Medikament + Gruppe

Barbiturat

Anästhetika, Hypnotika, Muskelrelaxantien

Kurs: Anästhetika, Hypnotika, Muskelrelaxantien

Med. Gruppe: Barbiturat

Wirkmechanismus: 

Agonist an ß-Untereinheit des GABA-Rezeptor = Hyperpolarisation durch Chloridionen

Barbiturate  = kompetitiv = erhöhen Wirkstärke = Gefahr des Atemstillstands

• Sedierung

• Atemdepression

• Nicht analgetisch - zusätzliche Opioidgabe = obligat!!!

• Nicht muskelrelaxierend

Indikation:

Einleitung von Narkosen bei unkompilzierten Patienten,

Ultima ratio zur Senkung von Hirndrücken,

Durchbruch eines Status epilepticus

Nebenwirkungen: Atemdepression bis zum Atemstillstand, Verkrampfung der Atemwege, Blutdruckabfall, Histaminfreisetztung, Reflextachykardie

stark alkalisch pH 10,5 =►Gewebenekrosen =► nur 

sichere i.v.-Gabe

KI

Leber und Nieren und Herzinsuffizienz

Bestehende Sedierung/Alkoholintoxikation

Kurs: Anästhetika, Hypnotika, Muskelrelaxantien

Med. Gruppe: Benzodiazepin

Wirkmechanismus:

Allosterischer (n.komp.) Agonist GABA-A alpha3 UE

Erhöht die Potenz (ZNS Wirksamkeit von GABA)

• Sedierung

• Muskelrelaxanz

• Anxiolytisch

• Atemdepression

Antagonisierbar mit Flumazenil

Achtung:

Toleranzentwicklung

Opiate verstärke Atemdepression

Indikation: 

Prämedikation Narkoseeinleitung (Notfall, Endoskopie)

Nebenwirkungen:

Müdigkeit, kongitive Störungen, Verstärkt Atemdepression durch Opiate

Kurs: Anästhetika, Hypnotika, Muskelrelaxantien

Med. Gruppe: Inhalationsanästhetikum

halogeniertes Kohlenwasserstoff

Wirkmechanismus: 

Beinflussung zahlreicher Zielstukturen durch lipohilie an Zellmembranen und Ionenkanälen/Rezeptoren 

• schwach muskelrelaxierend

• nicht analgetisch - zusätzl. Opiatgabe ist obligat

• geringe therapeutische Breite

• rel. lange Einleitungszeit

Flurane

Hauptsächliche Wirkung über GABAA-Rezeptoren↑

Weitere Verstärkung: Glycin-, Kainat- und 5-HT-3-Rezeptoren, Kalium-2P-Kanäle

Hemmung: Nicotinerge Cholinozeptoren, NMDA-Rezeptoren, AMPA-Rezeptoren, T-Typ-Calciumkanäle, HCN-Kanäle

Indikation:

Zur Inhalationsnarkose, vorallem in der Kinderchirurgie

Nebenwirkungen: 

Maligne Hyperthermie 1:50.000

Gefäßerweiterung,

Abfall des arteriellen Blutdrucks,

Steigerung der Herzfrequenz,

Koronoare Durchblutungsstörung

Kurs: Injektionsnarkotikum

Med. Gruppe: Anästhetika, Hypnotika, Muskelrelaxantien

Wirkmechanismus:

Porenblocke und allosterische Hemmung des NMDA-Rezeptor (Ionenkanal) 

Leichter Agonist an GABA und Opiodrezeptoren und Wiederaufnahme Hemmung von Noradrenalin und Dopamin

Esketamin = (S)-Ketamin = Enantiomer mit doppelter Wirksamkeit durch doppelt so hohe Affinität

• stark analgetisch (nach30-60sec)

• bronchodilatativ

• kreislaufaktivierend - KHK=KI

• nur geringe Atembeeinflussung

• dissoziative Anästhesie (4-8h)

Indikation:

Notfallschmerztherapie (da i.M. Gabe möglich), Bronchospasmus

Nebenwirkungen:

Psychotrope Effekte (Halluzinationen, unangenehme Träume)

“bad trips” deshalb Gabe im Notfall nur mit zusätzlichem Medikament zur Beruhigung (Midazolam),

Übelkeit, Erbrechen, Speichelfluss, Kopfschmerz

Kurs: Anästhetika, Hypnotika, Muskelrelaxantien

Med. Gruppe: Injektionsnarkotikum

Wirkmechanismus:

Allosterischer Agonist an GABA-A Rezeptoren und nikotinergen Acetylcholinrezeptoren

• nicht analgetisch - zusätzl. Opioid erforderlich

• Atemdepression

• dosisabhängiger RR-Abfall

• kaum Übelkeit, Erbrechen, Halluzination

Indikation:

First Line Medikament zur Einleitung und Erhaltung der Narkose (TIVA)

Vorallem bei Patienten mit Risiko auf maligne Hyperthermie da Propofol keine verursacht

Nebenwirkungen:

lokaler Schmerz an Injektionsstelle, Atemdepression und Blutdruckabfall

Selten Propofol-Infusionssyndrom (PRIS)

= Schwere Stoffwechselentgleisung mit Laktatazidose, Herz-Kreislauf-Versagen, Rhabdomyolyse und akutem Nierenversagen

(bei Kindern >5mg/kgKG/h und nach langer Infusion >24h)

Kurs: Anästhetika, Hypnotika, Muskelrelaxantien

Med. Gruppe: Muskelrelaxans (nicht-depolarisierend)

Wirkmechanismus:

kompetitiver Antagonist an nACh-Rezeptor

keine Depolarisation nach Bindung

keine intrinsische Aktivität

• Muskelrelaxation

Indikation:

Muskelrelaxans im Rahmen einer Narkose,

Antidot nach Narkoseeinleitung mit erschwertem Airway-Management sicherer

Einteilung:

Aminosteroide: Vecuronium, Rocuronium, Pancuronium

Benzylisoline: Mivcurium, Atracurium, Cisatracurium

Antidot:

Decurarisierung mit indirekten Parasympathomimetika

• Neostigmin & Pyridostigmin

Hemmung der ACh-Esterase — AcH-Konzentration steigt— kompetitive Verdrängung

Enkapsulierung zur Formänderung

• Sugammadex

Kurs: Anästhetika, Hypnotika, Muskelrelaxantien

Med. Gruppe: Muskelrelaxans (depolarisierend)

Wirkmechanismus:

nicht-kompetitiver Agonismus am nACh-Rezeptor

nicht durch ACh-Esterase abbaubar

Depolarisationsblock

nicht antagonisierbar

intrinsische Aktivität

ultra kurz wirksam

Indikation:

Muskelrelaxans für Narkose

Nebenwirkungen:

Muskelschmerzen, Faszikulationen,

Hyperkaliämie, Herzrhytmusstörungen,

Erhöhung des Augeninnendrucks

Kurs: Antibiotika 

Med.Gruppe: Acylaminopenicillin 

Wirkmechanismus:

ß Lactamring bindet D-Alanin-Transpeptidase;

Quervernetzung Peptidoglykane in Gram positiven Bakterien ist gestört: Zellwandschädigung; 

-> zeitabhängig bakterizid (regelmäßig über den Tag verteilte Einnahme)

Kombipräparat: Pip-Tazobac

Indikationen: 

weitestes Wirkspektrum der Penicilline;

chronische und akute Infektionen

ß-Lactamase bildende Bakterien 

• Pseudomonas aeruginosa (gram neg.)

• MSSA (Stapylokokken)

Nebenwirkungen:

allergische 

Kurs: Antibiotika 

Med.Gruppe: Aminoglykosid

Wirkmechanismus:

bindet an 30S Untereinheit und verhindert ablesen der mRNA am Ribosom 

-> Konzentrationsabhängig bakterizid (1xtgl hohe Dosis)

Indikationen:

wirkt vorallem bei Gram negativen

• Haem. influenzae, E coli, Pseudomonas etc

Nebenwirkungen:

geringe therapeutische Breite;

nephrotoxisch,

Ototoxisch

Interaktionen: CYP3A4

Kurs: Antibiotika 

Med.Gruppe: Aminopenicillin 

Wirkmechanismus:

hemmt D-Alanin-Peptidyltransferase;

Zellwandschädigung vorallem in Gram positiven Bakterien 

Indikationen:

Gegen grampositive und einige gramnegative;

Orale Anwendung und i.v. 

Nebenwirkungen:

häufig allergische Reaktionen 

Interaktionen: 

Kurs: Antibiotika

Med.Gruppe: Antituberculotikum 

Wirkmechanismus:  

Schädigt Mykobakterien

wird durch bakterielle Katalase aktiviert

Hemmung der Mykolsäuresynthese 

Indikationen:

Tuberkulose

Nebenwirkungen:

Störungen des ZNS (begleitpräparat Vit B6),

Allergien 

Hepatotoxisch

Interaktion:

NAT2-Polymorphismus

= 60% der Kaukasier sind langsame Inaktivatoren von Isoniazid

KatG-Mutation

= INH-Resistenz bei 5-10% der Stämme

Kurs: Antibiotika

Med.Gruppe: Antituberkulotika 

Wirkmechanismus:

Hemmt die bakterielle, DNA-abhängige RNA-Polymerase (hemmt spezifisch die bakterielle Trankskription: Bakterizid)

Indikationen:

Tuberkulose, Lepra;

auch gegen Methicillin-resistenten Staphylokokken (MRSA)

Interaktionen:

Induktion von P-GP;

CYP3A4, CYP2C8 Induktion

Nebenwirkungen:

Hepatotoxisch = Leberschäden (regelmäßige Kontrolle Leberwerte!!); Induziert CYP Enzyme und P-GP

Kurs: Antibiotika 

Med. Gruppe: Carbapenem 

Wirkmechanismus:

ß-Lactam Antibiotikum;

Irreversibler Hemmer der Transpeptidase (Quervernetzung der Peptidoglykane in der bakteriellen Zellwand)

Indikation: Infektionen (breiteres Wirkspekturm im Gramnegativen Bereich als Imipenem)

• z.B. Pseudomonas

Nebenwirkungen:

Entsprechen weitestgehend den Penicillinen (manchmal können auch Epileptische Anfälle auftreten)

Kurs: Antibiotika 

Med. Gruppe: Cephalosporine 2. Gruppe 

Wirkmechanismus:

ß-Lactam; hemmt Transpeptidase irreversibel und damit die Quervernetzung der Peptidoglykane in den bakteriellen Zellwänden 

Indikation:

bakterielle Infektionen; Behandlung bei Sepsis,

einziges Cephalosporin der 2. Generation, dass Liquorgängig ist (erste Wahl bei Meningitis);

Prophylaxe postoperativer Wundinfektionen 

Nebenwirkungen:

GI Beschwerden;

bei Vorhandensein von Penicillinallergien auch Kreuzreaktionen möglich

Kurs: Antibiotika 

Med. Gruppe: Cephalosporine Gr. 3a

Wirkmechanismus:

ß-Lactam;

Hemmung der Bakteriellen Zellwandsynthese

durch irreversible Hemmung der Transpeptidase (Quervernetzung der Peptidoglykane)

Indikation:

akute Initialtherapie schwerer Infektionen (Eitrige Meningitis etc); erweitertes Wirkspektrum für Gramnegative

(dafär aber Spektrumslücken im Grampositiven Bereich: Kombination mit weiteren Antibiotika)

Nebenwirkungen:

Bildet bei Gabe mit Calciumhaltigen Pharmaka gefährliche Calcium-Ceftriaxon Präzipitate (Gabe immer über unterschiedliche Kanülen!);

Kreuzallerigen mit Penicillinen 

Kurs: Antibiotika 

Med. Gruppe: Cephalosporine Gr. 3b

Wirkmechanismus:

ß-Lactam;

Hemmen den Aufbau der Bakteriellen Zellwand

durch irreversible Hemmung der Transpeptidase (Quervernetzung der Peptidoglykane)

-> zeitabhängig

Indikation:

Vorallem bei Infektionen mit Pseudomonas aeroginosa;

sonst für besonders schwere Infektionen mit Ceftazidim empfindlichen Keimen

Nebenwirkungen:

Allergische Reaktionen (seltener als bei Penicillinen)

Kurs: Antibiotika 

Med. Gruppe: Cephalosporine Gr. 5  

Wirkmechanismus:

ß-Lactam;

irreversible Hemmung der Transpeptidase

(hemmt Quervernetzung der Peptidoglykane in Bakterieller Zellwand)

Indikation: 

Im Gram negativen Spektrum zeigt Ceftobiprol eine gute in-vitro Aktivität gegen 

• Haemophilus influenzae (inkl. Ampicillin-resister Stämme),

• Pseudomonas aeruginosa 

• Enterobacterales wie Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae und Proteus mirabilis.

Kurs: Antibiotika

Med.Gruppe: Epoxid-Antibiotika 

Wirkmechanismus: 

Es ist ein irreversibler Hemmstoff des Enzyms MurA (UDP-N-Acetylglucosamin-enolpyruvyl-transferase).

MurA katalysiert den ersten Schritt der Mureinbiosynthese.

Fosfomycin kann nur in Anwesenheit von Glucose-6-phosphat in die Bakterienzelle aufgenommen werden, setzt also Zelluntergänge im Zielgewebe voraus. 

In vitro muss G6P zugesetzt werden.

Indikationen: 

Das Medikament wird bei bakteriellen Infektionen angewendet, die durch fosfomycinempfindliche Keime hervorgerufen wurden. Fosfomycin ist insbesondere dann indiziert, wenn Penicilline und Cephalosporine nicht gegeben werden können.

Nebenwirkungen: 

Nebenwirkungsrate ist gering

Kurs: Antibiotika

Med.Gruppe: Fluorchinolon

Wirkmechanismus: Antibiotika dieser Gruppe hemmen die Gyrase von Bakterien und damit deren DNA-Replikation und Zellteilung.

Sie verhindern dadurch die Zellteilung, und zwar vor allem von Gram negativen Keimen.

Indikationen: 

gegen alle bakteriellen Erreger einer infektiösen Darmerkrankung.

Außerdem ist es wirksam gegen den Problemkeim 

• Pseudomonas aeruginosa

Nebenwirkungen: 

Übelkeit, Durchfall und Hautausschläge, 

Sehnenschäden, Muskel/Gelenkbeschwerden

Nephrotoxizität

Phototoxisch

hämolytische Anäme

QT-Zeit Verlängerung

Tachykardie und RR-Anstieg

Kurs: Antibiotika

Med.Gruppe: Glykopeptid AB

Wirkmechanismus:  

Vancomycin hemmt den Aufbau der Bakterien-Zellwand, indem es mit den endständigen L-Lysin-D-Alanyl-D-Alanin-Gruppen des bakteriellen Zellwandbestandteils Murein einen Komplex bildet. 

hemmt formal die Transglycosylase

blockiert die Bausteine der Quervernetzung der Zellwand Gram positiver Bakterien

Indikationen:  

Behandlung schwerer Infektionen durch grampositive Erreger, die gegen andere Antibiotika resistent sind

• zB VRE, MRSA

Nebenwirkungen: Knochenmarkssuppression und somit Thrombocytopenie, Anämie, Neutropenie, Ototoxizität, Red-Man-Syndroom

Kurs: Antibiotika 

Med.Gruppe: Makrolid

Wirkmechanismus:

Hemmt die Translokation an der 50S Untereinheit des bakteriellen Ribosoms (Translationshemmer: hemmt Proteinsynthese und wirkt Bakteriostatisch)

Indikationen:  

bakterieller Infektionen der Atemwege (z. B. Bronchitis oder Lungenentzündung/Pneumonie), des Hals-Nasen-Ohren-Bereichs (z. B. Mandelentzündung/Tonsillitis oder Nebenhöhlenentzündung/Sinusitis) oder der Haut.

Nebenwirkungen: 

Übelkeit, Erbrechen, Druckgefühl im Oberbauch, gelegentlich krampfartiger Natur

QT-Zeit Verlängerung, Herzrhythmusstörungen

reversibler Gehörverlust bei Überdosierung

Kurs: Antibiotika 

Med.Gruppe: Penicillin

Wirkmechanismus:

hemmen D-Alanin-Peptidyltransferase und hemmen vorallem Gram positive

Indikationen:

vorallem Streptokokken,

Penicillin G -> gespritzt,

Penicillin V -> verschluckt = Säurestabil

Nebenwirkungen: 

Allergie

Kurs: Antibiotika

Med. Gruppe: Sulfonamid - Inhibitor der Folsäuresynthese

Wirkmechanismus:

ähnelt der para-Aminobenzoesäure (PABA);

PABA ist natürliches Substrat der Dihydropteroat-Synthase (esentiell für die bakterielle Folsäuresynthese);

Menschen nehmen Folsäure ausschließlich über Nahrung auf, Bakterien Synthetisieren selber 

Indikation:

Harnwegsinfekte und Lungenentzündungen 

Nebenwirkungen:

Hautreaktionen am häufigsten, selten blutbildbetreffenden Nebenwirkungen, QT-Verlängerung

Kombi:

Co-trim-oxazol = 1 Fraktion Trimethoprim + 5 Fraktionen Sulfamethoxazol

Trimethoprim = 100.000fach potenterer Inhibitor der bakt. Dihydrofolatreduktase, als der menschl.

Kurs: Antibiotika

< - > Doxorubicin ist im Gegensatz ein Tumortherapeutikum!!!!

Med. Gruppe: Tetrazykline 

Wirkmechanismus:

hemmt die Elongation der Peptidkette durch Bindung an das bakterielle 30S Ribosom

• wirkt gegen gramnegative, -positive und Zellwandlose (aber nur gering tuberkulostatisch)

Indikation:

Infektionen der Atemwege,

Urogenitaltrakt, MDT,

• Borelliose, Chlamydien, Legionellen etc.;

Nebenwirkungen:

erhöhte Photosensibilisierung,

Allergie etc

Kurs: Antibiotika 

Med. Gruppe: ß-Lactamase-inhibitor

Wirkmechanismus:

besitzt zwar keine relevante antibakterielle Wirkung,

hemmt aber ß-Lactamasen und erweitert damit das Spektrum einiger Lactam Antibiotika auf ß-Lactamase bildende Stämme; oft in Kombi mit zB Amoxicillin 

Indikation:

Infektion oberer Atemwege, Urogenitaltrakt, Haut etc

Nebenwirkungen:

Übelkeit, Erbrechen etc

Kurs: Antidiabetikum

Med. Gruppe: Biguanid 

Wirkmechanismus:

nicht vollständig geklärt; hemmt Gluconeogense;

hemmt Glycerin-3-Phosphat-DH (weniger Metabolite für Gluconeogenese);

vermindert Insulinresistenz und

hemmt die Aufnahme von Glucose im Darm 

• Hemmung der Gluconeogenese / Glycolyse

• Hemmung der intest. Glucoseresorption

• günstige Lipidwirkung (senkt TAG,LDL,VLDL; steigert HDL)

  Gewichtsabnahme

• nicht insuliotrop

• antithrombotisch (Hemmung PAI-1)

Indikation:

Nicht Insulinabhängiger Diabetes (Typ II)

besonders bei starkem Übergewicht!

Polyzystisches Ovar Syndrom (Off Label)

Monotherapie oder Kombination mit anderen OAD oder Insulin

Nebenwirkungen:

Lactazidose

GI-Beschwerden

KI:

Niereninsuffizient und Lebererkr.

Kurs: Antidiabetikum

Med. Gruppe: Biological 

Wirkmechanismus:

Ersetzt das sonst vom Organismus gebildete Insulin; Normalinsuline sind kurz Wirksam, da sie keine Wirkungsverlängernden Stoffe (zB Zink) enthalten und können daher auch i.v. gegeben werden

Indikation:

Coma diabeticum,

Ersteinstellung Diabetes mellitus Typ I,

Insulinpumpentherapie

Nebenwirkung:

Hypoglycämie

Hypokaliämie

allerg. Reaktion

Lipodystrophie

Gewichtszunahme

Insulinresistenz

Kurs: Antidiabetikum

Med. Gruppe: Dipeptidylpeptidase-4-Inhibitor

Wirkmechanismus:

DPP-4 ist für den Abbau von Glucagon like Peptide I (GLP-I) verantwortlich;

GLP-I regt die Freisetzung von Insulin an und reduziert die Sekretion des Gegenspielers Glucagon;

• Senkung des Blutzuckerspiegels bei Typ II Diabetikern

• senkt HbA-1c

Indikation:

Typ II Diabetes

Nebenwirkungen:

Kopfschmerzen,

Hypoglykämie - bei Kombi mit Sulfonylharnstoff

Obstipation

Anstieg der Plasmaspiegel für Herzglykoside

Pankreatitis

KI: SS + Stillzeit

Kurs: Antidiabetikum

Med. Gruppe: GLP-I-Analogon 

Wirkmechanismus:

wie Glucagon-like-Peptide-I (GLP1) stimuliert die Sekretion von Insulin und hemmt die Sekretion von Glucagon (Gegenspieler der Insulinwikrung);

• senkt bei TypII Diabetikern den BZ (HbA-1c)

• erhöht die Insulinsensitivität 

• Glucoseabhängige Insulinfreisetzung

• senkt TAG und RR

Indikation:

Mittel nachrangiger Wahl bei Diabetes Typ II wenn Metformin nicht vertragen wird;

Gewichtsreduktion bei Adipositas

Nebenwirkungen:

Hypoglykämie,

Kopfschmerzen

GI-Beschwerden (Diarrhoe)

SD-Tumore

Pankreatitis

Kurs: Antidiabetikum

Med. Gruppe: SGLT2-Inhibitor 

Wirkmechanismus:

hemmt den Sodium dependent glucose Transporter (SGLT2), der den Natriumgradienten im Proximalen Tubulus ausnutzt um Glucose in die Tubuluszellen zu transportieren;

• steigert Glucosurie

• Glucosewiederaufnahme ist gehemmt 

• Gewichtssenkend

• kaum Hypoglykämiegefahr

Indikation:

Diabetes mellitus Typ II 

Nebenwirkungen:

Polyurie

erhöhte Rate von Harnwegsinfektionen

Dyslipidämie

Ketoazidose

Schwindel, Rückenschmerzen

Kurs: Antidiabetikum

Med. Gruppe: Sulfonylharnstoff 

Wirkmechanismus:

hemmt Kaliumkanäle in den ß-Zellen des Pankreas und hemmt damit den Ausstrom:

durch die Depolarisation kommt es zu einer Öffnung der Spannungsgesteuerten Calciumkanäle:

erhöhte Ca-Konz. aktiviert die Enzyme zur Freisetzung von Insulin 

• insulinotrop

• depolarisierend

• keine Induktion der Insulinbildung!!

Indikation:

Diabetes-Typ-II (oft in Kombi mit Metformin)

Nebenwirkungen:

Hypoglykämie, Appetitanregende Wirkung, Gewichtzunahme

Kurs: Virostatika/Antimykotika

Med. Gruppe: Allylamin-Antymykotikum

Wirkmechanismus:

Allylamine hemmen die Ergosterol-Synthese für die Pilzzellmembran, durch Inhibition der Squalenepoxidase (Wandelt Squalenexpoid in Lanosterol um, was ein Vorläufermolekül von Ergosterol ist)

Ergosterol ist essentiel für Plizmembran (Äquivalent zu Cholesterol)

Indikation:

topisch oder systemisch (im Gegensatz zu Naftafin)

• Nagelpliz, Hautpilz und Fußpilz

Nebenwirkungen:

Appetitverlust,

Kopfschmerz,

Magen-Darm-Beschwerden,

Hautirritationen

Kurs: Virostatika/Antimykotika

Med. Gruppe: Azol / (Tri-)azolantimykotikum

Wirkmechanismus:

Azole hemmen die 14-alpha-Demethylase der Pilzzellen, und dadurch die Umwandlung von Lanosterol zu Ergosterol

Ergosterolmangel führt zu Membrandefekten

= niedrige Dosien wirken fungistatisch hohe Dosen wirken fungizid

Indikation: 

breites Spektrum gegen pathogenen Pilzbefall

topisch oder systemisch

• Schleimhautcandidosen 

• schweren Hautpilzen

• systemischen Pilzinfektionen

Nebenwirkungen:

Übelkeit, Erbrechen, Durchfall

in seltenen Fällen Leberschäden

Starker CYP2C9 und schwacher CYP3A4 Inhbitor!

Kurs: Virostatika/Antimykotika

Med. Gruppe: Polyen

Wirkmechanismus: 

Interagiert mit Ergosterol und bildet dadurch Pore

= Schädigung der Pilzzelle durch erhöhte Permabilität für Ionen (K+ Ausstrom)

Indikation:

Gegen fast alle humanopathogenen Pilze und gegen einige Protozoen

Eher als Reservemittel für hartnäckige oder invasive Mykosen

Nebenwirkungen:

Bildet auch Poren mit anderen Sterolen -> Cholesterin

dadurch Nebenwirkung beim Menschen

Fieber 

Schüttelfost

Nephrotoxisch

Anämie (durch Nephrotoxische Wirkung weniger EPO)

Kurs: Blut und Gerinnung 

Med. Gruppe: ADP-Rezeptorantagonist

Wirkmechanismus:

Prodrug (CYP2C19 + CYP3A4)

hemmt irreversibel ADP vermittelte Thrombozytenaggregation

• IIb/IIIa-Rezeptorkomplex Hemmung)

• selektive Blockade am P2Y12-ADP-Rezeptor

Indikation:

Vorbeugung atherothrombotische Ereignisse 

paVK

Nebenwirkungen:

Blutungen 

Kurs: Blut und Gerinnung

Med. Gruppe:  ADP Rezeptorantagonist 

Wirkmechanismus:

hemmt reversibel ADP-Rezeptor

(eigene Bindungsstelle am P2Y12 Rezeptor

keine kompetitive Hemmung )

Indikation:

akutes Koronarsyndrom (instabile Angina, STEMI, NSTEMI)

in Kombi mit ASS (besser wirksam als Clopidogrel/ASS); 

Nebenwirkungen:

höhere Rate behandlungspflichtiger Blutungen im Vergleich zu Clopidogrel (aber gleiche Rate tödlicher Blutungen)

Kurs: Blut und Gerinnung

Med. Gruppe: FXa-Inhibitor 

Wirkmechanismus:

Niedermolekulares Heparin;

hemmt nur Xa über erhöhung der Affinität von Antithrombin zu Faktor Xa, da zur Hemmung von Thrombin die Bindung an Antithrombin und Thrombin gleichzeitig benötigt wird hemmen nierdermolekulare nur Xa 

längere HWZ/Wirkdauer als bei unfraktioniertem Heparin

Indikation:

Thromboseprophylaxe

Monitoring entfällt bei niedermolekularen Heparinen

Nebenwirkungen:

(weniger) Blutungen 

geringeres HIT I oder II Risiko

verringertes Osteoporoserisiko bei Langzeitanwendung

Kurs: Blut und Gerinnung

Med.-Gruppe: FXa-Inhibitor 

Wirkmechanismus:

kompetitive reversible Hemmung von freiem und gebundenem Faktor Xa

• Unterbrechung der Gerinnungskaskade von Prothrombin (Faktor II) zu Thrombin (Faktor IIa)

Indikation:

direktes orales Antikoagulans (DOAK)

Prophalaxe atherothrombotischer Ereignisse nach akutem Koronarsyndrom, KHK, pAVK

• Kombi mit ASS o. ASS+ Clopidogrel/Ticlopidin

Wechselwirkung:

Metabolit von CYP3A4

• signifikante Wirkungssteigerung bei Kombination mit CYP3A4 Inhibitoren

• CYP3A4 Induktoren vermindern die Wirkung

Erhöhte Blutungsneigung

• Vorsicht bei Kombi mit NSAID / Thrombozytenaggregationshemmern und SSRI/SNRI und Antikoagulantien

Umstellung von Warfarin (Vit.K-Antagonist) auf Rivaroxaban und andersherum

• supraadditive Erhöung der Prothrombin-Zeit / INR

• additive Hemmung der Xa-Aktivität

• additive Erhöhung des endogenen Thrombinpotentials

Kurs: Blut und Gerinnung

Med.Gruppe: 

Wirkmechanismus:

bindet an Antithrombin III und erhöht so die Affinität von ATIII zu Thrombin und Faktor Xa (ATIII hemmt die Faktoren);

kann nicht im MDT aufgenommen werden, muss parenteral gegeben werden 

Elimination langkettiger Heparine ist scneller als kurzkettiger

Indikationen:

Therapie und Prophylaxe von Thrombosen;

Gerinnungshemmung in Blutproben 

Monitoring erforderlich (PTT;Thrombozytenzählung)

Nebenwirkungen:

Blutungen,

Heparin induzierte Thrombozytopenie = HIT I & HIT II

• HIT I = reversibel, direkt nach Therapiebeginn

  20-30% Thrombozytenabfall

• HIT II= selten, verzögert (5-10d), IgG-vermittelt

  >50% der Thrombos

bei langer Behandlung verringerung der Knochendichte 

Antidot:

Protaminsulfat

Kurs: Blut und Gerinnung 

Wirkstoffgruppe: Thrombininhibitor

Wirkmechanismus:

Prodrug,

nach Umwandlung zu Dabigatran in der Leber,

direkte reversible Hemmung von Thrombin (Faktor II)

Indikationen:

Thromboseprophylaxe

Nebenwirkungen:

Blutungen 

Interaktion:

Dosisreduktion bei Kombi mit P-Gp-Hemmern

(Amiodaron, Chinidin, Verapamil)

Kurs: Blut und Gerinnung 

Wirkstoffgruppe: Vitamin K Antagonist

Wirkmechanismus:

indirekter Vit K Antagonist,

hemmt die Carboxylierung von Faktoren IX, X, VII, II (und Protein C und S);

kompetitiver Inhibitor der Vit-K-Epoxidreduktase  (geringere Mengen Vit K stehen als Cofaktor für Glutamylcarboxylase)

hohe PlasmaEWbindung

CYP3A4, CYP2C9

Indikationen:

Langzeitthromboseprophylaxe (auch nach Rezidiven)

6h Latenz - zusätzliche parenterale Koagulanz bis Wirkeintritt

INR-Überwachung!

Nebenwirkungen:

Hämatome, innere Blutungen

KI:

SS+Stillzeit, hämorrhagische Diathese, kavernöse TBC

Antidot:

Vitamin K (6-12h Latenz)

Gerinnungsfaktoren (sofort)

Kurs: Blut und Gerinnung, Schmerz 

Med.Gruppe: NSAID

Wirkmechanismus:

Irreversible Hemmung der COX1 durch Acetylierung (100 mal stärker als COX2);

hemmt Bildung von Prostaglandinen (Schmerz) und Thromboxan A2 (Gerinnung);

da Thrombos keine ZKs haben ist die kompetitive Hemmung der TXA2 Synthese irreversibel (Wirkdauer 8-12 Tage)

Geringe Dosierung für Gerinnungshemmung (100mg), höher zur Schmerzstillung

• analgetisch antiphlogistisch antipyretisch

Verteilung:

80-90% Plasmaproteinbindung (170ml/kg)

HWZ = 2-30h

5-35% renale Ausscheidung, Rest über Leber/Stuhl

Indikationen:

leichte bis mittelstarke Schmerzen Fieber entzündliche und degenerative Gelenkerkrankungen (bedingt) Kawasaki-Syndrom Akuttherapie des frischen Myokardinfarktes Reinfarktprophylaxe Prophylaxe eines primären Myokardinfarktes bei instabiler Angina pectoris

Nebenwirkungen:

Magengeschwüre, Blutungen (vorallem MDT);

Überangebot von Arachidonsäuren kann zur Bildung von Leukotrienen führen (Bronchiokonstriktion - Analgetika-Asthma)

Interaktionen:

Kreuzreaktionen mit anderen NSAID; Nicht bei Kindern und Jugendlichen <12J mit fieberhaften Erkrankungen (Reye-Syndrom)

Interaktion mit Ibuprofen (min. 2h nach ASS), da reversible COX1-Hemmung

Kurs: Gastrointestinal 

Med.Gruppe: Antimimetikum (5HT3-Antagonist)

Wirkmechanismus:

Blockiert die 5HT3-Rezeptoren für Serotonin.

Serotonin wird von Enterochromaffinen Zellen ausgeschüttet (besonders bei Zytostatika oder Strahlentherapie);

über die 5HT-Rezeptoren aktiviert Serotonin zentral und im afferenten N Vagus den Brechreflex.

Indikationen:

Antimimetikum bei Strahlen- oder Chemotherapie von Tumorerkrankungen (nicht Wirksam bei zB Reisekrankheit)

Nebenwirkungen: 

Sehstörungen,

Kopfschmerzen,

Schwindel,

QT-Zeitverlängerung

Kurs:  Gastrointestinal 

Med.Gruppe: Antiemetikum (D2-Antagonist)

Wirkmechanismus:

Dopamin vermittelt seinen emetischen Effekt über D2-Rezeptoren.

MCP kann teilweise die Blut-Hirn-Schranke überwinden (Neuroleptische Nebenwirkungen).

Zusätzlich beeinflusst es 5HT3-Rez (antagonistisch) und 5-HT4-Rez (agonistisch);

haben Einfluss auf die Peristaltik des MDT

fördern eine intestinale Sekretion von Wasser und Elektrolyten. 

Indikationen:

nach Chemo und Strahlentherapie

nach Operationen 

Nebenwirkungen:

Depressionen,

Bewegungsstörungen (häufigster Auslöser medikamentöser Bewegungsstörungen),

Krämpfe,

extrapyramidale NW

Kurs: Gastrointestinal

Med.Gruppe: H2-Antagonisten 

Wirkmechanismus:

Kompetitiver Antagonist des Histamin H2-Rezeptors (stimuliert die Prod von HCl);

Verringert die Produktion von HCl in den Belegzellen;

obwohl fast jedes Organ H2 Rezeptoren hat wirkt es nur auf den Magen. 

Indikationen:

Mittel 2. Wahl (basal 90%Reduktion, postprandial 50%)

Ulcera u.a. GI Probleme,

Refluxerkrankungen (PPI´s sind aber die erste Wahl, da weniger Schwankungen)

Nebenwirkungen:

Kopfschmerzen,

Rebound Effekt bei plötzlichem Absetzen

Agranulozytose

Kurs: Gastrointestinal

Med.Gruppe: peripher wirkendes Opioid 

Wirkmechanismus:

Wirkt als Agonist an den µ-Opioid-Rezeptoren im Plexus myentericus (Auerbach);

da Loperamid wirkt hauptsächlich lokal im Darm (andere Opioide wirken vorallem zentral);

hemmt die Peristaltik vorallem in Dünndarmwand (durch längere Passagezeit kann mehr Flüssigkeit aufgenommen werden)

Indikationen:

nicht rezeptflichtiges Antidiarrhoikum (nicht bei Infektiösen Druchfallerkrankungen!)

Nebenwirkungen:

bei Gabe für Behandlung von Diarrhoe bei infektiösen Erkrankungen bleiben die Bakterien länger im MDT:

häufiger Folgeerkrankungen  

Kurs: Gastrointestinal

Med.Gruppe: Protonenpumpen Inhibitoren (PPI)

Wirkmechanismus:

ProDrug

hemmt irreversibel die Protonen-Kalium-ATPase in den Canaliculi der Belegzellen.

Blockade der HCl-Freisetzung (Stimulusunahängig)

Säureempfindliches Medikament (muss in Säurefesten Kapseln gegeben werden)

Indikationen:

Mittel 1. Wahl

Ulcera, Eradikationstherapie H. pylori

Prophylaxe zu NSAID

Reflux Oesophagitis, Zollinger Ellison Syndrom

Nebenwirkungen:

Keine Gabe mit Clopidogrel !! (hemmt CYP2C19 über das Clopi abgebaut wird)

Kurs: Gastrointestinal

Med.Gruppe: Protonenpumpen Inhibitoren 

Wirkmechanismus:

hemmt die Protonen-Kalium-ATPase in den Belegzellen (irreversibel).

Säureempfindliches Medikament (muss in Säurefesten Kapseln gegeben werden)

Indikationen:

Mittel 1. Wahl

Ulcera, Refluxösophagitis,

Eradiaktion von Helicobakter pylori, Zollinger Ellison Syndrom (Gastrinbildung durch Gastrinome)

Nebenwirkungen:

weitesgehend gut verträglich, sehr selten Thrombozytopenien

Kurs: Gastrointestinal

Med.Gruppe: Opioid Rezeptorantagonist

Wirkmechanismus:

Wirkt als kompetitiver Antagonist an allen Opioidrezeptoren 

Indikationen:

Monotherapie in der Notfallmedizin als Antidot bei Überdosen; Verkürzen der Aufwachphase in der Anästhesie

• oral = darmprotektiv - starker First-Pass-Effekt

• i.v. = für zentrale Wirkung

Kombinationstherapie:

mit zentral wirksamen Analgetika gegeben um Missbrauch vorzubeugen (zB mit Oxicodon, Tilidin);

gegen Obstipationen (Targin: Kombi mit Oxicodon)

Nebenwirkungen:

Übelkeit Erbrechen,

beendet auch die schmerzstillende Wirkung von Opioiden

Kurs: Hormone

Med. Gruppe: 5-Alpha-Reduktase-Inhibitor

Wirkmechanismus:

ähnelt dem natürlichen Testosteron

hemmt irreversibel die 5-Alpha-Reduktase und damit die Umwandlung von Testosteron in Dihydrotestosteron (DHT); Haarfollikel zB reagieren auf DHT mit Reduzierung der Wachstumsphase 

Indikation:

Benigne Prostatahyperplasie,

Androgen bedingte Alopezie

Nebenwirkungen:

Verminderte Libido und Potenzstörung;

erschwert den Nachweis von Anabolika bei Dopingtests

Kurs: Hormone

Med. Gruppe: Androgenrezeptorantagonist

Wirkmechanismus:

kompetitive Blockade der Androgenrezeptoren 

Indikation:

Palliative Behandlung des Prostata CAs;

Adjuvante Therapie lokal begrenzter Prostata-CAs 

(Prostatahyperplasie)

Hypersexualität

weiblich: Androgenisierungserscheinungen

weiblich: schwere Akne (Kontrazeptiva, Diane 35)

Kurs: Hormone

Med. Gruppe: Androgenrezeptorantagonist/Gestagen

Wirkmechanismus:

hemmt Androgenrezeptoren und hat gleichzeitig auch eine Gestagene Wirkkomponente 

Indikation:

meist zusm. mit Estrogenen

Hypersexualität,

schwere Akne,

Hirsutismus,

weibliche Alopezie

Nebenwirkungen:

verringerte Potenz und Libido,

Gynäkomastie;

sehr selten Lebertumoren

Kurs: Hormone

Med. Gruppe: Estrogen 

Wirkmechanismus:

selbe Wirkung wie die vom Körper produzierten

• Uterus Zellprolieferation, mehr flüssiges Cervixsekret

• Anabole Wirkung auf Knochen

• Wasserretention etc

hoher First-pass-Effekt = orale Konzentration muss 10x höher sein

Indikation:

Vorallem zur Kontrazeption zusammen mit Gestagenen,

Hormonersatztherapie,

Menstruationsstörungen 

Osteoporoseprophylaxe (2.Wahl)

Laktationshemmer (2.Wahl)

Nebenwirkungen:

Brustschmerzen,

Gewichtsveränderungen (TAG-Anstieg, geringere Glucosetoleranz)

Akne,

Thrombembolien

Kurs: Hormone

Med. Gruppe: Gestagen 

Wirkmechanismus:

hemmt Ausschüttung gonadotroper Hormone (LH),

hemmt Ovulation,

Sekret der Cervix wird zähflüssiger und bildet einen Schleimpfropf,

Verzögert Menstruation

Indikation:

Kontrazeption,

Pille danach (3d nach Sex - wirkungslos nach Befruchtung)

Hormonersatztherapie

Nebenwirkungen:

Verringerte Libido

Übelkeit, Zyklusstörungen

Kurs: Hormone

Med. Gruppe: Peroxidase-Inhibitoren

Wirkmechanismus:

-> entsteht aus dem Prodrug Carbimazol

hemmt kompetitiv die Bindung von Iod an Thyreoperoxidase und verhindert so die Bildung aktiver Schilddrüsenhormone

• wirkt erst nach Hormonspeicherleerung (8d Latenz)

• verminderte Hormonproduktion (T3/T4)

• Steigerung von TSH

Indikation:

Hyperthyreose, Mb Basedow

Nebenwirkungen:

begünstigt Stumabildung,

Hypothyreose

Agranulozytose

Kurs: Hormone

Med. Gruppe: SERM (selektiver Estrogen Rezeptor Modulator)

Wirkmechanismus:

abhängig vom Gewebe wirken SERMs agonistisch oder antagonistisch zum Estrogen

• antagonistisch in Mamma und Endometrium

  = alpha-Wirkung

• agonistisch in Knochen und Lipiden

  = beta-Wirkung

  Ca2+ Einbau in den Knochen und Hemmung der Osteoklasten im Knochen

Indikation:

Präventionen der Osteoporose bei postmenopausalen Frauen 

Nebenwirkungen:

Hitzewallungen, Sinusitis, Wadenkrämpfe, Ödeme

Kurs: Hormone

Med. Gruppe: SPRM

Wirkmechanismus:

Hemmt Bindung des Progesterons an den Progesteronrezeptor

verhindert LH-Peak und dadurch die Ovulation 

verzögert auch tumorfördernde Wirkung auf Uterusmyome

Indikation:

Notfallkontrazeption

Pille danach (5d nach Sex)

benigne Tumoren des Uterus 

Nebenwirkungen:

Kopfschmerzen, Übelkeit, Unterleibsschmerzen

Kurs: Hyperurikämie

Med.Gruppe: Urikostatikum, Xanthinoxidasehemmer

Wirkmechanismus:

Metabolisierung zu Oxipurinol

Hemmung der Xanthinoxidase

Senkung des Harnsäure- und Uratspiegels

Hemmung der Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyl-Transferase

Hemmung der De-novo-Purinsynthese

Indikation:

Hyperurikämie > 500µmol/l

Kurs: Hyperurikämie

Med.Gruppe: Urikosurikum

Wirkmechanismus:

Hemmung der tubulären Rückresorption über apikalen Urat-Austauscher-1

Steigerung der renalen Harnsäureausscheidung 

Indikation:

Mittel 2. Wahl zur Behandlung von Hyperurikämie

Wechselwirkung:

Penicilline, Cidofovir, Omseltamivir

-> hemmt die Nephrotoxizität von Cidofovir = Kombipräparat

Kurs: Immunsuppressiva 

Med. Gruppe: Calcineurininhibitor 

Wirkmechanismus:

bildet Körpereigenes Enzym Cyclophillin A im Zytoplasma;

Komplex bindet an Calcineurin (CaN) und hemmt es;

CaN ist eine Phosphatase und für die Dephosphorylierung von NFAT (Nukleärer faktor aktivierter T-Zellen);

die Translokation von NFAT in den ZK und die aktivation der Transkription von IL-2 werden gehemmt:

• Hemmung der immunstimmulierenden Zytokin Produktion

• Hemmung der Aktivierung und Vermehrung von Lymphozyten

Herkunft:

Schlauchpilz (Tolypocladum inflatum u. Cylindrocarpon lucidum)

11 n.ribosomale Peptide

Indikation:

Vermeidung einer Transplantatabstoßung

Kombi mit MTX bei schwerer RA

Colitis ulcerosa, M. Crohn,

Glomerulonephritis,

Neurodermitis

schwere Formen der Psoriasis etc 

wird über CYP3A4 metabolisiert

Transport durch P-Gp

Nebenwirkungen:

Nephrotoxisch

Hepatotoxisch

Zahnfleischwucherungen,

Hirsutismus,

Transplantationen

Hyperglycämie, Hypercholesterinämie

Kurs: Immunsuppressiva 

Med. Gruppe: Glukokortikoid

Wirkmechanismus:

Immunsuppressive Wirkung der Glukokortikoide basiert auf der Aktivierung der Transkription verschiedener Immunssuppressiver Gene;

zB für Lipocortin (hemmt PLA2: weniger Arachidonsäure wird für die Produktion von Prostaglandinen zur Verfügung gestellt)

• Immunsuppression (weniger NFkappaB, IL1, IL2, Leukozyteninaktivierung, kaum T-Zellproliferation)

• Na Retention, K Ausscheidung (Hypokaliämie), Ca Ausscheidung (Osteoporose), Phosphatclearance

• RR steigt, pos inotrop

• Adrenalineansprechbarkeit verbessert / bessere Mikroirkulation

• verringerte Reizschwelle

• kataboler StWe (mehr Gluconeogenese, mehr Lipolyse)

• BZ steigt, Insulinempfindlichkeit sinkt

muss ausschleichend gegeben werden, sonst NNR-Insuffizienz

Indikation:

gegen akute Entzündungsreaktionen,

anaphylaktischer Schock,

Hirnödem, Meningitis, Neurochirurgische Eingriffe etc,

Transplantationen,

Exazerbation COPD, schwerem Astma etc

Nebenwirkungen:

Infektanfälligkeit erhöht,

katabole Wirkung führt zu Osteoporose,

iatrogenes Cushing-Syndrom,

Diabetes mellitus

retardiertes Wachstum bei Kindern

Kurs: Immunsuppressiva 

Med. Gruppe: Glukokortikoid

Wirkmechanismus:

Immunsuppressive Wirkung der Glokokortikoide basiert auf der Aktivierung der Transkription verschiedener immunssuppressiver Gene;

zB für Lipocortin (hemmt PLA2: weniger Arachidonsäure wird für die Produktion von Prostaglandinen zur Verfügung gestellt)

Indikation:

Inhalationsmedikation

Asthma,

allergische Rhinitis,

Sinusitis (Wirkung tritt erst nach Stunden oder Tagen auf)

Nebenwirkungen:

Mundsoor

Glaukom

Lipocortinanstieg

Kurs: Immunsuppressiva 

Med. Gruppe: H1-Antihistaminikum (1. Generation)

Wirkmechanismus:

hemmt H1 Rezeptoren und ist ein Anticholinergikum;

H1 Rezeptor ist verantworlich für die allergische Wirkung von Histamin:

• Kontraktion der Muskeln in Bronchien,

• Dilatation in glatter Musk,

• Freisetzung von Interleukinen etc

CYP3A4 Metabolit

ZNS gängig

Indikation:

Symptomatische Behandlung allergischer Reaktionen 

Nebenwirkungen:

Wirksamkeit von Alkohol und zentral wirksamen Medikamenten kann verstärkt werden;

Offlabel use als Anticholinergikum in der Neurologie 

Nebenwirkungen:

da die erste Generation gut Blut-Hirn-Schranken druchgängig ist: Sedierung Müdigkeit, Benommenheit 

QT-Zeit-Verlängerung

Appetitsteigerung

KI:

Stillzeit

in SS strenge Indikationsstellung

Kurs: Immunsuppressiva 

Med. Gruppe: H1-Antihistaminikum (2. Generation)

Wirkmechanismus:

hemmt H1 Rezeptoren;

H1 Rezeptor ist verantworlich für die allergische Wirkung von Histamin:

Kontraktion der Muskeln in Bronchien,

Dilatation in glatter Musk,

Freisetzung von Interleukinen etc;

Vorteil der zweiten Generation ist, dass Wirkstoff unter physiologischen Bedingungen als Zwitterion vorliegt und nicht durch die Blut-Hirn-Schranke kommt: weniger Zentrale Nebenwirkungen

Indikation:

Symptomatische Behandlung allergischer Reaktionen 

Nebenwirkungen:

Wirksamkeit von Alkohol und zentral wirksamen Medikamenten kann verstärkt werden; Offlabel use als Anticholinergikum in der Neurologie 

Müdigkeit etc (aber seltener als bei der ersten Generation)

Kurs: Immunsuppressiva 

Med. Gruppe: IMP-Dehydrogenase-Inhibitor

Wirkmechanismus:

wird im Körper zu Mycophenolat (MPA) umgesetzt;

hemmt selektiv, reversibel, nicht-kompetitiv die IMP-Dehydrogenase;

IMP-DH ist essentiell für die Synthese von Guanin enthaltenden Nukleotiden;

Inhibition der de-novo-Purinsynthese die für B- und T-Lymphozyten besonders essentiell ist

ist besonders das Immunsystem von der Wirkung betroffen 

Indikation:

in Kombi mit Ciclosporin als Prophylaxe gegen Transplantatabstoßungsreaktionen

Nebenwirkungen:

Anämie,

Thrombozytopenie, Leukopenie

vermehrte Infektionen

Sepsis

Diarrhoe, Erbrechen

Kurs: Immunsuppressiva 

Med. Gruppe: MAB (TNF-Antikörper)

Wirkmechanismus:

bindet spezifisch an Tumornekrosefaktor-alpha (TNFalpha) und inaktiviert damit seine Wirkung

• hemmt Bildung von Entzündungsmediatoren

  wie CRP und IL-6

Monotherapie oder Kombi mit sDMARDs

s.c. alle s Wochen (da lange HWZ)

Wirkeintritt nach 2-4W

Indikation:

Behandlung rheumatoider Arthritis,

Psoriasis-Arthritis,

M Crohn,

Colitis ulcerosa 

Kurs: Immunsuppressiva 

Med. Gruppe: mTOR Inhibitoren 

Wirkmechanismus:

bindet an FKBP-12 nicht an Calcineurin/Calmodulin

mTOR (mammalian target of Rapamycin) ist an der Wirkung des IL2 Rezeptors beteiligt (hemmen aber nicht die Synthese von IL2);

durch Hemmung von mTOR wird eine Kinase aktiviert und damit die Komplexbildung mit Cyclin E verhindert;

T-Zellen können nicht von der G1 in die S-Phase übertreten 

• T/B-Zell-Hemmung

Indikation:

in Kombination mit Ciclosporin zur Prophylaxe von Transplantatabstoßungen,

wird auch in der Tumortherapie eingesetzt,

in der Kardiologie wird antiproliferativer Effekt zur Verhinderung von Restenosen nach Stent Implantation genutzt

Nebenwirkungen:

Wundheilungsstörungen

sehr geringe Nephro- und Neurotoxizität

(im Vergleich zu Tacrolimus u Ciclosporin)

Wechselwirkungen:

CYP3A4 Metabolisierung

P-Gp-Transportation

hohe Plasmaalbuminbindung = Konkurrenz mit NSAID, Antidiabetika…

Kurs: Immunsuppressiva 

Med. Gruppe: TNF-Antagonist

Wirkmechanismus:

selbes Wirkprinzip wie MAB (ist aber ein rekombinant hergestelltes Fusions-Protein);

bindet kompetitiv freies u gebundenes TNF und verhindert damit seine Wirksamkeit am TNF Rezeptor;

führt in der Leber zur Bildung von akute Phase Proteine;

im Hypothalamus wirkt es u.a. Fieber stimulierend;

in allen Geweben stimuliert TNF die COX2 Aktivität

Indikation:

Behandlung rheumatischer Erkrankungen

Psoriasis 

Kombi mit Methotrexat (MTX) möglich

Nebenwirkungen:

Unter Behandlung können latente Toxoplasmose und Tuberkulose wieder aufflammen

Kurs: Immunsuppressiva 

Med. Gruppe: Folsäureanalogon 

Wirkmechanismus:

hemmt als Folsäureanalogon die Dihydrofolatreduktase;

DHF ist essentiell für die Nukleotidbiosynthese benötigt (indirektes Zytostatikum)

Latenz bis Wirkungseintritt

einschleichen

Indikation:

Krebserkrankungen (ALL, Mamma Ca etc), Autimmunerkrankungen (niedrigere Dosis als gegen Tumorerkrankungen)

Nebenwirkungen:

Infektanfälligkeit,

Hepatopathie,

Lungenfibrose (viel stärker bei hochdosierter Gabe gegen Tumoren)

Kurs: KHK I

Med. Gruppe: ACE-Hemmer

Wirkmechanismus:

Prodrug (aktive Form Enalaprilat) 

hemmt Angiotensin converting Enzyme (ACE) (weniger Bildung von Angiotensin II aus Angiotensin I)

ATII stimuliert den AT1-Rezeptor die Gefäßkontraktion

ATII stimuliert in der NNR die Aldosteronfreisetzung

ATII stimuliert in der Hypophyse die Vasopressinausschüttung

• Abnahme des Gefäßtonus ()

• Na/H2O Ausscheidung

• verringertes Durstgefühl

Indikation:

Herzinsuffizienz

Hypertonie

Nebenwirkungen: 

Hypotonie bei Erstdosis

Hyperkaliämie - !! K-sparende Diuretika

hemmt Abbau von Bradykinin = NO + Prostaglandine

Exantheme

Angioödem

Reizhusten 

senken das Herzremodeling

senkt Nierenperfusion

Kurs: KHK I (RAS-I)

Wirkstoffgruppe: ACE-Hemmer (wie Enalapril [Ausweichmedikament])

Wirkmechanismus:

Prodrug (aktive Form Ramiprilat) 

Ramiprilat hemmt das Angiotensin converting Enzyme (weniger Bildung von Angiotensin II aus Angiotensin I)

• Abnahme des Gefäßtonus (AT II stimuliert den AT1-Rezeptor: Gefäßkontraktion)

• in NNR Stimuliert AT II die Freisetzung von Aldosteron, in Hypophyse Vasopressinausschüttung

• Abnahme der Noradrenalinfreisetzung

oft als Kombinationspreparat mit Hydrochlorothiazid (Harngegenläufiger K+ - Effekt )

Indikation:

Hypertonie

Herzinsuffizienz (HFrEF)

nach Herzinfarkt als Prophylaxe

Nebenwirkungen: 

Kopfschmerzen, Schwindel

orthostatische Hypotonie

Hyperkaliämie (Folge der verringerten Aldosteronsekretion → die Wasser- und Na+-Retention ist verringert, die K+- und H+-Retention ist erhöht; besonders gefährdet sind Patienten mit Niereninsuffizienz)

Angioödem (Lippenödem mit Erstickungsgefahr)

Reizhusten (unproduktiver Reizhusten: in 4–20 % der Fälle; Ursache ist vermutlich ein hoher Bradykininspiegel in der Bronchialschleimhaut durch eine Hemmung des Kininabbaus (tritt bei AT1-Rezeptor-Antagonisten daher nur selten auf); führt häufig zum Therapieabbruch → Präparatwechsel zu AT1-Rezeptor-Antagonisten)

Kontraindikationen:

Aortenklappenstenose (starker Blutdruckabfall in den Koronargefäßen)

beidseitige Nierenarterienstenosen

Angioödem

Schwangerschaft

Niemals in Kombination mit Diuretikum und COX-I = akutes Nierenversagen

Kurs: KHK I 

Med.Gruppe: Antihypertonikum, zentral Wirksam 

Wirkmechanismus: 

α2-Adrenozeptor-Agonisten 

Antisympathotonikum

wird aktiv über Blut-Hirn-Schranke aufgenommen

Decarboxylierung zu alpha-Methyldopamin, Hydroxylierung zu alpha-Methylnoradrenalin

Decarboxylierung von Methyldopa bindet Kapazitäten des Enzyms: bindet Kapazitäten des decarboxylierenden Enzyms

hemmt so Bildung von Levodopa zu Dopamin

weniger Noradrenalin kann aus Dopamin Synthetisiert werden 

Indikationen:

Hypertoniebehandlung während Schwangerschaft 

Nebenwirkungen:

• bei Absetzen Rebound Effekt 

Kurs: KHK I  (RAS-I)

Med.Gruppe: AT1-Rezeptorantagonisten  

(ESEL: s a [angiotensin] rt [rezeptor] an [antagonist] )

Wirkmechanismus:

hemmt selektiv AT1-Rezeptor (Vasodilatation als Folge)

• RR senkend

• Gefäßerweiternd

• hemmt durch Hemmung von AT II auch die Aldosteronfreisetzung

Indikationen:

Hypertonie

Herzinsuffizienz (HFrEF)

chronische Nierenerkrankung

Ersatz des ACE-I bei Husten oder Angioödemen

Nebenwirkungen: 

Kopfschmerzen, Schwindel

orthostatische Hypotonie

erhöhtes Kreatinin / erhöhter Harnstoff im Blut

Hyperkaliämie

Angioödem (Lippenödem mit Erstickungsgefahr)

Reizhusten (durch verminderten Bradykininabbau enstehen vermehrt Entzündungsreize)

in besonderen Situationen: nephrotoxisch

Kontraindikationen:

Aortenklappenstenose (starker Blutdruckabfall in den Koronargefäßen)

beidseitige Nierenarterienstenosen

Angioödem

Schwangerschaft

Niemals in Kombination mit Diuretikum und COX-I = akutes Nierenversagen

Kombinationstherapie:

• oft als Kombinationspreparat mit Hydrochlorothiazid (Harngegenläufiger K+ - Effekt )

• Kombinationspräparat "Entresto" mit Sacubitril (Neprilysin Hemmer)

Handelsname: Entresto (Valsartan + Sacubitril)

Sacubitril 

= Ester-Prodrug (wird zu LBQ657 hydrolysiert)

Hemmt Neprilysin  -> Enzym zur Inaktivierung von natriuretischen Peptiden (ANP,BNP,CNP) Indikation:

• systolische Herzinsuffizienz

• kardiovaskuläre Mortalität senkend

2x tgl.

Kontraindikation: 

Kombination mit ACE-Hemmern

Nierenfkt.-Störungen

Kurs: KHK I

Med.Gruppe: AT1-Antagonist

Wirkmechanismus:

Angiotensin-II-Rezeptor Blocker

blockiert den AT-1-Rezeptor und hebt so die Angiotensin-II Wirkung auf

• Gefäßdilatation

• RR sinkt

keine Wirkung auf ACE

hohe Plasmaproteinbindung

Ausscheidung über die Niere und Galle

(kaum hepatische Metabolisierung über CYP2C9 und Cyp3A4)

HWZ 9h

Indikation:

essentielle Hypertonie, Herzinsuffizient, li-ventrikuläre Herzinsuffizienz

wenn ACE-Hemmer nicht möglich sind

Nebenwirkung:

Hyperkaliämie

Kurs: KHK I 

Med.Gruppe: Calciumantagonisten (Dihydropyridin-Typ)

Wirkmechanismus:

Ca2+Blocker

blockiert L-Typ-Calciumkanäle an Außenseite (1,4 Dihydropyridintyp) in der glatten Muskulatur

• Gefäßdilatation (senkt periph. Widerstandsgefäße und gr. Arteien)

• bei therapeutischen Dosen keine Wirkung auf die Herzmuskulatur  

Abbau in der Leber durch CYP3A4

Indikationen:

Hypertonie

stabile Angina Pectoris

hypertensiver Notfall

Reynaud-Syndrom 

Prinzmetall-Angina

Nebenwirkungen:

Bauchschmerzen/Verstopfungen (Opsipationen)

Hypotonie, Schwindel, Benommenheit, Kopfschmerzen

Gingiva-Hyperplasie

Knöchelödeme

Reflextachykardie: Die vasodilatierende Wirkung kann eine reflektorische Sympathikusaktivierung mit Tachykardie, leichter Abnahme der AV-Überleitungszeit und leichter positiver Inotropie bewirken. Vor allem nicht retardiertes Nifedipin flutet sehr schnell an und wird rasch eliminiert. Es senkt den Blutdruck innerhalb kürzester Zeit deutlich, worauf der Körper mit einer sympathikusgesteuerten Tachykardie reagiert.

Interaktionen: 

• Abgebaut über CYP3A4 hemmt dadurch CYP3A4 und P-Glykoprotein

KI:

keine Monotherapie bei instabiler Angina pectoris

Kurs: KHK I

Med.Gruppe: Ca-Kanal Antagonist

Wirkmechanismus:

blockiert L-Typ Calciumkanal von Dihydropyridin Typ an Außenseite

• Vasodilatation peripherer Arteriolen = senkt peripheren Widerstand (Nachlastsenkung)

• kein Einfluss auf HF

• Dilatation koronarer Arterien

im Körper an Plasmaeiweiß gebunden

gute Bioverfügbarkeit (65-80%)

Spitzenkonzentration nach 6-12h

HWZ 30-50h

Wechselwirkungen: durch CYP3A4 metabolisiert

Indikation:

Angina pectoris

Kurs: KHK I 

Med.Gruppe: Calciumantagonist (nDHP-CCB [non-Dihydropyridine] )

Wirkmechanismus: 

Phenylalkylamine wirken an der Innenseite des Ca-Kanals

Blockade der L-Typ Calziumkanäle

wirkt in den glatten Muskelzellen, Sinusknoten, AV-Knoten, Kardiomyozyten

• Gefäßdilatation (bei Therapeutischen Dosen keine Wirkung auf die Herzmuskulatur)

• negativ chronotrop, dromotrop & inotrop

CYP3A4 metabolisiert

Indikationen:

supraventrikuläre tachykarde Rythmusstörungen

Hypertonie

Nebenwirkungen:

Bradykardie bis zum kompletten AV-Block

Hypotonie, Schwindel, Kopfschmerzen,Benommenheit

Obstipationen

Hautreaktionen & Gingiva-Hyperplasie

Kurs: KHK I

Med. Gruppe: Mineralkortikoidrezeptorantagonist 

Wirkmechanismus: 

Aldosteronantagonisten binden in den Zellen des spätdistalen Tubulus und des Sammelrohrs an den intrazellulären Aldosteronrezeptor (kompetitiver Antagonist) und unterdrücken damit die Wirkungen von Aldosteron

• die Synthese der Proteine für ENaC und die Na+/K+-ATPase und ihren Einbau in die Membran sinkt

• vermehrte Sekretion von Na+ Ionen und Wasser

• verstärkter K+ und H+Rückresorption

• ladungskompensatorischer Ausstrom von K+ durch ROMK bleibt aus (Kaliumsparendes Diurethikum)

• Kardiomyozyten, glatte MZ (EGF-R / MMPs sinken): Reduktion der kardiovaskulären Fibrose & Entzündung

Indikation: 

Herzinsuffizienz (HFrEF)

Hyperaldosteronismus

arterielle Hypertonie (Reserve)

nichtkardiale Ödeme

Nebenwirkungen:

Hyperkaliämie 

Hypotonie, Schwindel, Benommenheit

Frauen: Hirsutismus, Dysmenorrhoe

Männer: Gynäkomastie, Potenzstörungen

Arzneimittelexanthem

Kontraindikation:

Schwangerschaft & Stillzeit

Hyperkalämie

Kurs: KHK I 

Med. Gruppe: Schleifendiurethikum 

Wirkmechanismus: 

• hemmt Na/K/2Cl Cotransporter

• vermehrte Wasserausscheidung

• high-celling

• postdiurese Rebound

Indikation: 

Niereninsuffiziens

Herzinsuffizienz

Ödeme, Aszites 

Nebenwirkungen:

Elektrolytentgleisungen (Hypokaliämie; Hyponatriämie)

verschlechterte diabetische StWe-Lage

RR-Abfall

Ototoxizität

gesteigertes Thromboserisiko

Kurs: KHK I 

Med. Gruppe: Thiaziddiuretikum 

Wirkmechanismus:

hemmt Na-Cl-Cotransporter im distalen Tubulus

• NaCl und Wasser vermehrt ausgeschieden

• low-celling

Indikation:

Hypertonie

Herzinsuff

Ödeme 

Nebenwirkungen:

Elektrolyt und Flüssigkeitsverlust aktivieren RAAS: sekundärer Hyperaldosteronismus (Hypokaliämie / Hyperkalzämie)

Durch die Hemmung des Na+-Rückresorption ist die Na+-Konzentration im spätdistalen Tubulus und in den Sammelrohren erhöht (s.o.). Dadurch steigt die Resorption von Na+ im Austausch gegen K+ und H+ an. Neben der Abschwächung des diuretischen Effekts ist die Hauptfolge ein Anstieg der renalen Ausscheidung von K+ und H+ in den Urin.

Muskelschwäche

Opstipation

Herzrythmusstörungen

Delir

Kurs: KHK I 

Med. Gruppe: Betablocker 

Wirkmechanismus:

• blockiert selektiv und kompetitivß1-adrenozeptoren (stimulation steigert Herzleistung und Blutdruck)

• hemmt auch die Reninfreistzung in der Niere (langfristig blutdrucksenkende Wirkung)

Indikation:

Hypertonie

Herzinsuffizienz

Herzinfarkt

KHK

Tachykarde Herzrythmusstörungen 

Nebenwirkungen:

Bradykardie

Bronchokonstriktion bis Asthmaanfall

Überleitungsstörungen

verzögern Symptome einer Hypoglykämie “maskiert”

Dynamik:

keine relevante Metabolisierung, kaum Interaktion mit CYP

Kurs: KHK I 

Med. Gruppe: Betablocker

Wirkmechanismus: 

• blockiert ß1-adrenozeptoren selektiv und kompetitiv (stimulation steigert Herzleistung und Blutdruck)

• kontrolliert auch die Reninfreistzung in der Niere (langfristig blutdrucksenkende Wirkung)

Indikation:

Herzinsuff

Hypertonie

Tachyarythmie

Herzinfarkt

Nebenwirkungen:

Bronchiospasmen

Potenzstörung

kann Wirkung von Insulin verstärken oder verlängern

maskiert Hypoglykämiezeichen (Tremor, Tachykardie)

verstärkt Wirkung von Ca-Antagonisten

Dynamik:

• Substrat von CYP2D2 

• mittelstarker Inhibitor von CYP2D6

Kurs: KHKII

Med. Gruppe: Antiarrhythmikum (Klasse III)

Wirkmechanismus:

Hemmung der Kaliumkanäle,

Hemmung der adrenergenen und muskarinergen Rezeptoren, Hemmung von Na und Ca Kanälen

Indikation: 

behandlungsbedürftige supraventrikuläre Herzrythmusstörungen (WPW, Reentrytachykardie)

schwerwiegende tachykarde ventrikuläre Herzrhythmusstörungen

Kreislaufstillstand mit elektrischer Aktivität (pulslose ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern)

Nebenwirkungen:

Lungenfibrosen (5%)

Amiodaron ist jodhaltig -> Cave bei Hyperthyreose

Bei Euthyreose --> Amiodaron-induzierte Hypothyreose

Hemmt CYP2D6

Kurs: KHKII

Med. Gruppe: Herzglykosid

Wirkmechanismus:

Hemmt Natrium-Kalium-ATPase in Myokard,

Depolarisation

Calciumeinstrom

• positive Inotropie

Indikation:

chronische Herzinsuffizienz,

nicht beherrschbare tachyarrythmetisches Vorhofflimmern

Nebenwirkungen:

kardial: Arrhythmien, v.a. Sinusbradykardien, AV-Überleitungsstörungen

• GIT: Anorexie, Übelkeit, Erbrechen,

• ZNS: Kopfschmerzen, Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Depressionen, 

Verwirrtheitszustände, Störungen der Farbwahrnehmung

Vergleich zu Digoxin:

bessere Bioverfügbarkeit

längerer HWZ

stärkere PlasmaEWbindung

Kurs: KHK II

Med.Gruppe:  Herzglykoside

Wirkmechanismus:

wie Digitoxin

Hemmung der membrangebundenen alpha UE der Na-K-ATPase

Beeinflussung des Na-Ca-Antiporter = mehr Ca2+ in Herzmuskulatur

Indikation:

chronische Herzinsuffizienz

Vergleich zu Digitoxin

kürzere Bioverfügbarkeit

schlechtere Plasmaproteinbindung

Kurs: KHK II

Med. Gruppe: Vasodilatator

Wirkmechanismus:

Glycerotrinitrat enzymatische Stickstoffmonoxid Freisetzung,

NO stimuliert Guanylatcyclase (mehr cGMP)

• Relaxation der glatten Muskelzellen = Vasodilatation

  = Vorlast am Herz wird verringert

• Senkung von Nachlast und O2 Bedarf in hohen Dosen

Indikation:

Angina pectoris,

Herzinsuffizienz,

hypertensive Krise

Nebenwirkungen:

Reflextachykardie,

Erhöhung des intrakraniellen Drucks,Nitro-Kopfschmerzen,

Erröten, Hitzegefühl,

Toleranzentwicklung:

• intermittierende Gabe

• Nitratpause mit Molsidomin überbrücken

Wechselwirkungen:

bestehen z.B. mit Phosphodiesterase-5-Hemmern, Antihypertensiva und Heparin

Kurs: KHKII

Med. Gruppe: Vasodilatator

Wirkmechanismus:

Organisches Nitrat enzymatisch zu NO

stimuliert Guanylatzyklase = mehr cGMP

• Relaxation glatter Muskulatur --> Vasodilatation --> Vorlastverringerung

Indikation: 

Angina pectoris,

Herzinsuffizienz,

hypertensive Krise, 

Langzeitbehandlung der koronaren Herzkrankheit

Nebenwirkungen: 

Reflextachykardie,

Nitrat-Kopfschmerzen,

orthostatische Hypotension

Erröten, Hitzegefühl, Erhöhung des intrakraniellen Drucks

Toleranzentwicklung:

Nitrat-Pause mit Molsidomin überbrücken

Wechselwirkungen:

bestehen z.B. mit Phosphodiesterase-5-Hemmern, Antihypertensiva und Heparin

Kurs: KHK II

Med. Gruppe: Vasodilatator

Wirkmechanismus: langwirkendes Nitrat! 

Organisches Nitrat wird enzymatisch zu NO

stimuliert Guanylatzyklase = cGMP steigt

• glatte Muskulatur relaxiert --> Vasodilatation --> Vorlastverringerung

Indikation: 

Angina pectoris,

Herzinsuffizienz,

hypertensive Krise, 

Langzeitbehandlung der koronaren Herzkrankheit

Nebenwirkungen: 

Reflextachykardie,

Nitrat-Kopfschmerzen,

Erröten, Hitzegefühl,

Erhöhung des intrakraniellen Drucks

Toleranzentwicklung:

Nitrat-Pause mit Molsidomin überbrücken

Wechselwirkungen:

bestehen z.B. mit Phosphodiesterase-5-Hemmern, Antihypertensiva und Heparin

Kurs: KHKII

Med. Gruppe: Vasodilatator, kein organisches Nitrat; nichtenzymatischer NO-Donor

Wirkmechanismus:

nicht enzymatische Freisetztung von NO

--> Stimulation von Guanylatcylcase =cGMP steigt

• Relaxation glatte Muskulatur --> Vasodilatation --> Vorlastsenkung

Indikation: 

Prophylaxe von Angina-pectoris-Anfällen

akute Therapie nicht möglich, da die maximale Wirkung erst nach 30 bis 60 Minuten erreicht wird

Nebenwirkung:

durch die starke Gefäßerweiterung

Kopfschmerzen,

Schwindel und Blutdruckabfall

Keine Toleranzentwicklung!

Wechselwirkungen:

bestehen z.B. mit Phosphodiesterase-5-Hemmern, Antihypertensiva und Heparin

Kurs: KHKII

Med. Gruppe: ß-Blocker und Antiarrhytmikum (Klasse III)

Wirkmechanismus:

nicht selektiver ß1-Blocker und Kaliumkanalhemmer

• Verlängerung der Refraktärzeit

Indikation:

Herzrhythmusstörungen

Nebenwirkungen:

Bradykardie,

Dyspnoe,

Müdigkeit, Schwindel, Schwäche,

Verlängerung QT-Intervall

CAVE: Hohes Interaktionpotential mit anderen Medikamenten

Kurs: KHKII, (Lokalanästhetika)

Med. Gruppe: Antiarryhthmikum (Klasse Ib)

Wirkmechanismus:

Amid-Typ

blockiert spannungsabhängige Natriumkanäle -> von intrazellulär an alpha UE, da dort in protonierter Form vorliegend

-> reversibel

-> liegt in basischem pKs vor

• Vasodilatation

• Sympathikolyse

• Sensi-Ausschaltung

• Motorik-Ausschaltung

Indikation: 

Zur Lokalanästhesie,

Kontrolle von vorzeitiger Ejakulation in Cremes,

bei allen ventrikulären Herzrythmusstörungen, 

Vergiftungen mit Antidepressiva oder Glykosiden

Nebenwirkungen:

Unruhe,

Krampfanfälle,

Rhytmusstörungen,

Blutdruckabfall,

allergische Reaktion beim Estertyp

Kurs: Lipidsenker

Med. Gruppe: Anionenaustauschharz

Wirkmechanismus:

Cholestyramin wirkt ausschließlich im Darm.

An Wirkstoff gebundene Chlorid-Anionen werden mit Gallensäuren ausgetauscht.

Aussheidung von Verbindung mit Gallensäuren über Fäzes

Gallensäurenentzug ausenterohepatischen Kreislauf

LDL-Cholesterin für de-novo Gallensäuresynthese

• LDL-Senkung (30%)

Indikation:

adjuvante Therapie bei erhöhten LDL-Werten

Nebenwirkungen:

Sehr häufig Verstopfungen, häufig Übelkeit, Völlegefühl, Sodbrennen, Verdauungsstörungen, Brechreiz

CAVE: Durch Anionenaustauschende Eigenschaft und Eingriff in Enterohepatischen Kreislauf hat Medikament

viel Wechselwirkungpotential gerade bei oral eingenommenen Medikamenten

• Cumarinderivate, Herzglycoside, Tetrazykline

• anionische Med sollte mit 2-4h Abstand gegeben werden

Kurs: Lipidsenker

Med. Gruppe: Cholesterolresorptionshemmer

Wirkmechanismus:

Hemmt Aufnahme von Cholesterin im Dünndarm über Transportprotein NPC1L1 (Niemann-Pick C1-Like1)

Indikation:

Primäre Hypercholesterinämie, 

Homozygote familiäre Hypercholesterinämie, 

Homozygote Sitosterinämie (Phytosterinämie)

Nebenwirkungen:

Bauchschmerzen, Durchfall, Blähungen, Müdigkeit

Kombinationspräparate:

mit Simvastatin

mit Atorvastatin

Kurs: Lipidsenker

Med. Gruppe: Fibrat

Wirkmechanismus:

Bindung an PPAR als Agnoist (Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptoren) 

• Erhöhter Abbau von LDL-Cholesterin, 

• verminderte Synthese von VLDL

• senkt TAG

• Downregulation der Cholesterol-7a-Hydroxlase = Vermehrte Sekretion von Cholesterol in Galle

Indikation:

Lipidsenker zweiter Wahl bei KHK

->wenn Statine nicht vertragen werden oder wenn Hypertrigylceridämie überwiegt

Es gibt keinen Nachweis zur Lebensverlängerung bei Fibraten im Gegensatz zu Statinen

Nebenwirkungen:

Bildung von Gallensteinen (letzt. Wirkmech.),

Beschwerden im Gastrointestinaltrakt

Wechselwirkungen:

starke WW mit CYP2C9, CYP2C8

besonders mit Statinen - enge Kontrolle

auch Cumarinderivate und Sulfonylharnstoffe

Kurs: Lipidsenker

Med. Gruppe: PSCK9 Inhibitor 

Wirkmechanismus:

Antikörper gegen PCSK9

PSCK9 ist ein Protein welches an LDL Rezeptoren der Leber

bindet und dadurch induziert, dass bei LDL Bindung der

Rezeptor nicht wie normalerweise per Endosomen sondern über Lysosomen endoziert wird und dabei zerstört wird

Evolocumab (Anitkörper) bindet an PSCK9, so dass Rezeptoren 

bei LDL Bindung per Endosomen endozytiert werden und

danach wieder in Zellmembran eingebaut werden.

• über Zeit mehr LDL-Rezeptoren in Leber

• mehr LDL-Aufnahme in Leber

Indikation: 

Hypercholesterinämie

subcutan

Monotherapie oder Kombi mit anderen Lipidsenkern

Nebenwirkungen:

Nasopharyngitis, Infekte d. oberen Atemwege, Grippe

Arthralgie, Rückenschmerz

Kurs: Lipidsenker

Med. Gruppe: Statine (3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym-A-Reduktase Inhibitor)

Wirkmechanismus:

hemmt reversibel, kompetitiv HMG-CoA-Reduktase (reduziert HMG-CoA zu Mevalonat)

• hemmt Cholesterinsynthese

Indikation:

First Line Medikament bei Hypercholisterinämie und kombinierter Hyperlipidämie

Nebenwirkungen: 

Myopathien bis Rhabdomyolyse!

Risikofaktoren sind:

Hohe Statindosis (dosisabhängig)

Arzneimittelwechselwirkungen

Stark fortgeschrittenes Alter

Hypothyreose

Störungen des Gastrointestinalstraktes

Müdigkeit, Kopf- und Gelenkschmerzen.

Kurs: Lipidsenker

Med. Gruppe: Statine (3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym-A-Reduktase Inhibitor)

Wirkmechanismus:

hemmt reversibel, kompetitiv HMG-CoA-Reduktase (reduziert HMG-CoA zu Mevalonat) und damit die Cholesterinsynthese

Prodrug:

Wird von CYP3A4 zu Wirkstoff verstoffwechselt CAVE bei Interaktion

Indikation: 

First Line Medikament bei Hypercholisterinämie und kombinierter Hyperlipidämie

Nebenwirkungen: 

Myopathien bis Rhabdomyolyse!

Risikofaktoren sind:

Hohe Statindosis (dosisabhängig)

Arzneimittelwechselwirkungen

Stark fortgeschrittenes Alter

Hypothyreose

Störungen des Gastrointestinalstraktes

Müdigkeit, Kopf- und Gelenkschmerzen.

Kurs: Parkinson und Epilepsie

Med. Gruppe: Anticholinergikum

Wirkmechanismus:

Durch Mangel an Dopamin kommt es zum Übergewicht von Acetylcholin welche die Tremordominaten Symptomatik hervorruft.

• Hemmung cholinerge Rezeptoren

Indikation:

Parkinson-Syndrom

Kurs: Parkinson und Epilepsie

Med. Gruppe: Antikonvulsivum

Wirkmechanismus:

Blockade von spannungsabhängigen Natriumkanälen

• Hemmung der Erregungsausbreitung

Indikation:

Epilepsien: fokale Anfälle, Grand Mal

nicht bei Absence!!

neuroleptische Schmerzen

affektive Störungen (Manie),

Schizophrenie

Nebenwirkungen: 

Schläfrigkeit, Gleichgewichtsstörungen, Ataxie

Verminderung der Leukozyten

gesteigerte ADH-Sekretion (Hyponatriämie, Wasserertention)

Bradykardie, Arrhythmie

Lyell-Syndrom

CYP3A4 Induktor!

-> stimuliert eigenen Abbau

-> Monitoring!

Kurs: Parkinson und Epilepsie

Med. Gruppe: Antikovulsivum

Wirkmechanismus:

Blockade von spannungsabhängigen Calciumkanäle (T-Typ)

Indikation:

Bei Absence-Epilepsie im Kindesalter

Nebenwirkungen: 

Übelkeit, Erbrechen,

Schluckauf,

Müdigkeit,

Kopfschmerzen,

Depression, Psychosen

superadditive Wirkung mit Valporat (Antikonvulsivum)

Kurs: Parkinson und Epilepsie 

Med. Gruppe: Antikonvulsivum

Wirkmechanismus:

blockiert spannungsabhängige Natriumkanäle und spannungsabhängige Calciumkanäle

• vermindert dadurch Ausbreitung von Aktionspotentialen

• senkt Glutamatfreisetzung

Indikation:

Epilepsie und Myoklonien

fokale Anfälle

ggf. Absence, Petit mal

Schwangerschaft

Nebenwirkungen: 

selten Nebenwirkungen mit

allergischen Reaktionen,

Doppelbilder, Schwindel, Kopfschmerz,

Agranuozytose?

Kurs: Parkinson und Epilepsie

Med. Gruppe: Antikonvulsivum

Wirkmechanismus: 

Bindet an Synaptisches Vesikelprotein 2A (SV2A)

• Hemmung der Vesikelausschüttung von Glutamat

Hemmung von Ca-Kanälen

Indikation:

Epilepsie - fokale Anfälle mit und ohne Generalisierung

Mittel 1. Wahl , da besser verträglich als Cabamazepin

Nebenwirkungen:

Müdigkeit, Kopfschmerz, Tremor

Diarrhoe

Aggression, Depression, Angst

Kurs: Parkinson und Epilepsie

Med. Gruppe: Antikonvulsivum

Wirkmechanismus: 

Hemmung des Abbau von GABA

• dadurch Verstärkung der inhibitorischen Transmission

Blockade spannungsabhängiger Na Kanäle

Inhibitor von CYP3A4

Indikation:

Epilepsie

generalisierte Anfälle

Absencen

fokale Anfälle

Prophylaxe bei Kopfschmerz und Psychosen

Nebenwirkungen:

Hepatotoxisch bei Kindern

vorrübergehender Haarausfall,

Schläfrigkeit,

Tremor, Parästhesien,

Thrombozytopenie, Leukopenie (reversibel)

Kurs: Parkinson und Epilepsie

Med. Gruppe: Benzodiazepin

Wirkmechanismus:

allosterische Verstärkung des GABA(A)-Rezeptor,

• verstärkte Inhibition durch GABA

• GABA-A = ligandengesteuerter Cl-Ionenkanal

Benzos = n.kompetitiv = erhöhen die Potenz

Indikation:

akute Angst-, Spannungs- Erregungszustände,

Prämed für OPs,

Notfalltherapeutikum bei epileptischen Grand-mal-Anfällen

Status epilepticus

Nebenwirkungen:

Abhängigkeit mit Entzungserscheinungen,

Schläfrigkeit,

Reaktionsverminderung 

Toleranzentwicklung

Kurs: Parkinson und Epilepsie

Med. Gruppe: Catecholamin-O-Methyltransferase (COMT) Hemmer

Wirkmechanismus: 

Hemmung der peripheren COMT

• Abbau der Dopaminvorstufe L-DOPA verhindert

nur als Kombinationspräparat mit L-DOPA gegeben

oder mit L-DOPA + Decarboxylasehemmer

Indikation:

Parkinsonpatienten

• bei denen bei reiner L-DOPA Gabe motorische “Fluktuation” (Symptome treten immer wieder kurzzeitg und gehäuft gegen Dosisende auf “end-of-dose”) auftritt

Nebenwirkungen:

Dyskinesien,

Verfärbung des Urin,

Übelkeit

Schwere Nebenwirkung: Rhabdomyolyse, Leberentzündung, Myokardinfarkt

Kurs: Parkinson und Epilepsie

Med. Gruppe: Decarboxylase-Inhibitor

Wirkmechanismus:

verhindert die Umwandlung von L-DOPA zu Dopamin in der Peripherie,

• nicht Blut-Hirn-Schrankengängig

Somit kann weniger L-DOPA verabreicht werden weil normalerweise 95% von L-DOPA außerhalb des ZNS decarboxyliert wird

• mehr L-DOPA im ZNS

• weniger UAW

Indikation:

Parkinson

Kurs: Parkinson und Epilepsie

Med. Gruppe: Dopamin-Rezeptor Agonist

Wirkmechanismus:

Besitzt gleiche Bindungsstellen wie Dopamin und kann damit mit vergleichbarer Wirkung Dopaminrezeptoren auslösen,

kann aufgrund seiner restlichen Struktur ohne Probleme Blut-Hirn-Schranke überwinden

• ZNS gängig

Indikation:

Parkinson

1.Wahl “nicht-ergoline”

Restless-Legs-Syndrom

Nebenwirkungen:

"Schlaf-Attacken",

orthostatische Hypotonie, Ödeme

Übelkeit, Erbrechen

Impulskontrollstörung, Halluzination,

Dyskinesie

Kurs: Parkinson und Epilepsie

Med. Gruppe: Dopamin-Vorstufe

Wirkmechanismus:

L-Dopa ist die Vorstufe der Biosynthese von Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin.

Transmitter können nicht direkt gegeben werden, da sie hydrophil sind und die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren können

• L-DOPA ist ZNS gängig

Bei Miesmuscheln bildet L-DOPA die Hauptkomponente des Klebstoffes, mit dem sich Miesmuscheln auf festen Oberflächen anheften.

Indikation:

Parkinson, (Akinese,Rigor)

Restless-Leg-Syndrom

Nebenwirkungen:

End-of-dose Akinesie

on-off-Phänomen (off = schmerzhafte Dysonie am Morgen/Intervallende, on = gute schmerzfreie Beweglichkeit beim Peak/Plateau)

Freezing

Übelkeit, Schwindel, Kreislaufprobleme, Dyskinesien,

Bei Überdosierung Schlaflosigkeit Halluzinationen, Psychosen

Wechselwirkung:

intestinale & ZNS Absorption über AS-Transporter

• 1-2h Nahrungskarrenz

• proteinarme Ernährung/Snacks

Kurs: Parkinson und Epilepsie

Med. Gruppe: MAO-B-Hemmer

Wirkmechanismus:

gute Resorption,

Metabolisierung zu Desmethyldeprenyl, Amphetamin, Methylamphetamin

Wirkung als Tyramin

Hemmt Monoaminooxidase Typ B,

• weniger Dopamin Metabolisierung

• (und weniger Noradrenalin??? eigentlich nur bei A???)

hemmt VMAT Transporter

Indikation:

1.Wahl Parkinson

Nebenwirkungen:

Kopfschmerzen, Schwindel,

Depression, Halluzinationen, 

Cheeseeffekt?

Kurs: Psychopharmaka

Med. Gruppe: alpha2-Blocker

tetrazyklisches AD

Wirkmechanismus:

blockiert vorallem alpha2-Rezeptoren in der Präsynapse (Autorezeptor) der adrenergen Fasern

Zusätzlich wirkt es am 5-HT2A Rezeptor

Indikation:

depressive Erkrankungen

Nebenwirkungen:

starke Müdigkeit, Sedierung (H1),

Gewichtszunahme, Restless-Legs-Syndrom,

orthostatische Hypotonie (alpha1)

Kurs: Psychopharmaka

Med. Gruppe: atypische Neuroleptika (2. Gen)

Wirkmechanismus: 

funktionell selektiver Ligand am D2-Rezeptor.

Über den Gi alpha Signalweg wirkt er als Partialagonist und über den Gi betagamma Signalweg als robuster Antagonist. 

bei niedrigen bis normalen Dopaminspiegeln = Partialagonismus überwiegt und in den nigrostriatalen Bahnen = Verhinderung extrapyramidal motorisches Syndrom

bei hohen Dopaminspiegeln in der mesolimbischen Bahn (Schizophrenie) = robuster Antagonismus und Verhinderung der Symptome

Unterschied zu anderen Atypika:

keine stärkere 5-HT2A Affinität!

Indikation:

Schizophrenie

positiv + negativ Symptomatik

Nebenwirkungen:

erhöhte Sterblichkeit bei älteren Patienten mit Demenz (Sollte nicht verschrieben werden)

Selten EPMS und Psychose

Gewichtszunahme, Obstipation

Kurs: Psychopharmaka

Med. Gruppe: atypische Neuroleptika

Wirkmechanismus:

Interagiert mit unterschiedlichen Transmittersystemen:

D2

5HT2A

Indikation:

Schitzophrenie

• nicht 1. Wahl!!

• 30-60% der sonst Therapieresistenten

• postitiv und negativ Syptome

keine Prolaktinerhöhung

Vorteil zu anderen Psychopharmaka ist die geringe Wahrscheinlichkeit für EPMS (extrapyramidalmotorische Symptome)

Nebenwirkungen:

Adipositas, Diabetes, Vermehrter Speichelfluss, anticholinergene Nebenwirkungen,

Agranulozytose!

Kurs: Psychopharmaka

Med. Gruppe: atypisches Neuroleptika

Wirkmechanismus:

Gleich wie Clozapin 

D2

5HT2A

Indikation:

Schitzophrenie

Nebenwirkungen:

Geringeres Agranulozytose Risiko als bei Clozapin.

im Gegensatz zu Clozapin EPMS

• seltener als bei Haloperidol.

Kurs: Psychopharmaka

Med. Gruppe: unselektiver MAO Inhibitor (irreversibel)

Wirkmechanismus: 

Hemmt irreversibel die Monoaminooxidase A und B wodurch der Abbau von Monoaminen gehemmt wird und sich dadurch die Transmitterkonzentration ansteigt

• A metabolisiert Noradrenalin und Serotonine

• B metabolisiert Dopamin und biogene Amine (Tyramin)

Baut aber auch Tryptamin, Adrenalin, Melatonin, Histamin ab

Indikation:

Therapieresistente Depression

andere schwerwiegende psychische Störungen bei denen sich andere Antidepressiva also unwirksam erwiesen haben

Nebenwirkungen:

Cheese Effekt: Tyramin ist Monoamin in Gärprodukten, im Körper akumulieren und gefährliche Hypertonie auslösen (MAO nur mit Diät)

Wechselwirkugen mit anderen Psychopharmaka können Serotoninsyndrom oder Anticholinerges Syndrom auslösen

• 2 Wochen zwischen SSRI und MAO-Inhibitoren

  (bzw TCA + MAO)

• keine Kombinationsgabe

Serotoninsyndrom:

starke Serotoninkonzentration

• Kognition: Verwirrteit, Angst, Delirium

• VNS Hyperaktivität: Hyperthermie, Tachykardie, labiler RR, Schwitzen Diarrhoe

• neuromuskuläre Hyperaktivität: Tremor, Rigor, Hyperreflexie

Kurs: Psychopharmaka

Med. Gruppe: reversibler weitegehend selektiver MAO Inhibitor (70% MAO-A / 30% MAO-B)

Wirkmechanismus:

Hemmt reversibel die Monoaminooxidase A und B wodurch der Abbau von Monoaminen gehemmt wird und sich dadurch die Transmitterkonzentration ansteigt

• A metabolisiert Noradrenalin und Serotonine

• B metabolisiert Dopamin und biogene Amine (Tyramin)

Baut aber auch Tryptamin, Adrenalin, Melatonin, Histamin ab

Indikation:

In DE nur zur Behandlung gegen soziale Phobie zugelassen. Andere Möglichkeiten bei gehemmter Depression ohne Suizidalität

Nebenwirkungen:

Schlafstörungen, Schwindel, Übelkeit, Unrhuhe

Kann Suizidneigung fördern!

Cheese Effekt (Tyramin in Nahrung)

Serotonin Syndrom (MAO + SSRI; MAO + TCA)

• 2 Wochen Pause zwischen Umstellung

Kurs: Psychopharmaka

Med. Gruppe: selektiver Serotonin Noradrenalin Reuptake Inhibitor (sSNRI)

Wirkmechanismus:

Hemmt vorallem den Serotonin Wiederaufnahme Transporter (5-HT2A)

hemmt auch Noradrenalin Wiederaufnahme Transporter (NET)

keine Affinität zu H1, M, alpha1

schneller Wirkungseintritt

Indikation:

First Line Medikament bei Depression

Nebenwirkungen: 

Magen-Darm-Beschwerden,

Antriebsteigerung

• Förderung der Suizidalität vorallem bei unter 25 Jährigen)

  Frauen > Männer

  jung > alt

Serotonin-Syndrom bei Kombi mit MAO

Schlafstörungen, Unruhe

leichter RR Anstieg, Tachykardie

ausgeprägte Entzugssymptome

Kurs: Psychopharmaka

Med. Gruppe: selektiver Serotonin Reuptake Inhibitor (sSRI)

Wirkmechanismus: 

Hemmt stark Serotonin Wiederaufnahme Transporter 5HTT

Indikation:

First Line bei Depression

• vorallem bei Emotionaler Instabilität

Nebenwirkungen:

Schlafstörungen, Schlaflosigkeit, Akathisie

Übelkeit, Mundtrockenheit, Magen-Darm-Beschwerden,

Nervosität, Kopfschmerzen,

sexuelle Dysfunktion,

Serotonin-Syndrom 

• Niemals MAO Hemmer mit sSRI oder sSNRI!

Entzugserscheinungen besonders bei S-Citalopram

Kurs: Psychopharmaka

Med. Gruppe: selektiver Serotonin Reuptake Inhibitor (sSRI)

Wirkmechanismus:

Hemmt hauptsächliche Serotonin Wiederaufnahme Transporter 5HT aber auch NET in hohen Dosen

Indikation:

First Line Depression,

Zwangsstörungen

Bulimie

Nebenwirkungen:

Schlafstörungen, Schlaflosigkeit,

Übelkeit, Mundtrockenheit, Magen-Darm-Beschwerden,

Nervosität, Kopfschmerzen,

sexuelle Dysfunktion,

Serotonin-Syndrom 

• Niemals MAO Hemmer mit sSRI oder sSNRI!

Antriebsteigerung

• Förderung der Suizidalität vorallem bei unter 25 Jährigen)

  Frauen > Männer

  jung > alt

Kurs: Psychopharmaka

Med. Gruppe: Trizyklisches Antidepressivum

Wirkmechanismus:

Hemmt unterschiedliche Rezeptoren = "Dirty Drug"

• nicht selektiver (MAO) Monoamin-Reuptake Inhiitor

• H1 RezeptorBlocker im ZNS

• Muskarinerger Razeptorblocker (M)

• alpha 1 Rezeptor Blocker

• Na Kanal Blocker

Indikation:

Depression, Angststörungen, Migräneprophylaxe

Nebenwirkungen:

Mit MAO-Hemmern kann Serotoninsyndrom auftreten,

bei Hohen Dosen Herzrhytmusstörungen (Na-Kanal),

Sedierung (H1)

orthostahtische Hypotonie (alpha1)

Antocholinerge Symptome (M)

Kopfschmerzen, Tremor,

Kurs: Psychopharmaka

Med. Gruppe: typisches Neuroleptikum (Butyrophenon)

Wirkmechanismus: 

Blockade von mehreren Rezeptoren (muskarine und adrenerge) aber vorallem hochpotent Dopamin D2 Rezeptor

Indikation:

Schitzophrenie

• Akut: positiv Symptomatik

• Mittel 2. Wahl nach Atypikum

Rezidivprophylaxe

• Nach Erstmanifestation = 1 Jahr

  2 Schübe = 2-5Jahre

  3 Schübe = lebenslang

Nebenwirkungen:

Spätdyskinesien, Müdigkeit,

Bewegungsunruhe, Sitzunruhe,

Extrapyramidales Syndrom,

Hyptotonie, Orthostatische Dysregulation

CYP3A4 und CYP2D6 verstoffwechselung und

CYP2D6 Inhibitor = Interaktionpotential!!

Kurs: Schmerz

Med. Gruppe: basisches nichtopioid Analgetikum (WHO-1)

Wirkmechanismus: 

Nicht komplett geklärt

Inhibition der COX2 im ZNS reversibel

KEINE COX1 und COX3 Inhibition

KEINE Anreicherung im entzündeten Gewebe

• analgetisch

• antipyretisch

• NICHT antiphlogistisch

Prodrug

Metabolisierung über CYP2E1 zu NAPQI

• toxische RA mit Proteinen und Nukleinsäuren

sonstiger Abbau über Glucoronidierung, GSH-Konjugation und Sulfatierung

Indikation:

Fieber, leichte bis mittelstarke Schmerzen

Behandlung bei Kindern

Nebenwirkungen: 

Leber-toxisch bei Überdosierung

• KI = Alkohol - verbaucht GSH

Keine Effekte bei Blutgerinnung und Magen Darm Trakt

Kurs: Schmerz

Med. Gruppe: selektiver COX2-Hemmer (WHO-1=

Wirkmechanismus:

Hemmt Cyclooxidase 2 und Lipooxygenase

COX-2 = Synthese von Entzündungsmediatoren in Peripherie und ZNS

COX-1 = Prostaglandine und Throbmoxan (Thrombozyten)

• analgetisch

• antiphlogistisch

• nicht antipyretisch

• nicht Thrombozytenaggregationshemmend

Indikation:

degenerative Gelenkerkrankungen,

Morbus Bechterew

chronische Polyarthritis

Nebenwirkungen:

Infektion obere Atemwege,

Schlaflosigkeit, Schwindel

Wundheilungsblockade, verzögerte Ulcusheilung

Durch Archidonsäureanstieg wird vermehrt Thromboxan A2 (COX1) gebildet = Thrombozytenaggregation = Inzidenz von kardiovaskulären Ereignissen erhöht (Studienlage noch nicht geklärt bei Celecoxib, jedoch bei anderen COX2 Hemmern klar)

Wechselwirkung:

gleichzeitige Gabe von ASS und Coxiben verlangsamt Wundheilung

KI:

Herzinsuffizienz, KHK

Zusatz: VIOXX Marktrücknahme in Phase 4, da kardiovaskuläre Risiken zu hoch waren, (GIT Beschwerden wurden allerdinng weniger)

Kurs: Schmerz

Med. Gruppe: nicht opioid Analgetikum (WHO-1)

Wirkmechanismus: 

unklarer Mechanismus,

basisch

teilweise reversible COX Hemmer, Blockade von TRPA-Ionenkanälen in Nozizeptoren

• analgetisch

• antipyretisch

• spasmolytisch

• nicht antiphlogistisch

Indikation:

akute Schmerzen nach Trauma oder OP,

schmerzhafte Koliken,

Tumorschmerzen,

akute oder chronische Schmerzen,

hohes Fieber wenn andere Maßnahmen nicht ansprechen

Nebenwirkungen:

Hautveränderungen (teilweise Lebensbedrohlich),

Psychische Symptome,

Agranulozytose, Anaphylaktische Reaktionen, Thrombozytenaggregationshemmung

Kurs: Schmerz

Med. Gruppe: non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID) nichtsteroidales Antirheumatikum (NSAR)

(WHO stufe 1)

Wirkmechanismus: 

Saures Analgetika

= Anreicherung in Entzündungsgewebe (Ionenfalle) 

unselektiver COX Hemmer

= Hemmung der Prostaglandinsynthese

• analgetisch

• antipyretisch

• antiphlogistisch

• kaum Thrombozytenaggregationshemmung

hoher first pass Effekt

Indikation:

Antiphlogistikum

Schmerzen oder Entzündungen in Verbindung mit Verletzung oder Erkrankungen des Bewegunsapparates,

Gichtanfälle, chronische Entzündungen der Gelenke

Nebenwirkungen:

Analgetikaniere, RR-Steigerung, Ulcera,

Magen-Darm-Beschwerden,

Schwindel, Müdigkeit,

i.v. allergische Reaktionen/anaphylaktischer Schock

allerg. Leberstörung und Knochenmarksdepression

• von den Antiphlogistika = günstiges Nutzen/Risiko-Verhältnis

Kurs: Schmerz

Med. Gruppe: non-steriodal anti-inflammatory drug (NSAID) / nicht steriodales Antirheumatikum (NSAR)

(WHO -1)

Wirkmechanismus:

nicht selektiver Cyclooxygenasenhemmer (reversibel) - kompetitive Inhibition von COX1 und COX2

• analgetisch

• antipyretisch

• antiphlogistisch

• Thrombozytenaggregationshemmung

HWZ= 2h

profene =Arylpropionsäurederivate

Anreicherung der sauren Analgetika im infizierten Gewebe

Indikation:

Schmerz, Entzündung, Gicht, Fiebersenkung, Offener Ductus ateriosus botalli, Entzündung (höhere Dosis)

Nebenwirkungen:

Magen-Darm-Blutungen/gastrointestinale Beschwerden, Übelkeit, Durchfall. 

Blutgerinnungsstörungen (nur bei höherer Dosis)

In Kombination mit Alkohol unvorhersehbare Nebenwirkungen

Vorsicht bei Kombination mit ASS

• Ibu reversibel hemmt und die Thromozytenaggregationshemmende Wirkung von ASS abmindern kann

• 2h Pause zwischen den Einnahmen

Kurs: Schmerz

Med. Gruppe: Opioid (WHO-2)

Wirkmechanismus:

Codein = Methylmorphin

Prodrug wird nach Demethylierung durch CYP2D6 zu wirksamen Morphin

Morphin wirkt agonistisch an Opiodrezeptoren (vorallem μ-Rezeptoren) in somatosensiblen Neuronen und glatter Muskulatur

• präsynaptisch

  µ: Gi hemmt Adenylatcyklase - weniger cAMP - weniger PKA-Aktivität - weniger Ca-Einstrom - Ca-Vesikel nicht zu Postsynapse = Inaktivität von NMDA = Hyperpolarisation

• postsynaptisch

  µ: gi aktiviert K-Kanal = Hyperpolarisation

0,1fache Potenz von Morphin

Codein selbst hat auch geringe Affinität an Rezeptoren

genetischer Polymorphismus

• Poormetabolizer 5-10%

  keine Analgesie/Antitussive Wirkung

• Ultra rapid metabolizer

  erhöhte Morphinbildung

  Nebenwirkungen

Indikation: 

Antitussivum,

Analgetikum (cave: genetischer Polymorphismus!)

Nebenwirkungen:

Müdigkeit, Erbrechen,

Verstopfung

Kurs: Schmerz

Med. Gruppe: Opioide (WHO 3)

Wirkmechanismus: 

Bindet mit hoher Affinität an µ - Opioidrezeptoren

• präsynaptisch

  µ: Gi hemmt Adenylatcyklase - weniger cAMP - weniger PKA-Aktivität - weniger Ca-Einstrom - Ca-Vesikel nicht zu Postsynapse = Inaktivität von NMDA = Hyperpolarisation

• postsynaptisch

  µ: gi aktiviert K-Kanal = Hyperpolarisation

100fach potenter als Morphin

Indikation:

starker Schmerz (Überwiegend als Pflaser wegen Lipophilie),

Durchbruchschmerz bei Tumorerkrankungen

Einleitung Narkose (vorallem Notfallmedizin)

Nebenwirkungen:

Somnolenz,

Atemdepression bis hin zu Atemstillstand,