· dringen in Gefäßwände ein und Oxidation ->Entzündung
· Makrophagen wandern in Gefäßwand für Abbau der überschüssigen Proteine
· Makrophagen können nach Abbau nicht aus Gefäßwand austreten (wie sonst) weil sich über ihnen eine endotheliale Zellschicht gebildet hat
->Verengung des Gefäßes -> erhöhtes Herzinfarkt-und Schlaganfallrisiko wenn Plaque (durch Makrophagen) aufplatzt
· Störung ist meistens angeboren
Formen der Störung
Primäre Fettstoffwechselstörung
· Erblich bedingt àHyperlipoproteinämie + Hypertriglyceridämie
· Auch durch Ernährung, Übergewicht
Sekundäre Fettstoffwechselstörung
· Diabetes mellitus Typ 2
· Schilddrüsenunterfunktion
· Nephrotisches Syndrom
Lebererkrankungen
CHOD-PAP (Cholesterin)
Aufgabe
Methode
· Messung von Cholesterin
· Enzymatischer Farbtest mit Cholesterin-Oxidase
Prinzip
Cholesterinester -> Cholesterin-Esterase (CHE) -> Cholesterin+ Fettsäuren
Cholesterin + O2 -> Cholesterin-Oxidase (CHO) -> CHolesten-3-on+ H2O2
2H2O2+ 4-Aminoantipyrin+ Phenol -> POD (Peroxidase) -> Chinonimin+ HCL+ 4H2O
Indikation
Nullabgleich
· Früherkennung eines Arteriosklerose-Risikos
· Kontrolle diätetischer und medikamentöser Lipidsenker
· 500 µl A.D.
· Erst Probe dann Reagenz
Ergebnisbeurteilung
Erhöhte Cholesterinwerte
->erhöhtes Risiko einer Koronaren Herzkrankheit
· Risiko je nach Cholesterinkonzentration höher, zusammen mit anderen Risikofaktoren potenziert
Cholesterinwert= Basisgröße
->Auskunft ob weitere Fettstoffwechseluntersuchungen durchgeführt werden müssen
Cholesterin:
· Bestandteil Zellmembranen, Vorstufe von Steroidhormonen+ Gallensäuren
· von Körperzellen produziert und mit Nahrung aufgenommen
Transport im Plasma über Lipoproteine, Komplexe aus Lipiden Apolipoproteinen
Referenzbereich
Störfaktoren
· Risiko gering 130-190 mg/dl
· Blutentnahme à3 minütige Venenstauung
· Hb
· Bilirubin
GPO-PAP(TG)
· Messung von Triglyceriden
· Enzymatischer Farbtest mit Glycerin-3-phosphatoxidase (GPO)
Triglyceride -> LPL (Lipoproteinlipase) -> Glycerin+ Fettsäuren
Glycerin+ ATP -> GK ( Glycerin Kinase) -> Glycerin-3-phosphat+ ADP
Glycerin-3-phophat + O2 -> GPO (Glycerin-3-Phosphat-oxidase) -> Dihydroxyacetonphosphat+ H2O2
2 H2O2+ Aminoantipyrin+ 4 -Chlorphenol -> POD (Peroxidase) ->Chinonimin+ HCL+ 4 H2O
Erhöhte Werte
Primäre Hypertriglyceridämie
· Genetische Störunen die Abbau von TG hemmen
Sekundäre Hypertriglyceridämie
· Grunderkrankungen: Diabetes mellitus, chronische Niereninsuffizienz, Glycogenspeicherkrankheit, Gicht
· Schwangerschaft
· Präpositionen: Adipositas, Alkoholabusus, kohlenhydratreiche Ernährung
Medikamente: ß-Blocker, Östrogen (orale Kontrarezeptiva)
· <200 mg/dl (nüchtern)
Falsch niedrig
· Ascorbinsäure
Falsch erhöht
· Längeres Stauen bei Blutentnahme
· Längeres Stehen des Serum auf dem Blutkuchen
Interpretation GPO-PAP +CHOD-PAP
Ursachen
TG-Wert(GPO) über RB
Cholesterin(CHOD) in RB
· Verdacht auf Fettstoffwechselstörung
· Geringes Arteriosklerose Risiko
Tests
· Lipidelektrophorese
TG(GPO) in RB
Cholesterin (CHOD) über RB
· Hohes Arteriosklerose Risiko
Beide Werte erhöht
Lipidelektrophorese
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