Was sind Indikatoren für die Gabe von Diuretika?
Was ist Diabetes insipidus und welche Formen gibt es?
Acetazolamid
Wm: Plexus choroideus: senkung des Intrakraniellen Drucks
nw: metabolische Azidose
Furosemid, Torasemid
Hydrochlorthiazid
WM: in hohen Dosierungen Hemmung der Carboanhydrase möglich, low-ceiling Diuretikum
UAW: Alkalose durch Cl-Verlust, Hyperurikämie kann akute Gichtanfälle verursachen
Interaktion: Lithium und Digitalis —> Wirkungssteigerung
Spironolacton
Wm: Hemmung der Na.Resorption und K-Sekretion
Im Myokard: verminderte Remodeling-Prozesse
Pk: Prodrug, hepatische Aktivierung
Ind: promärer und sekundärer Hyperaldosteronismus
Nixht Kombinieren mit ACE-Hemmern
Vermindert Digitalis-Wirkung
Eplerenon
Aldosteron-Antagonist
Kompetitive Hemmung am Aldosteron-Rezeptor (nukleärer Steroidrezeptor, wirkt als Transkriptionsfaktor ⇒ zeitversetzter Wirkeintritt (24-48 h)
1. im distalen Tubulus und Sammelrohr:
verminderte Synthese epithelialer Natriumkanäle und der basolateralen Na-K-ATPase
⇒ Hemmung von Na-Resorption und K-Sekretion
⇒ Kaliumsparende Wirkung
(nur schwache diuretische Wirkung, ca. 2-3% des Glomerulumfiltrats)
2. im fibrotischen Gewebe (z.B Myokard):
Verminderung pathologischer Umbauprozesse (Remodelling)
Herzinsuffizienz
Hyperkaliämie
schwere Nierenfunktionsstörung (GFR < 30 ml/min)
schwere Leberfunktionsstörung
Interaktionen:
Kombination mit Pharmaka, die den Kaliumspiegel erhöhen (z.B. ACE-Hemmer)
Generika
Mannitol
Wm: hyperosmolare Lösung, bindet Wasser intravasal
glomerulär: Filtration ohne Rückresorption
GI: Erhöhung des Stuhlvolumens—> Abführende Wirkung
Allgemeine Nebenwirkungen der verschiedenen Diuretika
Spezifische Nebenwirkungen der Diuretika
Wo hat man welchen Elektrolytverlust?
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