Schmerz

“ein unangenehmes heftiges Sinnes- & Gefühlserlebnis, das mit tatsächlichen oder möglichen gewebeschäden verbunden ist oder in solchen Kategorien beschrieben werden kann”

• Sensorische Komponente

• Affektive Komponente

• Vegetative Komponente

• Motorische Komponente

1. Schmerzstimulus

2. Aktivierung der Nozizeptoren

3. Weiterleitung zum Gehirn (elektrochemische Kopplung)

4. Schmerzwahrnehmung

• freie sensorische Nervenenden in der Haut & anderen Geweben

• es gibt verschiedene Typen von Nozizeptoren

• ihre Stimulation (Auslösung eines Aktionspotenzials) führt zur Schmerzwahrnehmung

1. Schmerz: scharf, stechend, lokalisiert, vermittelt durch myelinisierte Aδ Fasern, schnelle Reizleitung (12-30 m/s)

2. Schmerz: dumpf, brennend, schmerzend, nicht lokalisiert, diffus, durch nicht-myelinisierte C-Fasern vermittelt, langsame Reizleitung (0,5 - 2 m/s)

• Prostaglandine

• Leukotriene

• NGF (nerve growth factor)

• Serotonin

• CGRP (calcitonin gene-related peptide)

• Substanz P

• Bradykinin

• physiologischer Schmerz (nozizeptiver Schmerz): Aktivierung con C- & Aδ-Fasern, verursacht durch realen oder potentiellen Gewebeschaden, bewirkt protektive Reflexe bzw. protetektives Verhalten

• Nicht-physiologischer/ pathologischer Schmerz: Schmerz, der länger als Schutzreflexe nötig anhält

• Neuropathischer Schmerz: Schmerz verursacht durch (strukturelle) Schäden des peripheren oder zentralen Nervensystems; fast immer pathologisch

• Hyperalgesie: verstärkte Empfindung auf einen physiologisch schmerzhaften Reiz

• Allodynie: Schmerzauslösung durch Reize, die normalerweise keinen Schmerz verursachen (z.B. Berührungen)

1. Neuron (Hinterwurzel Ganglion) -> innerhalb des Wirbelkanals gelegener Nervenknoten von Neuronen des PNS

2. Neuron (lokalisiert im Hinterhorn des Rückenmarks) -> aktiveierende Neuromtransmitter: Glutamat, Aspartat, Substanz P, CGRP

1. Neuron -> lokalisiert im Thalamus, empfängt Schmerzsignale vom Rückenmark und leitet sie weiter zum Großhirn

• Empfang und Weiterleitung der Schmerzinformation vom Rückenmark

• Modulation des Schmerzsignals

• Empfindung des Schmerzsignals

• Emotionale Verarbeitung des Schmerzsignals

• kurze Peptidketten, die gefaltet Ähnlichkeiten mit der Molekülstruktur von Opiaten aufweisen

• z.B. Enkephaline, Endorphine, Dynorphine

• Pentapeptide mit opioider Wirkung -> beeinflussen Nozizeption

• gehören zu den Neuropeptiden & sind eine Komponente des endogenen Opioidsystems

• werden lokal von Neuronen bei Schmerz freigegeben

• 3 subtypen: µ,κ,δ (60% Homologie)

• an Prä- & Postsynapse

• sind G Protein-gekoppelte Rezeptoren

• Wirkort von Morphium

• viele endogene & synthetische Liganden (Opioide)

• Wirkstoffe, die aus dem Pflanzensaft der Kapseln des Schlafmohnes gewonnen werden

• nach dem Trocknen werden sie zu einer festen, schwarzen Masse (Opium) -> Hauptinhaltsstoff ist das Morphin, von dem durch chemische Prozesse halbsynthetische Derivate hergestellt werden können

• die wichtigsten:

  • Morphin

  • Hydromorphin

  • Diacetylmorphin (= Heroin)

  • Codein

• können geschnupft, gespritzt, geschluckt oder geraucht werden

• zentrale Wirkung mit Angriffspunkt im Gehirn oder Rückenmark -> Schmerzstillung

• Dämpfung des Atemzentrums im Gehirn (Atemlähmung ist Ursache für den Tod bei Überdosis)

• Dämpfung des Hustenzentrums

• Aktivierung des Brechzentrums

• Verkrampfung der Muskeln im Magen-Darm-Trakt

• Obstipation

• Harnverhalten (führt zu Koliken der Gallen- & Harnwege)

• Schweiß- & tränendrüsensekretion ist eingeschränkt

• Blutdruck-Regulationsstörungen

• Intensität steigt vom Opium über Morphium zum Heroin

• kurz nach Einnahme kommt es zu einem starken Glücksgefühl, gefolgt von emotionaler Distanz, Schmerzfreiheit & Wachträumen

• Bewusstlosigkeit (Koma)

• Hypoventilation

• Blutdruckabfall

• “Blaue Lippen”

• Miosis (enge Pupillen)

• durch Lungenstauung & erhöhte Infektionsneigung häufig Bronchopneumonien

• unmittelbare Todesursache ist immer Atemstillstand

• Typische Trias für die Diagnos: Miosis, Atemdepression & Bewusstlosigkeit

• Therapie: künstliche Beatmung, Naloxon (Morphinantagonist; wirkt sofort, kurze HWZ)

1. Stufe: Nicht-Opioid mit oder ohne Adjuvans (z.B. ASS, Paracetamol, Ibuprofen)

2. Stufe: schwaches Opioid mit oder ohne Nicht-Opioid mit oder ohne Adjuvans (z.B. Codein, Tramadol, Dihydrocodein, Tilidin)

   -> nicht BtMV-pflichtig

3. Stufe: starkes Opioid ohne oder mit Nicht-Opioid ohne oder mit Adjuvans (z.B. Morphin, Hydromorphon, Oxycodon)

   -> BtMV-pflichtig

• pulsierend-pochender Kopfschmerz

• Übelkeit (80%)

• Photophobie (60%)

• Phonophobie (50%)

• Sehstörungen

• Parästhesien

• Sprachstörungen für 4-72h